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中华眼科医学杂志（电子版） 2019年第2期9卷 96-104页

作者：禹晓童王震宇黄琛吕会斌张明洲李学民敖明昕北京大学第三医院中心实验室 100191 北京大学第三医院眼科 100191

目的系统整合、收集单核苷酸多态性数据库和文献中热休克转录因子4(HSF4)基因非同义单核苷酸多态性(nsSNP)的信息,筛选具有高危致病的nsSNP位点。方法从单核苷酸多态性数据库、临床变异数据库、人类基因突变数据库、疾病基因网络数据库... 详细信息

目的系统整合、收集单核苷酸多态性数据库和文献中热休克转录因子4(HSF4)基因非同义单核苷酸多态性(nsSNP)的信息,筛选具有高危致病的nsSNP位点。方法从单核苷酸多态性数据库、临床变异数据库、人类基因突变数据库、疾病基因网络数据库和已发表文献中,收集整理HSF4基因的nsSNP数据。利用6款突变预测软件,进行致病性预测分析,筛选高危致病nsSNP位点。应用I-变异2.0在线软件、突变所致蛋白质稳定性改变预测软件和非同义突变对蛋白质稳定性的影响软件比较氨基酸替换对蛋白质稳定性的影响,利用氨基酸保守性评估在线软件、带对齐的自优化预测在线软件和蛋白释意软件对nsSNP位点中氨基酸进化保守性、理化性质和突变前后的蛋白结构改变进行预测分析。结果通过以上数据库检索以及基因突变致病性预测软件分析,共获得31个HSF4b(HSF4基因选择性剪切形成的一种亚型)高危致病nsSNP位点。其中,11个nsSNP位点已在文献中报道,并指出与先天性白内障相关;20个nsSNP位点为本研究预测的高危致病性位点。高危致病nsSNP位点可导致25个野生型氨基酸位点被31个突变型氨基酸替换,替换的突变型氨基酸中预测有25个可能导致蛋白质稳定性下降。除了39位色氨酸外,其余24个野生型氨基酸均为高度进化保守性位点。20个位于热休克转录因子脱氧核糖核酸结合域,5个位于疏水重复序列,而成为高危致病nsSNP位点。本研究预测发现这些高危致病性位点氨基酸突变后均可导致氨基酸和蛋白质的理化性质改变,导致蛋白质二级和三级结构改变、结构域与其他分子之间相互作用的改变,进而影响蛋白功能。结论本研究预测筛选获得的31个HSF4b基因高危致病nsSNP位点,其中20个为首次报道。推测这些高危致病nsSNP位点可能是参与先天性白内障发病的重要位点,将为临床及理论研究提供重要的参考基础。

关键词：先天性白内障热休克转录因子4 非同义单核苷酸多态性致病性预测生物信息学

HSF4B通过上调RhoA和Rac1促进晶状体上皮细胞迁移

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中国生物化学与分子生物学报 2013年第4期29卷 377-382页

作者：张军马增翼李淑莲刘广超胡延忠河南大学医学院细胞与分子免疫学重点实验室河南开封475000 复旦大学附属华山医院神经外科上海200040

热休克转录因子4(heat shock transcription factor 4,HSF4)是调控新生儿期晶状体发育的关键转录因子.它参与调控晶状体上皮细胞增生和纤维细胞分化,然而其作用机理仍不清楚.利用鼠晶状体上皮细胞mLEC/HSF4-/-和mLEC/HA-HSF4b细胞为材料... 详细信息

热休克转录因子4(heat shock transcription factor 4,HSF4)是调控新生儿期晶状体发育的关键转录因子.它参与调控晶状体上皮细胞增生和纤维细胞分化,然而其作用机理仍不清楚.利用鼠晶状体上皮细胞mLEC/HSF4-/-和mLEC/HA-HSF4b细胞为材料,对HSF4在晶状体上皮细胞中的调控作用进行研究.结果发现,重建的mLEC/HA-HSF4b细胞中,高表达热休克蛋白25(Hsp25)和αB晶体蛋白(αB-crystallin).细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验结果表明,mLEC/HSF4-/-细胞明显比mLEC/HA-HSF4b细胞的迁徙速度慢(t检验,P=0.0001).应用免疫印迹和半定量RT-PCR实验发现,HSF4b能上调RhoA,Rac1和CDC42的表达.但后者的表达不受Hsp25和αB-crystallin调控.由此推论,HSF4b通过调控RhoA,Rac1和CDC42的表达参与调控晶状体上皮细胞向后房的迁徙.这一新发现对解释HSF4b调控晶状体发育提供了有力的证据.

