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转录因子SP1通过调控ABCC1影响小细胞肺癌H446/DDP细胞耐药的机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第11期29卷 1025-1031页

作者：高月娟李志平贺飞飞王加良牡丹江医学院附属红旗医院药学部黑龙江牡丹江157011

目的:探讨敲减转录因子特异蛋白1(SP1)对小细胞肺癌(SCLC)H466/DDP细胞顺铂(DDP)耐药的影响及其分子机制。方法:构建敲减SP1同时过表达ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)的SCLC H466/DDP细胞,采用IHC法检测SP1、ABCC1在非耐药和耐药SCLC组... 详细信息

目的:探讨敲减转录因子特异蛋白1(SP1)对小细胞肺癌(SCLC)H466/DDP细胞顺铂(DDP)耐药的影响及其分子机制。方法:构建敲减SP1同时过表达ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)的SCLC H466/DDP细胞,采用IHC法检测SP1、ABCC1在非耐药和耐药SCLC组织中的表达,用Spearman r法分析SP1与ABCC1在SCLC组织中表达的相关性;WB法检测SP1、ABCC1、CD44在转染后H446/DDP细胞中的表达;CCK-8法、FCM术、微球实验检测转染后H446/DDP细胞的增殖、凋亡及自我复制能力的变化;染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测SP1是否是ABCC1的转录因子。结果:耐药细胞H446/DDP和耐药SCLC组织中的SP1、ABCC1蛋白水平均高于H446细胞和非耐药SCLC组织(均P蛋白表达呈正相关;敲减SP1抑制H446/DDP细胞的增殖活力,降低CD44、ABCC1蛋白表达水平、减少细胞微球形成数(均P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05);SP1是ABCC1的转录因子。结论:转录因子SP1通过调控ABBC1的表达影响SCLC H446/DDP细胞的耐药,SP1是SCLC对DDP耐药的潜在治疗靶点。

关键词：小细胞肺癌顺铂 H446/DDP细胞耐药 ATP结合盒亚家族C成员1 特异蛋白1 转录因子

胎球蛋白–A调控糖尿病肾病足细胞损伤机制研究

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中国现代医生 2022年第30期60卷 9-12页

作者：戢晴陶海英吴海燕丁国明台州市第一人民医院肾内科浙江台州318020 台州市第一人民医院内分泌科浙江台州318020 台州市第一人民医院感染科浙江台州318020

目的研究胎球蛋白–A(fetoglobulin–a,Fetuin–A)调控糖尿病肾病足细胞的损伤机制。方法选取健康SD成年大鼠5只,获取大鼠肾小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)足细胞,分为上调Fetuin–A组、下调Fetuin–A组。采用反转录–聚... 详细信息

目的研究胎球蛋白–A(fetoglobulin–a,Fetuin–A)调控糖尿病肾病足细胞的损伤机制。方法选取健康SD成年大鼠5只,获取大鼠肾小球基膜(glomerular basement membrane,GBM)足细胞,分为上调Fetuin–A组、下调Fetuin–A组。采用反转录–聚合酶链反应(real time polymerase chain reaction,RT–PCR)技术检测Fetuin–A、足细胞表达,观察细胞增殖、凋亡,免疫组化法检测肾组织肿瘤坏死因子–α(tumor necrosis factorα,TNF–α)、混合系列蛋白激酶结构域蛋白(mixed–lineage kinase domain–like protein,MLKL)、受体相互作用蛋白激酶1(receptor–interacting protein kinase 1,RIPK1)水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测Wilms瘤基因1(wilms,tumor gene 1,WT1)、特异蛋白1(specific protein 1,Sp1)表达水平。结果与对照组比较,下调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率均较低,WT1、Sp1表达水平较高;上调Fetuin–A组Fetuin–A、TNF–α、MLKL、RIPK1表达水平、细胞吸光密度值、细胞凋亡率均较高,WT1、Sp1表达水平较低(P1表达水平、细胞吸光度值、细胞凋亡率较高,WT1、Sp1表达水平较低(P1抑制足细胞生长失常。

关键词：胎球蛋白–A 糖尿病肾病足细胞损伤特异蛋白1 肿瘤坏死因子–α

HIF-1α靶向SP1促进食管鳞状细胞癌转移及血管生成的机制研究

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现代肿瘤医学 2022年第10期30卷 1734-1741页

