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特发性肌炎的诊治体会

中国实用医药 2014年第5期9卷 117-118页

作者：盛明刘慧霞张燕柳中国平煤神马医疗集团总医院神经内科一区 467000

特发性炎性肌病(IIM)属于一种免疫性疾病。其基本的病变是横纹肌的变性以及坏死等,同时伴有浸润性的炎性细胞生长。IIM主要包括多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和包涵体肌炎(IBM)三种类型[1]。IIM发病机制经过临床的不断探究,已经获得了较... 详细信息

特发性炎性肌病(IIM)属于一种免疫性疾病。其基本的病变是横纹肌的变性以及坏死等,同时伴有浸润性的炎性细胞生长。IIM主要包括多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)和包涵体肌炎(IBM)三种类型[1]。IIM发病机制经过临床的不断探究,已经获得了较大的进步。其诊断标准以及药物的治疗方面仍然未得到较为完善的统一。近来由于生物制剂的逐渐发展,IIM的治疗再次获得较大的期待。

关键词：特发性肌炎诊断治疗

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特发性肌炎与HLA基因的相关性研究进展

医学综述 2011年第20期17卷 3071-3073页

作者：思远严煜林广西医科大学第一附属医院皮肤科南宁530021

特发性肌炎(IIM)是以肌肉炎症为特征的罕见的自身免疫病及结缔组织病,包括皮肌炎、多发性肌炎、包涵体肌炎及儿童皮肌炎,此类疾病常与人类白细胞抗原(HLA)系统相关。HLA-Ⅱ类基因HLA-DRB1*0301和与它连锁的等位基因DQA1*0501以及单体型A... 详细信息

特发性肌炎(IIM)是以肌肉炎症为特征的罕见的自身免疫病及结缔组织病,包括皮肌炎、多发性肌炎、包涵体肌炎及儿童皮肌炎,此类疾病常与人类白细胞抗原(HLA)系统相关。HLA-Ⅱ类基因HLA-DRB1*0301和与它连锁的等位基因DQA1*0501以及单体型AH8.1已被许多研究证实是IIM的主要遗传危险因素,在白种人中表达最为显著。相同HLA等位基因在不同种族及表型中可为IIM遗传危险因素或保护因素。现就HLA等位基因与IIM的相关性进行综述。

关键词：特发性肌炎人类白细胞抗原自身抗体

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特发性肌炎的遗传学研究进展

卒中与神经疾病 2002年第4期9卷 249-251页

作者：宁景春杨晓苏肖波湘潭市二医院神经内科

特发性肌炎(idiopathic inflammatory myopathies, IIM)是一类原因不明的以获得性肌无力为特征的慢性肌肉组织炎症性疾病.其中多发性肌炎(polymyositis, PM)、皮肌炎(dermatomyositis, DM)和包涵体肌炎(inclusion body myositis, IBM)是较常见的临床亚型, 且近年来发病率呈上升趋势.特发性肌炎的发病机制尚不清楚, 可能是某些具有特定遗传素质的个体受环境因素影响, 使机体发生免疫方面的改变, 导致肌组织受损.IIM的家族性、种族群体特异性和近年来候选基因的研究等提示遗传因素的重要性, 且多个不同的基因可能是IIM发病所必需的.本文就目前特发性肌炎遗传学研究的新进展综述如下.

关键词：特发性肌炎遗传学 IIM 发病机制

特发性肌炎患者血清抗内皮抗体、血栓调理素和Willebrand因子水平增高

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国际免疫学杂志 1997年第5期 279-279页

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肌炎特异性自身抗体研究进展

中华内科杂志 2017年第12期56卷 958-961页

作者：李柳冰吴婵媛王迁李永哲中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院风湿免疫科协和转化医学中心 100730

特发性炎性肌病（IIMs）是以近端对称性肌无力和多器官受累为特征的异质性疾病，主要包括多发性肌炎、皮肌炎、免疫介导坏死性肌病（IMNM）、散发性包涵体肌炎（sIBM）和幼年特发性肌炎（JIM）等临床亚型。

