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特异性促炎症消退介质在炎症调控中的研究进展

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临床与病理杂志 2016年第11期36卷 1873-1877页

作者：欧唯为肖继陈泉王德明南华大学附属第二医院麻醉科湖南衡阳421001 娄底市中心医院麻醉科湖南娄底417000

特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPM)是一种由必需脂肪酸衍生而来的酶类物质,在组织炎症消退过程中发挥抑制炎症反应,促进炎症消退的作用。了解SPM在恢复感染组织中的机制及作用,有利于为SPM应用于宿主定向... 详细信息

特异性促炎症消退介质(specialized pro-resolving mediators,SPM)是一种由必需脂肪酸衍生而来的酶类物质,在组织炎症消退过程中发挥抑制炎症反应,促进炎症消退的作用。了解SPM在恢复感染组织中的机制及作用,有利于为SPM应用于宿主定向治疗提供理论依据。为此,本文将对促炎症介质对炎症的内源性调节作用进行综述。

关键词：特异性促炎症消退介质特异性促炎症消退介质炎症内源性调控

特异性促炎症消退介质在糖尿病血管病变中的研究进展

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心血管病学进展 2022年第4期43卷 322-325页

作者：师雅姜崴哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科黑龙江哈尔滨150000

特异性促炎症消退介质(SPM)介导炎症消退过程,其生物作用包括减弱内皮细胞活化、阻断中性粒细胞外渗、调节免疫细胞功能、促进中性粒细胞凋亡及巨噬细胞吞噬作用等。慢性炎症是糖尿病(DM)及相关血管并发症的致病因素,SPM可促进炎症的消... 详细信息

特异性促炎症消退介质(SPM)介导炎症消退过程,其生物作用包括减弱内皮细胞活化、阻断中性粒细胞外渗、调节免疫细胞功能、促进中性粒细胞凋亡及巨噬细胞吞噬作用等。慢性炎症是糖尿病(DM)及相关血管并发症的致病因素,SPM可促进炎症的消退并减轻DM的微血管和大血管并发症,有望成为治疗DM及其血管病变新的治疗靶点,现就近年来SPM在DM及其血管病变中的相关研究进展做一综述。

关键词：特异性促炎症消退介质糖尿病血管病变炎症

特异性促炎症消退介质在重症感染免疫调节中的研究进展

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中国小儿急救医学 2020年第11期27卷 843-846页

作者：王斯炜(综述) 王春霞张育才(审校) 上海交通大学附属儿童医院重症医学科上海交通大学儿科危重病研究所200062

特异性促炎症消退介质(specialized proresolving mediators,SPMs)是一类由必需脂肪酸衍生而来的脂质介质,具有抗炎/促消退作用。SPMs主要包括脂氧素(lipoxin)、消退素(resolvin)、保护素(protectin)和胞壁质(maresin)。不同种类的SPMs可结合不同受体,如甲酰肽受体2(ALX/FPR2)、G蛋白耦联受体32(DRV1/GPR32)、G蛋白耦联受体18(DRV2/GPR18)或趋化因子样受体1(ERV1/CMKLR1),经核因子-κB、信号传导和转录激活因子、丝裂原活化蛋白激酶信号通路,通过限制中性粒细胞迁移浸润,调节炎性细胞因子表达,增强巨噬细胞吞噬作用发挥促炎症消退作用。SPMs分子在危重疾病严重程度、预后预测和临床干预效能方面具有潜在临床价值。本文就SPMs在重症感染免疫炎症反应中的作用及潜在临床价值作一综述。

关键词：特异性促炎症消退介质免疫炎症反应重症感染

靶向药源性肺纤维化通路的可吸入纳米药物设计及作用机制研究

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靶向药源性肺纤维化通路的可吸入纳米药物设计及作用机制研究

作者：王海强重庆理工大学

学位级别：硕士

肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)作为一种进展性疾病,治疗方法有限且效果不佳。尤其是作为临床药物严重不良反应的药源性肺纤维化(Drug induced pulmonary fibrosis),其作用机制复杂,给患者健康带来严重威胁,同时阻碍着新药研发。炎症... 详细信息

