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热休克蛋白90在乳腺癌发生发展及治疗中的研究进展

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实用肿瘤学杂志 2022年第4期36卷 381-385页

作者：宗禹萱(综述) 庞达(审校) 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺一病区哈尔滨150081

乳腺癌已成为发病率最高的恶性肿瘤之一。热休克蛋白90(HSP90)被称为分子伴侣,其在合成多肽、控制蛋白数量、蛋白折叠、调控蛋白活性和蛋白降解过程中发挥重要作用。HSP90可调节细胞生长、粘附、侵袭、转移、血管生成和细胞凋亡等,在乳... 详细信息

乳腺癌已成为发病率最高的恶性肿瘤之一。热休克蛋白90(HSP90)被称为分子伴侣,其在合成多肽、控制蛋白数量、蛋白折叠、调控蛋白活性和蛋白降解过程中发挥重要作用。HSP90可调节细胞生长、粘附、侵袭、转移、血管生成和细胞凋亡等,在乳腺癌发展过程中起重要的作用。HSP90抑制剂在抵抗肿瘤生长和抑制侵袭方面发挥积极作用,成为一种新的治疗手段。本文就HSP90与乳腺癌的关系,以及HSP90抑制剂介导的乳腺癌治疗新模式进行阐述。

关键词：乳腺癌热休克蛋白90 热休克蛋白90抑制剂

17-DMAG对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌细胞株A549和H1975作用的研究

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中国肺癌杂志 2014年第11期17卷 778-782页

作者：赵雷曹富民河北医科大学第四医院胸三科石家庄050011

背景与目的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的临床治疗中产生的原发性及获得性耐药限制了其临床应用,需要探索新的策略或方法来克服这个问题。最近有文献报道认为热休克蛋白90(heat shock protein90,HSP90)抑制剂能从多种途径和环节发挥抗肿瘤作用,这为解决NSCLC对EGFR-TKI的耐药提供了新的思路。本研究通过观察HSP90抑制剂17-DMAG对EGFR-TKI分别原发性及获得性耐药的NSCLC细胞株A549和H1975的作用,旨在探讨它对细胞增殖、凋亡与EGFR蛋白表达的影响及其可能的机制。方法以不同浓度的17-DMAG分别作用于A549和H1975细胞株24 h、48 h、72 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;作用48 h后,应用流式细胞术PI单染法检测细胞凋亡,并应用Western blot检测细胞HSP90及EGFR蛋白表达水平。结果 17-DMAG在不同药物浓度和作用时间对A549和H1975细胞的增殖抑制率差异均有统计学意义(P90/GADPH及H1975细胞的HSP90/GADPH在不同药物浓度组和空白对照组之间的灰度比值差异均无统计学意义(P>0.05),而H1975细胞的EGFR/GADPH在不同药物浓度组和空白对照组之间的灰度比值差异均有统计学意义(P抑制增殖及促进凋亡作用,且它能降低突变型EGFR的蛋白表达水平,而对野生型EGFR的蛋白表达无明显影响。本研究为EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌提供了新的治疗策略。

关键词：肺肿瘤热休克蛋白90抑制剂表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂增殖凋亡

探讨HSP90在主动脉夹层过程中对平滑肌表型转化的作用

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探讨HSP90在主动脉夹层过程中对平滑肌表型转化的作用

作者：赵志敏第二军医大学

学位级别：硕士

研究背景及目的:热休克蛋白(HSPs)作为一种含量极其丰富同时在生物进化过程中高度保守的蛋白质家族,当细胞内环境紊乱或受到外界刺激时会显著上调以增强细胞应激能力及适应能力。热休克蛋白90(HSP 90)作为HSPs家族中的成员之一,在众多... 详细信息