关键词：热休克转录因子4 晶状体上皮细胞 RhoA Rac1 热休克蛋白25 αB-晶体蛋白

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遗传性白内障与老年性白内障的遗传学研究

遗传性白内障与老年性白内障的遗传学研究

作者：史越峰沈阳药科大学

学位级别：硕士

先天性白内障有数十种不同的晶体形态表现，且有较强的遗传异质性。不同的晶体表型可以出现在同一先天性白内障家系中，同一种形态表现也可出现在不同定位的先天性白内障家系中。正由于此给先天性白内障的遗传学研究带来了一定的困难。... 详细信息

先天性白内障有数十种不同的晶体形态表现，且有较强的遗传异质性。不同的晶体表型可以出现在同一先天性白内障家系中，同一种形态表现也可出现在不同定位的先天性白内障家系中。正由于此给先天性白内障的遗传学研究带来了一定的困难。目前认为，找到一个有明确家族遗传史的大家系，进行深入的遗传学分析研究，是探明其遗传机制的有效方法。我们围绕一个连续五代的板层状白内障大家系和两个小家系展开工作。在前人已将板层状白内障基因定位于16q22上5.11 cM内的基础之上，结合著名的Marner类型白内障丹麦大家系，(这是一个位于哥本哈根南部的先天性白内障大家系，1878年首次报道，1988年Eibreg等对此家系共965人进行了遗传分析，发现此白内障基因位于16q22并与结合珠蛋白(HP)连锁，但致病基因在一百多年内未找到)通过遗传研究，参照家系白内障表现，推测Marner类型白内障可能位于已定位的白内障候选区域并且致病基因可能相同。通过突变检测，发现在这四个家系中位于候选区域的热休克蛋白转录因子HSF4基因上发生了四个分别不同的核苷酸错义突变。本实验在国际上，首次证明了热休克蛋白转录因子HSF4是白内障致病基因。由于HSF4基因调节多种热休克蛋白表达，而热休克蛋白在眼中广泛表达，且参与多种生理功能，对维持晶状体透明起到重要作用。而在老年性白内障患者的晶状体中，某些热休克蛋白呈现异常。所以，我们对100例老年性白内障患者HSF4基因的13个外显子及其剪切序列和该基因的调控区进行检测。结果在DNA结合区发现四处序列变化：一处错义突变，一处同义突变，两处发生在临近外显子的内含子区。变化频率较低为1％-2％。在随后进行的对照检测中，有两处位点也被发现存在于正常人群中。所以可以认为HSF4基因无老年性白内障的易感等位基因。

关键词：白内障热休克转录因子4 定位克隆基因突变

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磷酸化修饰对HSF4b转录活性的调控

磷酸化修饰对HSF4b转录活性的调控

作者：王继燕河南大学

学位级别：硕士

背景白内障是由于眼球晶状体的部分或全部浑浊化所导致的视力下降。可分为早发型（先天性）白内障和遗传性白内障。先天性白内障是指出生后一年内出现的晶状体浑浊，是儿童视力丧失的主要原因之一。先天性白内障的遗传方式有常染色体... 详细信息