关键词：多发性肌炎特异性自身抗体散发性包涵体肌炎特发性炎性肌病异质性疾病多器官受累坏死性肌病特发性肌炎

雷帕霉素对改良的EAM小鼠调节性T细胞及其相关细胞因子影响的研究

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雷帕霉素对改良的EAM小鼠调节性T细胞及其相关细胞因子影响的研究

作者：康娟第四军医大学

学位级别：硕士

人类特发性炎性肌病(IIM)是一组异质性的骨骼肌炎性疾病,以肌肉无力和炎细胞浸润肌纤维表现为特征。既往研究表明它是一组自身免疫性疾病,然而,由于该病的确切病因和发病机制知道甚少,并且糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗虽有部分疗效,但... 详细信息

人类特发性炎性肌病(IIM)是一组异质性的骨骼肌炎性疾病,以肌肉无力和炎细胞浸润肌纤维表现为特征。既往研究表明它是一组自身免疫性疾病,然而,由于该病的确切病因和发病机制知道甚少,并且糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗虽有部分疗效,但有很多副作用。为解决这个问题,建立一个理想的实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型一直被探索着。在以往的研究中应用肌溶浆、部分提纯的的骨骼肌肌球蛋白、C-蛋白、C-蛋白的第二片段(SC2)、转基因鼠诱导EAM动物模型,都存在不同程度的方法复杂、耗时、肌炎轻、重复性差和低成功等缺点。因此,在本研究中,我们对传统方法进行改良,通过增加肌球蛋白的量和百日咳毒素(PT)的接种次数,成功建立了省时、重复性好的EAM动物模型。 IIM是一种自身免疫性疾病。而调节性T细胞(Treg)在免疫抑制中起重要作用,提高其数量和功能可避免自身免疫性疾病的发生。以往研究表明糖皮质激素和雷帕霉素(Rapa)等能增加Treg数量,并且甲泼尼龙琥珀酸钠(下文简称甲强龙)治疗IIM有效,因此,以甲强龙治疗为对照,评估雷帕霉素的疗效。目的: 建立一种省时、高效、可重复的实验性自身免疫性肌炎动物模型,为研究人类IIM提供实验工具。评估雷帕霉素对EAM疗效及其对Treg的影响,初步了解EAM的发病机制,为人类IIM提供新的治疗策略。方法: 实验一:豚鼠的肌浆球蛋白分别用两种方法诱导EAM动物模型,比较其建模效果。48只BALB/c小鼠被随机分为3组,传统模型组、改良模型组和辅剂对照组,各组16只。传统模型组:CFA+1mg肌球蛋白,免疫4次,PT注射1次;改良模型组:CFA+1.5mg肌球蛋白,免疫2次,PT注射2次;辅剂对照组:CFA+生理盐水,免疫2次,PT注射1次。在最后一次免疫后10天,比较组间在肌力、脾脏外观、肌酸激酶、肌电图、病理和免疫组织化学方面的差异。实验二:20只BALB/c小鼠被随机分为4组:正常组、EAM组(改良模型组)、甲强龙干预组,雷帕霉素干预组,各组5只。正常组:未进行任何处理。模型组:按改良模型组的方法建立模型,在最后一次免疫后10天,观测。甲强龙和雷帕霉素干预组:按模型组方法建立动物模型,在最后一次免疫后10天,开始分别给予甲强龙和雷帕霉素,连续腹腔注射14天,干预结束次日,进行以下方面的观测:肌力、脾脏外观、病理和免疫组织化学染色、血清细胞因子、流式细胞术(FCM)测定脾脏淋巴细胞中Foxp3的表达及肌肉和脾脏中Foxp3的mRNA水平。结果: 实验一:三组肌力均下降,传统组、改良组和对照组肌力分别是55.05±7.27S、22.81±9.28S、98.16±13.79S;(三组间P≤0.01);传统组、改良组和对照组肌酸激酶分别是2526.77±930.22u/L、2618.19±640.35 u/L、1161.69±267.98 u/L,(两模型组间P>0.05,模型与对照组P≤0.01);肌电图的测量,模型组比对照组明显的持续时间短,振幅低,(未做统计学处理);传统组、改良组和对照组组织学得分分别是:2.45±0.73、2.51±0.61、0.47±0.31,(两模型组间P>0.05,模型与对照组P≤0.01);模型组免疫组织化学染色显示MHC-I过表达在一些纤维中但不弥散,CD8+T细胞主要位于肌内膜,部分浸润非坏死的肌纤维,尽管有大量的CD4+T细胞在肌内膜,相对少量的CD4+T细胞浸润肌纤维,这些发现仅存在于模型组,而对照组没发现。实验二:正常、EAM、甲强龙和雷帕霉素干预组肌力分别是>30min、20.50±2.27 S、88.13±4.77 S、102.20±7.83S,(组间P≤0.01);正常组脾脏体积小、光滑红润;模型组脾脏明显增大并有粘连,而干预组脾脏则介于正常与模型组之间;正常、EAM、甲强龙和雷帕霉素干预组组织学得分分别是0、2.22±0.12、1.72±0.16和1.28±0.19,(组间P≤0.05);FCM检测脾细胞Treg表达比例分别是正常组3.7±0.34%、模型组12.52±1.71%、甲强龙组5.65±0.83%、雷帕霉素7.08±0.56%;液态芯片技术检测血清细胞因子TGF-B1和IL-10分别是正常组1046.75±82.01和4.58±0.93、模型组2087.00±74.27和15.36±0.50、甲强龙组2238.50±134.29和.2.82±0.33、雷帕霉素组2501.75±329.11和2.39±0.32(正常组与甲强龙组P>0.05;甲强龙与雷帕霉素组P>0.05);肌肉和脾脏中Foxp3的mRNA水平分别是正常组2.76±0.47和94.94±7.13、模型组0.38±0.10和16.44±2.19、甲强龙组2.46±0.36和100