研究背景及目的:热休克蛋白(HSPs)作为一种含量极其丰富同时在生物进化过程中高度保守的蛋白质家族,当细胞内环境紊乱或受到外界刺激时会显著上调以增强细胞应激能力及适应能力。热休克蛋白90(HSP 90)作为HSPs家族中的成员之一,在众多生理及病理过程中均起到重要的作用,近些年随着HSP 90抑制剂的研究逐步深入,目前以17-AAG为代表药物的格兰德霉素衍生物已经进入诸多血液病及实体瘤单药治疗II期临床实验。而HSP 90在心血管领域的作用机制也在逐步深入进行,目前已有研究表明,HSP90抑制剂17-AAG对于稳定动脉粥样硬化斑块有一定的作用,相关的研究也在肺动脉高压及腹主动脉瘤中看到了一定的成效,但其在主动脉夹层发生发展过程中的作用目前尚无报道。主动脉夹层(AD)最为危重的急症之一,尽管目前的诊疗水平已有了明显提升,但因夹层急性破裂而导致的院外死亡率仍居高不下,目前对于主动脉夹层的机制性研究认为,除了弹力纤维的退行性变外,血管平滑肌细胞(VSMCs)生物学特性的改变是参与大动脉疾病中的重要部分,因此,针对平滑肌细胞的机制研究也正在逐步成为了解大动脉疾病的突破点。本实验首先旨在明确HSP90在AD疾病发生发展中血清及组织的表达水平并推测其是否与平滑肌细胞表型转化存在一定的相关性,接下来在细胞水平明确HSP90抑制剂是否对VSMCs的表型转化具有影响,同时验证其对VSMCs生物学特性的影响,最后在AD的动物模型中应用HSP90抑制剂观察其对疾病的治疗效果。方法:收集20例从2014年9月至2015年3月在长海医院心血管外科因急性Stanford A型胸主动脉夹层行急诊手术患者的血清及术中胸主动脉组织,同期选取20例志愿者血清及8例心脏移植供体正常主动脉组织作为对照。液氮标本用于提取组织RNA行定量PCR、提取组织蛋白行Western blot;多聚甲醛固定后的标本行常规染色及免疫组化染色。胶原酶消化法获得SD大鼠原代胸主动脉平滑肌细胞,通过PDGF-bb诱导大鼠VSMCs发生生物学性状的改变,用HSP90抑制剂17-DMAG进行干预,对VSMCs的生物学功能进行检测,包括平滑肌细胞表型相关标志物RNA及蛋白水平的改变、CCK 8法测定增殖、平板划线法测定迁移、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。选取60只4周龄雄性FVB小鼠,通过β-BAPN喂养联合血管紧张素II建立主动脉夹层小鼠模型,并利用HSP90抑制剂17-DMAG干预模型,通过建模成功率及死亡率的比较以期获得HSP90抑制剂是否能防治主动脉夹层,并对不同组中主动脉组织提取组织蛋白行Western blot;多聚甲醛固定标本行常规HE染色及弹力纤维染色。结果:1、大体标本中,主动脉夹层患者主动脉组织中HSP90明显升高,且表达定为于血管壁中膜层平滑肌细胞,并且推测HSP90的表达升高与平滑肌细胞合成型标志物呈正相关;2、在细胞水平上,HSP90抑制剂17-DMAG能抑制由PDGF-bb诱导的平滑肌细胞的表型转化,同时能抑制由PDGF-bb诱导的平滑肌细胞增殖、迁移及周期改变。3、动物模型水平,HSP90抑制剂17-DMAG能显著降低胸主动脉夹层的死亡率,并且在组织学上明显缓解了动脉血管壁结构的破坏;同时在蛋白水平证明17-DMAG能缓解在主动脉夹层过程中平滑肌细胞的表型转化。结论:HSP90抑制剂17-DMAG能通过抑制平滑肌细胞表型转化减轻主动脉组织病变并减少AD模型的死亡率,从而可能成为防治主动脉夹层的潜在药物。

关键词：主动脉夹层热休克蛋白90抑制剂平滑肌细胞表型转化

17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

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中国现代医学杂志 2012年第11期22卷 30-35页

作者：彭树松阳静刘霆崔建芳李秀华朱亚楠熊婷冷爱民深圳市人民医院病理科广东深圳518020 中南大学湘雅医院消化科湖南长沙410008

目的研究HSP90新型抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethy-laminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-DMAG)对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 MTT比色法检测不同浓度的17-DMAG及5 mg/L的DDP对HepG2细胞的生长抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法检测经17-DMAG及DDP作用后HepG2细胞凋亡率的变化。结果 MTT法显示17-DMAG能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性。250 nmol/L的17-DMAG低浓度水平较DDP组对HepG2细胞的抑制率明显增高(P热休克蛋白90抑制剂17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,随着药物浓度的加大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,并且能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡。17-DMAG抑制肝癌细胞的作用较DDP强。

关键词：肝癌细胞热休克蛋白90抑制剂 17-DMAG 顺铂

17-DMAG对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌细胞株A549和H1975作用的体外研究

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17-DMAG对EGFR-TKI耐药的非小细胞肺癌细胞株A549和H1975作用的体...