背景白内障是由于眼球晶状体的部分或全部浑浊化所导致的视力下降。可分为早发型（先天性）白内障和遗传性白内障。先天性白内障是指出生后一年内出现的晶状体浑浊，是儿童视力丧失的主要原因之一。先天性白内障的遗传方式有常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X连锁隐性遗传等，其中以常染色体显性遗传性先天性白内障（ADCC）为主。到目前为止，通过对一系列ADCC家族进行基因连锁分析，对先天性白内障的遗传背景有了更加详细的了解，约有40多个遗传位点和常染色体显性先天性白内障有关，按照其编码蛋白功能，与人类ADCC有关的基因分一下四类：晶状体蛋白基因，转录调节因子基因，细胞骨架蛋白基因和膜转运蛋白基因。其中转录调节因子基因中的HSF4有很重要的作用，对其研究亦有所进步，它在晶状体纤维细胞的生长和成熟等过程中起着重要作用，但是其转录调控的机制还不清楚。近年来发现与白内障有关的突变位点的数量已超过100个。在人体内，通过对一系列ADCC家族进行基因连锁分析发现均存在HSF4b基因的错义突变。在小鼠，通过转基因技术敲除小鼠的HSF4基因，新生小鼠出生后3-5天即出现白内障，可能与晶状体纤维细胞分化和发育异常有关。 HSF4是HSFs即热休克转录因子家族的一个成员，它在外界和内环境等的刺激或者正常生理状态下都可形成三聚体，然后和热休克元件（HSE）结合，激活下游HSP27、HSP70、HSP90以及晶状体蛋白等的表达。HSF4分两不同亚型：HSF4a和HSF4b。前者有转录抑制活性，而后者具有转录激活和抑制双重作用。HSF4b是晶状体内特异表达的亚型。小鼠晶状体HSF4b的缺失降低Hsp25，γ-crystallin和CP49等蛋白的表达。磷酸化是蛋白质最重要的翻译后修饰之一，在细胞信号的传递过程中占有极其重要的地位，HSF4b在生理条件下即可处于磷酸化状态，也可以受MAP激酶调控发生磷酸化修饰，即HSF4b受P38、JNK和ERKl/2的磷酸化调控发生磷酸化，磷酸化后激活其下游热休克蛋白表达，磷酸化可诱导HSF4b类泛素化，SUM0反过来抑制了HSF4b体外转录活性。HSF4中含有一个PDSM（磷酸化依赖SUMO化修饰基序）模体，PDSM存在于保守两个功能不同的热休克因子家族成员HSF1和HSF4b中间，与SUMO相似，PDSM通过磷酸化依赖SUMO化，发过来抑制了底物的转录活性。HSF4b中的S299丝氨酸处于PDSM模体PASP中，因此我们推测该位点磷酸化后能反过来抑制HSF4b的转录活性。 14-3-3与靶蛋白结合时主要通过识别靶蛋白中的磷酸化丝氨酸/苏氨酸识别序列。根据这些序列模体可以推测某些蛋白质能否和14-3-3蛋白结合，S299位点存在含有丝氨酸的模体，我们猜测它是否与14-3-3相互作用。下一步实验既是利用三个突变体分别与14-3-3共转染观察它们的结合作用，结合下游蛋白的表达量来分析该位点磷酸化后对HSF4b的转录活性调节。为了进一步了解控制HSF4b转录活性的分子机制，我们就磷酸化调控HSF4b的机制进行探讨，预测可能的蛋白序列磷酸化位点,将其定点突变进行功能研究和机制研究，找到相应的磷酸化激酶和通路。本实验通过构建HSF4b的突变体，测定HSF4b的转录活性，确定有效的磷酸化位点以及对下游相关基因的调控。目的本研究通过构建HSF4b的突变体，测定HSF4b的转录活性，确定有效的磷酸化位点以及HSF4b下游相关基因的调控。方法 1.应用PCR技术，利用突变引物扩增PWZL-blast-HSF4b(以下简称HSF4b)，产物用DpnⅠ酶切，转化至DH5α中，提取质粒，ECORⅠ初步酶切鉴定，测序。 2.测序证确后，将上述突变质粒转染293T细胞，进行真核表达。利用SDS-PAGE和Western blot实验鉴定HSF4b和Hsp27蛋白的表达，初步确定有效的磷酸化位点。 3.利用HSF4b缺失的晶状体上皮细胞（MLEC-/-），转染突变体质粒，建立稳定株MLEC HSF4b、MLEC HSF4b/S299A、MLEC HSF4b/S299D和MLEC HSF4b/S299E。Western blot实验鉴定HSF4b和Hsp27，alpha B-crystallin等蛋白的表达。 4.通过luciferase assay实验，来验证HSF4b/S299A,HSF4b/S299D, HSF4b/S299E对下游基因α B-晶体蛋白（alpha B-crystallin）的影响。结果 1.构建了HSF4b的突变质粒HSF4b/S42A、HSF4b/S49A、HSF4b/S66A、HSF4b/S85A、HSF4b/T173A、HSF4b/T221A、HSF4b/S243A、HSF4b/S269A、HSF4b/S278A、H