作者：王文然郭瑞张华新疆医科大学第一附属医院肿瘤二科新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学附属哈密市中心医院肿瘤外科新疆哈密839000

目的:探究HIF-1α对食管鳞状细胞癌转移及血管生成的作用及其可能的机制。方法:RT-PCR检测细胞HIF-1α和SP1 mRNA表达;Western blot检测细胞HIF-1α和SP1蛋白表达;CCK-8检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;体外血管生成实验... 详细信息

目的:探究HIF-1α对食管鳞状细胞癌转移及血管生成的作用及其可能的机制。方法:RT-PCR检测细胞HIF-1α和SP1 mRNA表达;Western blot检测细胞HIF-1α和SP1蛋白表达;CCK-8检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;体外血管生成实验检测人脐静脉血管内皮细胞HUVEC血管形成能力;ChIP-PCR实验检测HIF-1α和SP1启动子的结合。结果:与人食管上皮细胞HEEC相比,在食管鳞状细胞癌细胞Ec109、KYSE30、KYSE150和KYSE410中HIF-1α和SP1 mRNA和蛋白表达显著上调(P109细胞变化最为明显。与sh-NC组相比,sh-HIF-1α组Ec109细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著下调(P1α组Ec109细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著上调(P1α靶向结合SP1启动子区。与sh-NC组相比,sh-HIF-1α组Ec109细胞SP1 mRNA和蛋白表达、细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著下调(P1α+oe-NC组相比,sh-HIF-1α+oe-SP1组Ec109细胞SP1 mRNA和蛋白表达、细胞活力、迁移和侵袭能力、HUVEC细胞管道数目显著上调(P1α通过靶向SP1促进食管鳞状细胞癌转移及血管生成。

关键词：食管鳞状细胞癌缺氧诱导因子1 特异蛋白1 转移血管生成

Sp1调控VEGF/VEGFR2和IGF-1/IGF-1R通路转录活性促进NK/T细胞淋巴瘤的侵袭

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Sp1调控VEGF/VEGFR2和IGF-1/IGF-1R通路转录活性促进NK/T细胞淋巴...

作者：李大慧上海交通大学

学位级别：硕士

目的:检测Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达特点,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:RT-PCR、Real-time PCR、免疫荧光和蛋白印迹技术测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人NK细胞中Sp1的表达。以... 详细信息

目的:检测Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达特点,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:RT-PCR、Real-time PCR、免疫荧光和蛋白印迹技术测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人NK细胞中Sp1的表达。以Sp1的抑制剂光神霉素A(MIT)作用于NK/TCL细胞株,Real-time PCR技术检测Spl、VEGF、VEGFR2、IGF-1和IGF-1R的表达;蛋白质免疫印迹技术检测Spl、VEGF、IGF-1R和MMP2的表达;Transwell技术观察抑制Sp1对细胞侵袭力的影响。结果:以健康人NK细胞为对照,本实验检测到NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8中均存在Sp1的高表达,其中基因水平上的表达分别是对照组的8.4±0.28倍、12.6±0.12倍和7.6±0.24倍;蛋白水平的表达分别是对照组的5.6±0.44倍、10.0±0.93倍和7.6±0.23倍。MIT(100n M)抑制NK/TCL细胞株的侵袭力,与对照组相比,SNK-1、SNK-6和SNT-8的侵袭率分别下降了27.1±1.5%、31.1±1.8%和31.8±1.7%。抑制Sp1可降低SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF的表达,对VEGFR2的表达无明显影响,三株细胞VEGF的基因表达分别是对照组的25.0±1.0%、31.3±2.7%和38.5±3.1%;蛋白表达量分别是对照组的58.8±2.1%、55.8±1.8%和46.2±2.9%。在SNK-1和SNK-6中Sp1的下调可使IGF-1R的表达降低(SNT-8中缺乏IGF-1R的表达),对IGF-1的表达无明显影响,SNK-1和SNK-6中IGF-1R的基因表达分别是对照组的16.1±3.7%和34.2±4.2%;蛋白表达量分别是对照组的48.5±7.1%和50.4±9.1%。抑制Sp1可减少NK/TCL细胞株中MMP2的分泌,MIT处理细胞后SNK-1、SNK-6和SNT-8中MMP2的蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的70.7±4.7%、49.7±5.7%和47.2±4.9%。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在过度表达的Sp1;Sp1的高表达可能上调VEGF、IGF-1R和MMP2的表达从而促进肿瘤细胞的侵袭力。