作者：赵雷河北医科大学

学位级别：硕士

目的：肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤，在我国发病率和死亡率呈逐年上升趋势，其中80%以上为非小细胞肺癌。虽然手术、化疗和放疗等治疗方法的水平不断提高，但在肺癌中的疗效仍然不能令人满意。近年来，表皮生长因子受体酪氨酸激... 详细信息

目的：肺癌是严重危害人类健康的恶性肿瘤，在我国发病率和死亡率呈逐年上升趋势，其中80%以上为非小细胞肺癌。虽然手术、化疗和放疗等治疗方法的水平不断提高，但在肺癌中的疗效仍然不能令人满意。近年来，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼和厄洛替尼已应用于非小细胞肺癌的临床治疗，并提高了部分患者的生存率。然而，非小细胞肺癌患者对EGFR-TKI产生的原发性及获得性耐药限制了其临床应用，需要探索新的策略或方法来克服这个问题。最近国外有文献报道认为热休克蛋白90（heat shock protein90，HSP90）抑制剂作为多靶点的抗肿瘤药物可以治疗非小细胞肺癌，而对于EGFR-TKI原发性及获得性耐药的不同非小细胞肺癌细胞株，它们是否均具有抗肿瘤活性结论尚未统一。研究表明，HSP90在多种恶性肿瘤中呈高表达状态，并促进细胞的增殖、分化、侵袭和转移。它的“客户蛋白”包括各种信号转导因子，因此抑制HSP90能从多种途径和环节发挥抗肿瘤作用，这为解决非小细胞肺癌患者对TKI的耐药提供了新的思路。目前HSP90抑制剂在治疗恶性肿瘤方面已进入了临床试验并取得了较为满意的结果。HSP90抑制剂17-DMAG是格尔德霉素的衍生物，它比17-AAG具有更强的水溶性和更高的口服生物利用度，在多种恶性肿瘤中已完成了I期临床试验。本研究通过观察17-DMAG对EGFR-TKI分别原发性及获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株A549和H1975的作用，旨在探讨它在体外对细胞增殖、凋亡与EGFR蛋白表达的影响及其可能的机制。方法：以不同浓度的17-DMAG分别作用于非小细胞肺癌细胞株A549和H197524、48、72h后，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖抑制情况;作用48h后，应用流式细胞术PI单染法检测细胞凋亡，并应用Western blot检测细胞EGFR及HSP90蛋白表达水平。结果： 1MTT结果显示，以终浓度0.003、0.03、0.3、3、30μmol/L的17-DAMG作用后，A549细胞24h的抑制率分别为10.51±1.65%、17.60±1.43%、32.32±2.72%、42.58±3.31%、54.49±0.95%，48h的抑制率分别为21.89±1.57%、28.76±3.06%、38.45±1.74%、57.38±1.21%、73.73±2.42%，72h的抑制率分别为29.15±1.19%、38.64±2.31%、60.23±1.26%、78.45±1.34%、88.90±0.89%;H1975细胞24h的抑制率分别为8.75±2.43%、13.50±1.54%、22.71±3.54%、45.21±3.84%、70.51±2.41%，48h的抑制率分别为16.43±2.63%、28.22±2.19%、40.30±5.23%、59.82±2.05%、81.17±5.38%，72h的抑制率分别为28.81±3.06%、39.68±1.05%、56.26±2.50%、75.33±3.08%、90.61±2.51%。17-DMAG在不同药物浓度和不同作用时间对两种细胞的抑制率差异均有显著性（P＜0.01），且呈时间和剂量依赖性。 2流式细胞术结果显示，A549和H1975细胞空白对照组的凋亡率分别为0.77±0.13%和1.52±0.17%;以终浓度0.003、0.03、0.3、3μmol/L的17-DAMG作用48h后， A549细胞的凋亡率分别为2.13±0.21%、3.32±0.23%、6.43±0.40%、11.73±0.26%;H1975细胞的凋亡率分别为3.19±0.19%、5.95±0.21%、9.83±0.35%、16.88±0.14%。通过单因素方差分析SNK法两两比较显示，A549细胞及H1975细胞不同药物浓度组和空白对照组之间的凋亡率差异均有显著性（P＜0.01），且凋亡率随着药物浓度的增加而逐渐升高，即呈剂量依赖性。 3Western blot结果显示，A549细胞空白对照组的EGFR/GADPH及HSP90/GADPH灰度比值分别为0.261±0.070和0.128±0.007，以终浓度0.003、0.03、0.3、3、30μmol/L的17-DAMG作用48小时后，EGFR/GADPH的灰度比值分别为0.249±0.069、0.259±0.090、0.329±0.075、0.228±0.056、0.219±0.030，HSP90/GADPH的灰度比值分别为0.136±0.008、0.122±0.006、0.153±0.034、0.128±0.015、0.118±0.034，EGFR/GADPH及HSP90/GADPH不同药物浓度组和空白对照组之间的灰度比值差异均无显著性（P＞0.05）;H1975细胞空白对照组的EGFR/GADPH及H