关键词：热休克转录因子4 定点突变荧光素酶实验

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HSF4b表达载体的构建及其稳定株的筛选

HSF4b表达载体的构建及其稳定株的筛选

作者：李雪丽河南大学

学位级别：硕士

背景先天性白内障是导致儿童失明的主要原因,大约0.3- 1.5/1000的儿童患有先天性白内障,它的主要病理改变为晶状体发育迟缓,晶状体内非透明瘢块组织形成,染色体异常为主要致病原因。已经发现多种基因的突变体与临床及动物实验性先天性... 详细信息

背景先天性白内障是导致儿童失明的主要原因,大约0.3- 1.5/1000的儿童患有先天性白内障,它的主要病理改变为晶状体发育迟缓,晶状体内非透明瘢块组织形成,染色体异常为主要致病原因。已经发现多种基因的突变体与临床及动物实验性先天性白内障发生有关。例如编码晶状体细胞结构蛋白相关基因的突变(MIPs, CP49 and alpha-, beta-和gamma- crystallins)和调控晶状体发育相关的转录因子的基因突变(Pax6, FoxE3, Six3, Prox1, Sox2/3, Maf, Pitx3, AP-2a和Hsf4)。2002年,BU等对国人一个先天性白内障家系进行连锁分析时,将致病的基因定位于16号染色体,确定了Hsf4是先天性白内障的候选基因,它的发生机制为Hsf4基因的第348位核苷酸T突变为C,使Hsf4的DNA结合域内的第115位高度保守的亮氨酸转变为脯氨酸,而最终导致白内障的发生。应用转基因技术敲除小鼠的Hsf4基因可以使小鼠在出生后3-5天(P3-5)出现白内障,该结果有力的支持Hsf4是调控晶状体早期发育的重要转录因子的论点。但是,调控Hsf4转录活性的信号通路及Hsf4调控晶状体早期发育的分子机理还不清楚。因此,研究Hsf4在晶状体发育过程中的生物学调控作用对揭示突变型Hsf4的致病机理及早期诊断和治疗与Hsf4突变相关的先天性白内障有着重要的意义。为此我们构建了Hsf4的真核表达载体pcDNA3.0/Hsf4b,然而pcDNA3.0/Hsf4b转染MLEC(Hsf4b-/-)晶状体上皮细胞的转染效率较低,对探求Hsf4b调控晶状体发育的分子机制的研究较难进行。体外建立一个转染效率高且稳定表达Hsf4b的细胞株对我们进一步研究Hsf4b的生物学功能有重要的意义。目的构建Hsf4b的真核表达载体,便于研究Hsf4b在体外的功能。构建Hsf4b的重组慢病毒载体是为了能获得一株持续且稳定表达Hsf4b的细胞株。为以后继续研究Hsf4调控晶状体发育的分子机制奠定基础。方法用人心脏cDNA文库为模板,应用囊括Hsf4b全长的引物进行PCR并在Hsf4bcDNA的N-端加入Flag标签。将PCR产物经Kpn I和EcoR I酶切后,与该二酶线性化pcDNA3.0质粒一起连接获得重组质粒pcDNA-Flag-Hsf4b;做重组质粒上的定点突变;为了获得能持续且稳定表达Hsf4b的细胞株,将重组质粒pcDNA-Flag-Hsf4b和慢病毒表达载体Plentiviral用XholI和NdeI酶切后再连接获得Plentiviral-Flag-Hsf4b质粒,与病毒衣壳蛋白PLP1、PLP2、VSV-G一起转染入HEK293T细胞,用其分泌的含病毒的上清去感染MLEC细胞,并通过Blascitidin药物对其进行稳定筛选,用Western检测慢病毒表达载体Plenti/Hsf4b的表达情况,并检测相应下游蛋白Hsp25的表达。结果构建了Hsf4b的真核表达载体pcDNA-Flag-Hsf4b,将其转入HEK293T细胞显示能表达相应的蛋白,但是转染MLEC细胞时转染效率非常低,Western检测不到,我们研究发现其主要原因是重组质粒被转染入细胞后其表达的相应蛋白又结合于重组质粒的CMV上抑制Hsf4b相关蛋白的进一步表达。将构建好的Hsf4b真核表达载体作CMV上的定点突变,使这种抑制作用解除,最后获得了pcDNA-Flag-Hsf4b载体的突变体。测序结果及Western结果也证明了突变成功,插入片断在MLEC细胞中得到了表达。为了使Hsf4b在MLEC细胞中稳定且持续表达,构建了Hsf4b的慢病毒表达载体并成功筛选出了一株能稳定表达Hsf4b的细胞株和一株Plentiviral(空载体)细胞株。Western(蛋白质免疫印迹)检测其下游小分子热休克蛋白Hsp25的表达,结果显示Hsf4b促进Hsp25的表达。结论利用基因工程技术,将Hsf4b的cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.0,构建了Hsf4b真核表达质粒pcDNA-Flag-Hsf4b,并在人胚胎肾细胞系293T中成功表达出蛋白。对质粒pcDNA-Flag-Hsf4b上CMV启动子成功定点突变,获重组质粒CMVm-Flag- Hsf4b。构建了Hsf4b慢病毒表达载体Plenti-Flag-Hsf4b,并成功转染至MLEC细胞中。获得一株稳定表达Hsf4b蛋白的细胞株MLEC/Plenti-Hsf4b。MLEC/Plenti-Hsf4b细胞株中小分子热休克蛋白Hsp25的表达升高。