肺纤维化(Pulmonary Fibrosis,PF)作为一种进展性疾病,治疗方法有限且效果不佳。尤其是作为临床药物严重不良反应的药源性肺纤维化(Drug induced pulmonary fibrosis),其作用机制复杂,给患者健康带来严重威胁,同时阻碍着新药研发。炎症期是肺纤维化发展的关键时期,一直备受关注。特异性促炎症消退介质(Specialized pro-resolving mediators,SPMs)是一种高效的抗炎物质,但其代谢途径复杂且未能很好的应用。本课题以药源性肺纤维化为研究对象,从肺部不同组成细胞、3D细胞、疾病动物模型上探究药源性肺纤维化的作用机制。根据作用机制、结合肺部微环境特点,本课题利用SPMs前体合成安全高效的可吸入纳米乳,经过50余次处方筛选迭代优化,主要获得了以下结果:1.筛选明确了可诱发肺纤维化的临床药物,为临床用药提供参考通过文献资料查找,我们选择了临床上可能诱发肺纤维化的7种药物:胺碘酮、环磷酰胺、呋喃妥因、甲氨蝶呤、白消安、他莫昔芬、吉非替尼等,通过其在肺泡巨噬细胞、肺泡上皮细胞及成纤维细胞上的作用效果,筛选出肺细胞毒性明显的胺碘酮、甲氨蝶呤及他莫昔芬,并在2D细胞、3D细胞及动物模型上证实了药源性肺纤维化的发生。2.解析了药源性肺纤维化的具体作用机制经过临床药物处理后,我们在THP-1细胞上检测到GSDMD-NT、Cleaved-Caspase-1、IL-1β及Rv D1表达的升高,证明了药源性肺纤维化与细胞焦亡介导的炎症因子释放及SPMs产生相关;在BEAS-2B细胞中检测到ROS、TGF-β表达的升高,证明药物的肺毒性与细胞氧化应激及炎症因子释放有关;在HELF细胞中检测到TGF-β、α-SMA表达的升高,证明药物的肺毒性与炎性因子释放及促纤维化反应有关。上述与炎症相关的主要指标及通路,在3D细胞模型和动物模型上也得到了很好地验证。3.合成有效的SPMs前体纳米乳用于抗药源性肺纤维化的治疗从SPMs上游的合成通路中,我们找到了5种性质稳定、组分单一的SPMs前体:二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)、二十二碳五烯酸(Docosapentaenoic Acid,DPA)、二十碳五稀酸(Eicosapentaenoic Acid,EPA)、全顺式-9,12,15-十八碳三烯酸(α-Linolenic acid,ALA)、9,12,15-十八碳三烯酸(Linolenic acid,LA)。使用这5种SPMs前体合成可吸入纳米乳,通过不同的细胞模型评价,筛选出DPA纳米乳药效最佳。***纳米乳的成分优化及靶向性修饰我们通过使用新型表面活性剂聚乙二醇-15羟基硬脂酸酯(Solutol HS-15)、无毒的有机溶剂无水乙醇以增加安全性;通过使用1,2-二油酰-3-三甲基丙基氯化铵(1,2-dioleoyl-3-trimethylammonium-propane,DOTAP)改变纳米乳的电性,使用二棕榈酰磷脂酰胆碱(Dipalmitoyl-phosphatidylcholine,DPPC)、胆固醇作为脂材,加入磷酯酰丝氨酸(Phosphatidylserine,PS)来使DPA纳米乳靶向肺泡巨噬细胞。通过单因素处方筛选、迭代优化确定了最终的纳米乳配方,合成了安全性高,靶向性强,可阻断药源性肺纤维化进程的高效雾化可吸入纳米乳,并在疾病动物模型中得到验证。本课题从解析药源性肺纤维化的作用机制出发、结合肺部微环境特点,发展了可靶向肺泡巨噬细胞及其炎症通路的DPA纳米乳,也取得了较好的治疗效果。综上,本课题为理解药源性肺纤维化的发病机制、发展相应的治疗药物奠定了基础;也为合理的临床用药提供参考。

关键词：药源性肺纤维化细胞焦亡炎症通路特异性促炎症消退介质处方筛选可吸入纳米乳

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胆碱能炎症反射与炎症消退研究进展

中华烧伤杂志 2021年第9期37卷 885-889页

作者：陈卓何骁姚孟维李战徐祥陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院重庆400038 火箭军特色医学中心北京100088 陆军特色医学中心干细胞与再生医学科重庆400042

迷走神经在调节全身的炎症稳态中起着重要作用。体内的炎症信号经由神经反射传递给迷走神经传出纤维,后者产生的信号通过巨噬细胞、表达胆碱乙酰转移酶的T细胞等免疫细胞在各种炎症疾病中发挥抑炎作用。但是炎症的解决不仅仅是促炎性细... 详细信息

