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小鼠帕金森病模型中的大脑皮质细胞因子表达

第四军医大学学报 2005年第13期26卷 1160-1162页

作者：申延琴赵丽纯李康生 E.Moze P.J.Neveu 汕头大学医学院微生物学与免疫学教研室广东汕头515041 法国国立卫生研究院波尔多神经生物学研究所法国波尔多33077

目的:探讨甲基苯基四氢吡啶(MPTP)是否可诱导小鼠大脑皮质内细胞因子水平变化.方法:28只C57BL/6J雄性小鼠接受MPTP25mg/kgip注射连续5d,对照组(10只)注射生理盐水,在最后一次注射的第1日(10只),第3日(8只)和第14日(10只)杀鼠,然后用酶... 详细信息

目的:探讨甲基苯基四氢吡啶(MPTP)是否可诱导小鼠大脑皮质内细胞因子水平变化.方法:28只C57BL/6J雄性小鼠接受MPTP25mg/kgip注射连续5d,对照组(10只)注射生理盐水,在最后一次注射的第1日(10只),第3日(8只)和第14日(10只)杀鼠,然后用酶联免疫吸附的方法检测大脑皮质匀浆液上清内细胞因子IL1β和IL6的水平.结果:注射MPTP对大脑皮质IL1β水平有影响(P<0.001),与对照组相比,IL1β水平在注射后第3日降低(P<0.01);MPTP注射对大脑皮质IL6水平没有影响.结论:MPTP诱导了大脑皮质促炎症细胞因子IL1β的水平改变.

关键词：甲基-苯基-四氢吡啶大脑皮质白细胞介素6 白细胞介素1

MPTP在恒河猴帕金森病动物模型上的应用及其作用机理的研究

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中华神经科杂志 1990年第1期23卷 23-26+62+66页

作者：陈生弟徐德隆余慧贞王志刚梁蒲芳唐琴梅徐修容上海第二医科大学附属瑞金医院神经科上海第二医科大学病理解剖教研室中国科学院上海药物研究所

本文对1-甲基-4苯基-1、2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在恒河猴帕金森病(PD)动物模型上的应用进行了研究,并对 B 型单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂 Deprenyl 和神经肽 L-脯氨酸-L-亮氨酸一甘氨酰胺(PLG)拮抗 MPTP 的神经毒性作用进行了探讨。研究表明:... 详细信息

本文对1-甲基-4苯基-1、2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在恒河猴帕金森病(PD)动物模型上的应用进行了研究,并对 B 型单胺氧化酶(MAO-B)抑制剂 Deprenyl 和神经肽 L-脯氨酸-L-亮氨酸一甘氨酰胺(PLG)拮抗 MPTP 的神经毒性作用进行了探讨。研究表明:(1)应用 MPTP 可建立较为理想的恒河猴 PD 动物模型;(2)预先应用 Deprenyl 能有效地阻止 MPTP 的神经毒性作用;(3)PLG 对MPTP 的拮抗作用尚需进一步研究。

关键词：帕金森病甲基-苯基-四氢吡啶 B型单胺氧化酶抑制剂脯氨酸-亮氨酸-甘氨酰胺

MPTP被MAO-B催化转化为MPP～+的体外实验及2，3-吲哚醌的干预作用

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MPTP被MAO-B催化转化为MPP～+的体外实验及2，3-吲哚醌的干预作用

作者：陆丛笑青岛大学

学位级别：硕士

2，3-吲哚醌(Isatin，ISA)不仅存在于海洋生物，也是人类脑内新发现的一种内源性MAO-B特异抑制因子，具有多种生物学活性。已证明ISA在C58BL／6J小鼠MPTP模型有保护脑神经作用，但ISA保护神经作用的分子机制仍未阐明，已知脑内MAO主要为... 详细信息