关键词：热休克转录因子4 慢病毒载体细胞株

1、利用RT-PCR分析热休克后hHSF4两种剪接异构体的表达　2、遗传性牙龈纤维瘤病致病基因定位及候选基因的突变检测

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1、利用RT-PCR分析热休克后hHSF4两种剪接异构体的表达　2、遗传...

作者：刘宇中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）

学位级别：硕士

真核生物热休克蛋白（heat shock protein , HSP）的诱导表达主要受热休克转录因子（heat shock transcription factors , HSF）的调控。通过可变剪接，热休克转录因子4（heat shock transcription factor 4 , HSF4）产生两种mRNA剪接... 详细信息

真核生物热休克蛋白（heat shock protein , HSP）的诱导表达主要受热休克转录因子（heat shock transcription factors , HSF）的调控。通过可变剪接，热休克转录因子4（heat shock transcription factor 4 , HSF4）产生两种mRNA剪接异构体——HSF4a和HSF4b。人HSF4a（hHSF４a）和hHSF4b对HSP基因的转录分别具有抑制和激活作用。为探讨热休克后人热休克转录因子4（human heat shock transciption factor 4,hHSF4）两种mRNA剪接异构体hHSF4a和hHSF4b的表达水平以及两者的比例是否有变化，对体外培养的人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH和人神经胶质瘤细胞U251进行热休克处理，利用RT-PCR半定量分析hHSF4a mRNA和hHSF4b mRNA的表达。结果在热休克处理后的两种细胞系中，hHSF4a mRNA和hHSF4b mRNA的表达量均没有显著的变化，两种 mRNA的表达量的比例也没有明显的改变。这提示热休克对hHSF4基因的转录没有明显的影响。

关键词：热休克转录因子4 剪接异构体 RT-PCR

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BAT1基因对热休克因子Hsf4b的作用

BAT1基因对热休克因子Hsf4b的作用

作者：王川河南大学

学位级别：硕士

背景白内障,又称眼球晶状体的部分或全部浑浊化,可导致视力下降,大多数表现为视觉灵敏度、相对灵敏度下降,以及眩光。可分为早发型(先天性)白内障和遗传性白内障。先天性白内障危害特别严重,因为其有可能抑制视力的发育,导致永久失明。... 详细信息