关键词：特发性肌炎实验性自身免疫性肌炎调节性T细胞甲强龙雷帕霉素流式细胞术液态芯片技术

肌炎相关ILD中TLR9信号参与NETs诱导的肺泡上皮间质转化

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生物医学转化 2024年第04期 87-95页

作者：冯映月禚萃苏其燕崔曦郭瑾朱嘉睿张思功兰州大学第二医院(第二临床医学院) 兰州大学第二医院萃英生物医学研究中心兰州大学第二医院(第二临床医学院)风湿免疫科

目的旨在阐明中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是否通过Toll样受体9 (TLR9)信号促进肺泡上皮细胞间质转化（EMT）促进特发性肌炎相关间质性肺病（IIM-ILD）的发生。方法采用实验性自身免疫性肌炎（EAM）小鼠模型，使用组织病理学、血清... 详细信息

目的旨在阐明中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是否通过Toll样受体9 (TLR9)信号促进肺泡上皮细胞间质转化（EMT）促进特发性肌炎相关间质性肺病（IIM-ILD）的发生。方法采用实验性自身免疫性肌炎（EAM）小鼠模型，使用组织病理学、血清学方法明确IIM-ILD中是否存在NETs浸润、EMT表型及TLR9激活；采用NETs体外干预A549细胞，转录组测序、免疫荧光、蛋白质印迹法等方法，探究NETs诱导EMT的机制。结果 EAM小鼠肺组织存在NETs浸润、EMT现象及TLR9信号激活。体外实验中NETs影响A549细胞活力及形态，激活TLR9信号通路，诱导EMT的发生，并诱导促炎和促纤维化相关基因上调，其中TLR9基因显著高表达，而TLR9抑制剂减轻了EMT。结论 NETs诱导的EMT可能是IIM-ILD的重要致病机制，其中TLR9信号起关键作用，靶向TLR9信号可能是IIM-ILD的治疗方向。

关键词：中性粒细胞胞外诱捕网特发性肌炎间质性肺病上皮间质转化 Toll样受体9