迷走神经在调节全身的炎症稳态中起着重要作用。体内的炎症信号经由神经反射传递给迷走神经传出纤维,后者产生的信号通过巨噬细胞、表达胆碱乙酰转移酶的T细胞等免疫细胞在各种炎症疾病中发挥抑炎作用。但是炎症的解决不仅仅是促炎性细胞因子与抗炎细胞因子的相互角力,更是一个生物合成的主动过程,其中包括各种促分解介质的合成以及它们的生理效用过程。此外,胆碱能炎症反射在炎症消退过程中同样发挥着重要作用。本综述回顾并总结了胆碱能炎症反射及其在炎症消退过程中的重要作用。

关键词：炎症迷走神经胆碱能炎症反射炎症消退特异性促炎症消退介质

鞘内注射Maresin 1对骨癌痛小鼠痛行为学和脊髓胶质细胞活化的影响

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临床麻醉学杂志 2023年第11期39卷 1185-1190页

作者：李旭林欢欢徐光红安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥市230022 安徽医科大学第一附属医院干部呼吸与危重症学科合肥市230022

目的探讨鞘内注射Maresin 1对骨癌痛(BCP)小鼠痛行为学和脊髓胶质细胞活化的影响。方法实验一:选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠28只,4~6周龄,体质量18~22 g。随机分为两组:假手术1组(S_(1)组)和BCP1组(B_(1)组),每组14只。B_(1)组小鼠股... 详细信息

目的探讨鞘内注射Maresin 1对骨癌痛(BCP)小鼠痛行为学和脊髓胶质细胞活化的影响。方法实验一:选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠28只,4~6周龄,体质量18~22 g。随机分为两组:假手术1组(S_(1)组)和BCP1组(B_(1)组),每组14只。B_(1)组小鼠股骨髓腔内注射含有2×10^(5)个Lewis肺癌细胞的PBS溶液20μl,建立骨癌痛小鼠模型;S_(1)组仅注射PBS溶液20μl。造骨癌痛模型(造模)前1 d、造模后3、7、10、14和21 d时随机取6只测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。B_(1)组和S_(1)组于造模后7、14和21 d时随机取4只小鼠处死,采用Western blot法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合适配器分子1(Iba1)含量。实验二:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为三组:假手术2组(S_(2)组)、BCP2组(B_(2))组和Maresin 1(M)组,每组12只。S_(2)组注射PBS溶液20μl;B_(2)和M组造骨癌痛小鼠模型。M组于造模后14~16 d时连续3 d鞘内注射Maresin 150 ng/5μl。S_(2)组、B_(2)组和M组于造模后14~18 d时随机取6只测定MWT和TWL。于造模后18 d行为学测试完成后处死小鼠,采用Western blot和免疫荧光法检测脊髓GFAP和Iba1含量。ELISA法检测脊髓IL-1β、IL-6和TNF-α浓度。结果实验一:与S_(1)组比较,B_(1)组造模后7、10、14和21 d MWT明显降低,TWL明显缩短,造模后7、14和21 d脊髓GFAP和Iba1含量明显升高(P炎症反应,缓解骨癌痛。

关键词：骨癌痛特异性促炎症消退介质鞘内注射胶质细胞炎症反应

肥胖以及中枢注射棕榈酸盐对小鼠外周代谢组织中SPM受体基因表达的影响

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肥胖以及中枢注射棕榈酸盐对小鼠外周代谢组织中SPM受体基因表达...

作者：杨淑娟华中科技大学

学位级别：硕士

肥胖及其相关并发症给人类健康带来沉重负担。肥胖伴随的慢性低水平炎症是导致胰岛素抵抗等代谢相关疾病的关键因素。过量摄入富含饱和脂肪酸,尤其富含棕榈酸的食物是肥胖形成的一个重要原因。肥胖者体内具有较高的棕榈酸水平。既往研... 详细信息