2，3-吲哚醌(Isatin，ISA)不仅存在于海洋生物，也是人类脑内新发现的一种内源性MAO-B特异抑制因子，具有多种生物学活性。已证明ISA在C58BL／6J小鼠MPTP模型有保护脑神经作用，但ISA保护神经作用的分子机制仍未阐明，已知脑内MAO主要为B型，因此对ISA进行体外MAO-B抑制作用的研究，对进一步阐明其抗PD药理作用机制，开发研制新的抗PD药物具有重要意义。MPTP诱导产生的PD模型已成为研究PD机制与治疗的重要模型。由于MPTP在体内的生物转化需MAO-B催化完成，因此它也是研究MAO-B抑制剂的有力工具。目的：研究ISA对MPTP生物转化的干预作用，以阐明其抗PD作用机制。方法：以昆明种小鼠脑组织匀浆作为MAO-B来源，与不同浓度的MPTP恒温水浴(37℃)1h，乙腈沉淀蛋白提取反应产物MPP，用HPLC-UV分析MPP含量。采用日本岛津LC-6A色谱仪，SPD-6A检测器，SCL-6A色谱记录仪：色谱条件：色谱柱：Hypersil ODS C5μm 200mm×4.6mm，保护柱20mm×4.6mm：流动相：乙腈：0.1MHAc=85：15(v／v)，三乙胺调pH=5.6;检测波长：293nm;流速1.3ml／min;柱温：35℃。以化学合成药物MAO-B抑制剂司立吉兰(L-Deprenyl，DEP)为阳性对照药，研究ISA对MPTP生物转化的干预作用。结果：实验表明，MPTP经脑匀浆作用生成MPP，且与MAO-B呈剂量相关性。在0.1～10μg·ml范围内，MPP浓度与峰面积A有良第一章中文摘要好的线性关系(r=0.9998)。精密度及回收率均较好，成功地应用于MPTP 生物转化实验中MPP+浓度的测定。预先给予ISA，在较低浓度时ISA即表现较强的干预作用，且具有良好的量效关系，MPP+含量随ISA浓度的增加而减少。尽管DEP与ISA相比，其MAO一B抑制作用较强，但在本实验条件下，MPP+浓度对DEP及ISA浓度回归方程的回归系数的差别无统计学意义，说明MPP+浓度对两种药物的浓度曲线有相同的趋势，ISA 与阳性抗PD对照药DEP的药理效应无显著性差别(P>0.05)，说明在治疗PD方面，两者在通过抑制MAO一B从而阻止MPTP转化为MPP+细胞毒方面有相同的作用机制。结论:本实验在国际上率先研究了IsA对MPTP转化为细胞毒MPP+ 的作用，建立的MPTP经MAO一B转化为MPP+体外实验方法简便易行， MPP+的定量分析方法准确、可靠，适用于脑匀浆MPP+浓度的测定。ISA 干预实验结果证实了通过MAO一B抑制作用而抑制MPP+细胞毒形成的分子机制，进一步阐明了ISA在MPTP的PD模型对神经保护作用的分子机制，为开发新一代抗PD的天然MAO一B抑制剂提供重要依据。

关键词： 2,3-吲哚醌甲基-苯基-四氢吡啶单胺氧化酶-B 抑制剂高效液相色谱法帕金森氏病

MPTP在恒河猴帕金森病动物模型上的应用及其作用机理的研究

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中华神经精神科杂志 1990年第1期23卷 23-26,T002页

作者：陈生弟唐琴梅等上海第二医科大学附属瑞金医院神经科，200025 中国科

本文对1－甲基－4苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）在恒河猴帕金森病（PD）动物模型上的应用进行了研究，并对B型单胺氧化酶（MAO－B）抑制剂Depreny1和神经肽L－脯氨酸－L－亮氨酸－甘氨酰胺（PLG0拮抗MPTP的神经毒性作用进行了探... 详细信息

本文对1－甲基－4苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）在恒河猴帕金森病（PD）动物模型上的应用进行了研究，并对B型单胺氧化酶（MAO－B）抑制剂Depreny1和神经肽L－脯氨酸－L－亮氨酸－甘氨酰胺（PLG0拮抗MPTP的神经毒性作用进行了探讨。研究表明：（1）应用MPTP可建立较为理想的恒河猴PD动物模型；（2）预先应用Depreyl能有效地阻止MPTP的神经毒性作用；（3）PLG对MPTP的拮抗作用尚需进一步研究。

关键词：帕金森病甲基-苯基-四氢吡啶 B型单胺氧化酶抑制剂脯氨酸-亮氨酸-甘氨酰胺动物模型

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MPTP偏侧恒河猴帕金森病模型研究

立体定向和功能性神经外科杂志 2008年第4期21卷 212-215页

作者：马羽张凯张建国胡文瀚孟凡刚张颖张东首都医科大学附属北京市神经外科研究所首都医科大学附属北京天坛医院神经外科北京100050 长春挺进医院检验科

目的对血管介入法、手术夹闭颈外动脉行颈总动脉穿刺、单纯颈总动脉穿刺三种甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制备偏侧猴帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型的方法进行比较,探讨偏侧猴PD模型的制作技术及效果。方法健康恒河猴6只行单侧颈内... 详细信息

目的对血管介入法、手术夹闭颈外动脉行颈总动脉穿刺、单纯颈总动脉穿刺三种甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制备偏侧猴帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型的方法进行比较,探讨偏侧猴PD模型的制作技术及效果。方法健康恒河猴6只行单侧颈内动脉MPTP注射,其中2只于DSA下行血管介入法注药;2只采用夹闭颈外动脉颈总动脉注药;2只行单纯颈总动脉注药。术后采用行为学观察和评估,包括运动障碍评分、阿扑吗啡诱发旋转实验等。猴处死后两侧黑质组织切片,NISSL和酪氨酸氢化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色。结果血管介入法和夹闭颈外动脉颈总动脉注药法均一次建模成功;单纯颈总动脉注药法的2只分别于重复注药2次和3次后成功。行为学观察可见猴的自主运动明显减少,运动障碍评分l个月后稳定在6分以上。阿扑吗啡(apomorphine,APO)试验可诱发出向健侧旋转行为。病理检查可见注药侧黑质内神经细胞缺失减少,残留神经元变性。黑质纹状体区TH阳性多巴胺神经元较正常侧减少65%以上。结论血管介入法、颈外动脉夹闭颈总动脉注药法和单纯颈总动脉注药法均能够建立满意的偏侧猴PD模型。

关键词：帕金森病恒河猴甲基-苯基-四氢吡啶颈内动脉注药