关键词：非小细胞肺癌热休克蛋白90抑制剂 17-DMAG 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂增殖凋亡

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苯醌安莎霉素类天然产物的全合成探索（Ⅱ）

苯醌安莎霉素类天然产物的全合成探索（Ⅱ）

作者：严睿北京协和医学院

学位级别：硕士

本论文介绍了一条兼具实用性与经济性的苯醌安沙霉素类天然产物的通用合成路线。以Sharpless不对称双羟化反应、Katuski不对称环氧化反应为关键步骤,构建了苯醌安莎霉素类天然产物C8-C15部分的通用合成砌块。利用Weinreb-CBS策略引... 详细信息

本论文介绍了一条兼具实用性与经济性的苯醌安沙霉素类天然产物的通用合成路线。以Sharpless不对称双羟化反应、Katuski不对称环氧化反应为关键步骤,构建了苯醌安莎霉素类天然产物C8-C15部分的通用合成砌块。利用Weinreb-CBS策略引入芳香片段,并构建C15位手性中心。以市售手性源物质为原料,经7步简单的化学反应合成了C1-C7片段。随后,通过5步反应实现了目标分子的后期组装工作;其中,借助于二甲基锌介导的亲核加成反应,立体选择性地完成了片段连接。最终,经19步线性步骤成功地完成了HerbimycinA的全合成,总收率为4.2%。另一方面,凭借Weinreb-去羰基化策略,经9步反应,构建了GeldanamycinC11-C21片段,总收率为24%。证明了此路线系一条苯醌安沙霉素类天然产物的通用合成路线。以上合成路线以催化的不对称反应代替了昂贵且敏感的手性试剂及原料;同时,避免了因使用手性辅基而带来的官能团转化步骤。此外,在后期阶段引入芳环部分,实现了该类化合物的汇聚性合成。简捷的骨架构建方法和灵活的手性中心建立策略,使我们有能力开展关于苯醌安莎霉素类化合物的构效关系研究以及结构改造工作。

关键词：苯醌安莎霉素 Herbimycin A 热休克蛋白90抑制剂不对称合成

17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

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17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

作者：阳静中南大学

学位级别：硕士

研究背景：肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康。我国肝癌的发病患者占全球总数的55%,每年约有11万人死于肝癌。传统的外科手术及化疗或放疗等方法都有其局限性,需要我们寻找治疗肝癌的新方法。研究表明热休克蛋白9... 详细信息

研究背景：肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康。我国肝癌的发病患者占全球总数的55%,每年约有11万人死于肝癌。传统的外科手术及化疗或放疗等方法都有其局限性,需要我们寻找治疗肝癌的新方法。研究表明热休克蛋白90（Heat shock protein 90）是细胞内重要的分子伴侣之一,参与细胞内多种蛋白的折叠、装配及运转,对肿瘤的发生发展起着重要作用,已成为治疗肿瘤的新靶点。本实验通过研究HSP90抑制剂17-DMAG对肝癌细胞的作用,为肝癌的治疗寻找新途径。目的：研究HSP90新型抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-dimethylaminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin, 17-DMAG）对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法：以不同浓度的17-DMAG及5mg/L的DDP作用于对数生长期的肝癌HepG2细胞,应用MTT比色法检测其吸光度（OD）值,计算细胞生长抑制率,计算出17-DMAG对肝癌细胞株HepG2的半数有效抑制浓度（IC50）,在光学倒置显微镜下观察细胞凋亡形态学变化;Annexin V-FITC/PI双染法检测经17-DMAG及DDP作用后HepG2细胞的凋亡率的变化。结果：MTT法显示17-DMAG能抑制肝癌HepG2细胞的生长增殖,100nmol/L、250nmol/L、500nmol/L、1000mol/L的17-DMAG及5mg/L的DDP作用于HepG2细胞24小时细胞增殖抑制率（%）分别为：15.22±1.66、23.46±1.40、37.20±2.36,48.24±1.76,14.53±1.65;48小时细胞增殖抑制率（%）分别为：23.43±1.55、34.76±1.67、56.49±3.84、60.24±3.15、28.38±2.55;72小时细胞增殖抑制率（%）分别为30.23±2.12、44.24-1.94、62.58±4.18、71.27±2.82、35.49±2.31。随着药物浓度增大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,呈时间-剂量依赖性,不同药物组比较有统计学意义（P＜0.05）,250nM的17-DMAG低浓度水平较DDP组对HepG2细胞的抑制率明显增高,有统计学差异（P＜0.05）。光学显微镜观察17-DMAG作用48h后HepG2细胞密度减低,细胞体积变小,随着药物浓度增大,贴壁细胞数目明显减少。Annexin-FITC/PI双染法检测结果显示,400nmol/L 17-DMAG干预48小时后细胞早期凋亡率（%）为22.42±1.83,5mg/L顺铂干预48小时后细胞早期凋亡率（%）为6.50±1.20,正常对照组48小时后细胞早期凋亡率（%）为0.58±0.49,表明17-DMAG能诱导HepG2细胞凋亡,且17-DMAG组凋亡率明显高于5mg/L顺铂组及未干预组,有显著的统计学意义（P＜0.05）。结论：热休克蛋白90抑制剂17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,随着药物浓度的加大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,并且能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡。17-DMAG抑制肝癌HepG2细胞增殖及诱导HepG2细胞凋亡的作用较DDP强。