肥胖及其相关并发症给人类健康带来沉重负担。肥胖伴随的慢性低水平炎症是导致胰岛素抵抗等代谢相关疾病的关键因素。过量摄入富含饱和脂肪酸,尤其富含棕榈酸的食物是肥胖形成的一个重要原因。肥胖者体内具有较高的棕榈酸水平。既往研究显示,棕榈酸水平升高引起促炎反应增加并诱导胰岛素抵抗。因此,分析肥胖者体内的炎症反应,及其消解,对于防治肥胖并发症具有重要的意义。特异性促炎症消退介质(Specialized pro-resolving mediator,SPM)通过与其受体结合在促炎症消退中发挥着重要作用。而肥胖或过量棕榈酸存在状态下,SPM受体基因的表达是否受到影响尚不完全清楚。研究目的本文旨在研究肥胖对小鼠外周代谢组织中SPM受体基因(包括甲酰肽受体2(Formyl peptide receptor 2,Fpr2)、G蛋白偶联受体18(G protein-coupled receptor18,Gpr18)、白三烯B4受体1(Leukotriene B4 receptor 1,Ltb4r1)、趋化因子样受体1(Chemokine-like receptor 1,Cmklr1)、G蛋白偶联受体37(G protein-coupled receptor 37,Gpr37)、G蛋白偶联受体101(G protein-coupled receptor 101,Gpr101)和富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体6(Leucine-rich repeat containing G protein-coupled receptor 6,Lgr6))表达的影响,并进一步研究棕榈酸是否参与肥胖对外周代谢组织中SPM受体基因表达的影响。研究方法1.建立高脂饲料诱导的肥胖小鼠模型。高脂饲料饲养小鼠12周建立肥胖模型。对照组给予普通饲料饲养。2.利用Quantitative real-time PCR(q RT-PCR)方法分析肥胖和对照小鼠外周代谢组织,如肝脏、胰腺、附睾白色脂肪、棕色脂肪和骨骼肌中SPM受体Fpr2、Gpr18、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr37、Gpr101和Lgr6基因的表达水平。3.利用Western blot方法验证肥胖和对照小鼠肝脏、胰腺和附睾白色脂肪组织中FPR2和GPR18蛋白水平。4.建立中枢神经系统(Central nervous system,CNS)内注射棕榈酸盐小鼠模型。小鼠脑室内注射棕榈酸盐或对照试剂,持续2周时间。5.通过q RT-PCR方法分析中枢棕榈酸盐处理对小鼠外周代谢组织,包括肝脏、胰腺、附睾白色脂肪、棕色脂肪和骨骼肌中SPM受体基因Fpr2、Gpr18、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr37、Gpr101和Lgr6表达水平的影响。6.利用Western blot方法验证中枢注射棕榈酸盐小鼠和对照小鼠的肝脏、胰腺和附睾白色脂肪组织中FPR2和GPR18蛋白水平。研究结果1.与对照组相比,肥胖小鼠肝脏组织中Fpr2、Ltb4r1基因表达水平上调,Gpr18、Cmklr1、Gpr37和Gpr101基因表达水平未发生改变;肥胖小鼠的胰腺组织中Gpr18基因表达水平升高,Fpr2、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr37和Gpr101基因表达水平没有变化;肥胖小鼠的附睾白色脂肪组织中Fpr2、Gpr18和Gpr101基因表达水平下降,Cmklr1基因表达水平升高,Ltb4r1和Gpr37基因的表达水平与对照组相比没有差异。在肥胖小鼠的棕色脂肪组织中,Lgr6基因表达水平显著升高,Fpr2、Gpr18、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr37和Gpr101基因的表达水平没有变化。肥胖小鼠的骨骼肌组织中,Fpr2、Gpr18、Cmklr1和Lgr6基因表达水平没有变化,未检测到Ltb4r1、Gpr37和Gpr101基因。2.与对照小鼠相比,肥胖小鼠的肝脏组织中FPR2蛋白水平升高,胰腺组织中GPR18蛋白水平升高;在附睾白色脂肪组织中FPR2和GPR18蛋白水平降低。3.与对照组相比,中枢神经系统内注射棕榈酸盐的小鼠肝脏组织中Fpr2基因的表达水平显著上调,Gpr18、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr37和Gpr101基因的表达水平没有变化;胰腺和附睾白色脂肪组织中,Fpr2、Gpr18、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr37和Gpr101基因没有变化;棕色脂肪组织中,Gpr37基因的表达水平在棕榈酸盐处理的小鼠中升高,Fpr2、Gpr18、Ltb4r1、Cmklr1、Gpr101和Lgr6基因的表达水平未发生变化。两组小鼠骨骼肌组织中,Fpr2、Gpr18、Cmklr1和Lgr6基因表达水平没有差异,未检测出Ltb4r1、Gpr37和Gpr101基因。4.与对照小鼠相比,中枢注射棕榈酸盐的小鼠肝脏组织中FPR2蛋白水平

关键词：肥胖炎症炎症消退特异性促炎症消退介质 G蛋白偶联受体