关键词：自然杀伤/T细胞淋巴瘤特异蛋白1 血管内皮生长因子胰岛素样生长因子受体细胞侵袭

子宫内膜异位症患者sp1、FGF2、VEGF的表达及意义

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中国计划生育学杂志 2019年第10期27卷 1334-1338页

作者：徐铮刘寒梅天津市红桥医院 300131 昆明医科大学第五附属医院

目的:探究子宫内膜异位症(EMT)患者特异蛋白1(sp1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其临床意义。方法:2015年6月—2017年3月本院收治的因子宫内膜异位症行腹腔手术患者60例为观察组,另取因输卵管性不... 详细信息

目的:探究子宫内膜异位症(EMT)患者特异蛋白1(sp1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及其临床意义。方法:2015年6月—2017年3月本院收治的因子宫内膜异位症行腹腔手术患者60例为观察组,另取因输卵管性不孕行腹腔镜手术治疗且未发现内膜异位病灶患者15例为对照组。qRT-PCR检测sp1、FGF2、VEGF在两组受试者血清及不同内膜中的表达水平,分析其对EMT的诊断价值。结果:观察组血清sp1、FGF2、VEGFmRNA水平高于对照组(P在位内膜>正常内膜组织(P蛋白阳性表达率异位内膜>在位内膜>正常内膜(P<0.05)。ROC曲线分析显示血清sp1、FGF2、VEGF诊断EMT的曲线下面积分别为0.846、0.831和0.886,三者联合诊断的曲线下面积为0.975。血清sp1、FGF2、VEGF表达水平两两呈正相关(P<0.05)。结论:sp1、FGF2、VEGF在EMT患者血清和异位内膜组织均高表达,参与EMT发病过程,对EMT有一定的诊断价值。

关键词：子宫内膜异位症特异蛋白1 成纤维细胞生长因子2 血管内皮生长因子

白藜芦醇调节微小RNA-29b表达抑制高糖诱导的大鼠视网膜muller细胞凋亡

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实用医院临床杂志 2017年第4期14卷 22-26页

作者：曾凯宏王元邓波余雪梅宋怡周雪黄璐娇四川省医学科学院.四川省人民医院临床营养科四川成都610072 电子科技大学医学院四川成都610054

目的研究白藜芦醇(RSV)防护糖尿病早期视损伤的分子机制。方法通过建立视网膜muller细胞(RMCs)体外高糖模型,采用免疫荧光双标、qRT-PCR、western blot、Annexin V/PI流式细胞技术检测高糖和RSV对微小RNA-29b(miR-29b)、特异蛋白1(SP1)... 详细信息

目的研究白藜芦醇(RSV)防护糖尿病早期视损伤的分子机制。方法通过建立视网膜muller细胞(RMCs)体外高糖模型,采用免疫荧光双标、qRT-PCR、western blot、Annexin V/PI流式细胞技术检测高糖和RSV对微小RNA-29b(miR-29b)、特异蛋白1(SP1)表达及RMCs凋亡的影响。结果高糖培养后,miR-29b和SP1表达明显改变,RMCs凋亡率明显增加,RSV干预可明显抑制高糖诱导的miR-29b和SP1异常表达和RMCs凋亡;通过预先在RMCs中转染miR-29b类似物和miR-29b抑制剂研究发现,RSV抑制凋亡作用受明显影响(P<0.05)。结论 RSV通过调节miR-29b表达发挥抗糖尿病早期视损伤作用。

关键词：白藜芦醇微小RNA-29b 特异蛋白1 糖尿病视网膜病变凋亡,

白藜芦醇调节微小RNA-29b表达抑制高糖诱导的大鼠视网膜muller凋亡

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白藜芦醇调节微小RNA-29b表达抑制高糖诱导的大鼠视网膜muller凋亡