背景白内障,又称眼球晶状体的部分或全部浑浊化,可导致视力下降,大多数表现为视觉灵敏度、相对灵敏度下降,以及眩光。可分为早发型(先天性)白内障和遗传性白内障。先天性白内障危害特别严重,因为其有可能抑制视力的发育,导致永久失明。在过去的十年间,通过在大家族中使用遗传连锁分析策略,对先天性白内障的遗传背景的了解已有了相当大的进步。大约有40多个和白内障相关的遗传位点已被知晓,其中的25个已经过鉴定,而突变位点的数量已超过100。突变导致的发育性白内障主要涉及一些结构和伴侣蛋白,包括α-,β-,γ-晶体蛋白。另外一组包括晶状体特异性跨膜间隙连接蛋白GJA3和GJA8,以及膜蛋白MIP和LIM2.第三组包括一些和晶状体相关的转录因子蛋白,如HSF4,PITX3,MAF, PAX6和FOXE3。在人体内,hsf4基因的错义突变可导致白内障,而带有靶向hsf4基因缺失的小鼠,表现出晶状体纤维细胞分化上的缺陷和早期的白内障症状。HSF4属于热休克转录因子家族(HSF),能和热休克原件结合(HSE),在外界不同刺激的情况下转录激活下游的热休克蛋白(HSP70,HSP90,HSP27,HSP82)。HSF4拥有两个剪切变体：Hsf4a有转录抑制活性,而Hsf4b具有转录激活作用。近来的研究发现Hsf4b在晶状体纤维细胞的成熟中起到重要作用。虽然Hsf4的作用已经明了,但是其调控转录的机制还不是太清楚。为了进一步了解控制Hsf4b转录活性的分子机制,我们进行了酵母双杂交试验,用Hsf4b作为诱饵,发现了一个新的和Hsf4b反应的蛋白BAT1(又名BAT1,56kDaU2AF65-associated protein)。BAT1蛋白作为DEAD盒式家族的一员,是一个具有ATP依赖的RNA解旋酶。BAT1既具有RNA激活的ATP结合和水解活性,又具有ATP依赖的RNA解旋活性。研究不同组织中的BAT1蛋白发现,BAT1蛋白不仅在前体mRNA的剪切中起到重要作用,而且在mRNA的核内输出及细胞质mRNA的定位上也有重要作用。本实验通过构建一系列表达BAT1蛋白的载体,来验证-BAT1和hsf4b的相互作用。然后通过luciferase assay实验来验证-BAT1对hsf4b下游基因的调控作用。目的本研究通过构建表达BAT1蛋白的一系列载体,来验证-BAT1和hsf4b的相互作用,确定其作用部位,以及BAT1对hsf4b下游相关基因的调控作用。方法1.应用PCR技术,获得表达BAT1的cDNA序列,利用Bamh I和Not I酶切位点将BAT1基因分别克隆入真核表达载体pEBG, pcDNA3.0,得到pEBG-BAT1, pcDNA3.0-T7-BAT1质粒。利用Bamh Ⅰ和Sal I酶切位点将BAT1基因克隆入pGEX-4T3—4T3原核表达载体,得到pGEX-4T3-BAT1质粒。2.测序证确后,将上述pEBG-BAT1, pcDNA3.0-T7-BAT1质粒转染293T细胞,进行真核表达。利用SDS-PAGE和Western blot实验鉴定体内BAT1蛋白的表达。将pGEX-4T3-BAT1质粒转入BL21感受态细胞,诱导表达BAT1蛋白的克隆。利用SDS-PAGE实验鉴定体外表达的BAT1蛋白。3.通过体内,体外pull-down assay来验证BAT1蛋白和hsf4b的蛋白相互作用,以及通过pull-down assay来验证BAT1和hsf4b的哪个功能区作用。4.通过luciferase assay实验,来验证BAT1对hsf4b下游基因α B-晶体蛋白(alpha B-crystallin)的影响。结果1.构建了表达BAT1的真核载体pEBG-BAT1, pcDNA3.0-T7-BAT1,原核载体pGEX-4T3-BAT1,并获得了相应的表达蛋白。2.体内pull-down assay实验验证了BAT1和hsf4b具有相互作用;体外pull-down assay实验也验证了BAT1和hsf4b具有相互作用。并且初步证明了BAT1和hsf4b的C-端功能区有相互作用。*** assay实验初步说明了BAT1对hsf4b下游基因α B-晶体蛋白(alpha B-crystallin)有抑制作用。结论***1蛋白和hsf4b在体内和体外都有结合作用***1蛋白和hsf4b的C-端功能区有相互作用***1对hsf4b下游基因α B-晶体蛋白(alpha B-crystallin)的表达有抑制作用

关键词： BAT1 热休克转录因子4 pull-down实验荧光素酶实验