关键词：肝癌细胞热休克蛋白90抑制剂 17-DMAG 顺铂

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热休克蛋白90——癌症治疗的新靶点

癌症 2004年第8期23卷 968-974页

作者：陈奕丁健中国科学院上海生命科学院上海药物研究所国家新药研究重点实验室肿瘤药理组上海201203

热休克蛋白90(heatshockprotein90,Hsp90)作为分子伴侣参与调控、维持细胞内多种蛋白的构象和功能,以帮助细胞在应激环境刺激下正常生长。近年来研究表明很多癌基因蛋白均为Hsp90的作用靶点,因此抑制Hsp90的功能将促进这些癌基因蛋白的... 详细信息

热休克蛋白90(heatshockprotein90,Hsp90)作为分子伴侣参与调控、维持细胞内多种蛋白的构象和功能,以帮助细胞在应激环境刺激下正常生长。近年来研究表明很多癌基因蛋白均为Hsp90的作用靶点,因此抑制Hsp90的功能将促进这些癌基因蛋白的降解,有助于癌症治疗。体内外实验也证实了Hsp90抑制剂的抗肿瘤活性,其中17-烯丙胺-17-脱甲氧格尔德霉素(17-allylamio-17-desmethoxygeldanamycin,17-AAG)正在进行临床试验。

关键词：热休克蛋白90 热休克蛋白90抑制剂肿瘤治疗

Hsp90抑制剂WH-4对肝癌细胞株SK-HEP-1增殖、凋亡及耐药基因表达的影响观察

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山东医药 2019年第33期59卷 10-14页

作者：徐单单王颖陈素红广东食品药品职业学院生物技术学院广州510520 暨南大学生命科学技术学院仲恺农业工程学院食品学院

目的探讨Hsp90抑制剂WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1增殖、凋亡及耐药基因表达的影响。方法将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A、B、C组,A组分别加入0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L WH-4,B组分别加入0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L 17-AAG,C组加入... 详细信息

目的探讨Hsp90抑制剂WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1增殖、凋亡及耐药基因表达的影响。方法将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A、B、C组,A组分别加入0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L WH-4,B组分别加入0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L 17-AAG,C组加入等量生理盐水,培养48 h后,采用MTT法测算各组肝癌细胞SK-HEP-1增殖抑制率,并计算IC 50。将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A1、B1、C1组,分别加入2.3μmol/L WH-4、2.6μmol/L 17-AAG及生理盐水,培养48 h后,采用BrdU法观察肝癌细胞SK-HEP-1增殖活性。将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A2、B2、C2组,分别加入2.25μmol/L WH-4、2.80μmol/L 17-AAG、生理盐水,培养48 h后,采用软琼脂平板实验检测肝癌细胞SK-HEP-1克隆形成率,流式细胞术检测肝癌细胞SK-HEP-1凋亡率,采用Western blotting法检测肝癌细胞SK-HEP-1凋亡蛋白Bcl2、Bax、Bcl-xL。将肝癌细胞SK-HEP-1随机分为A3、B3、C3组,分别加入2.30μmol/L WH-4、2.65μmol/L 17-AAG及生理盐水。培养48 h后,采用qPCR法检测耐药基因ABCB1、ABCG2。结果WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1有抑制作用,且呈浓度依赖性(R 2=0.647(48h),P均蛋白相对表达量升高,B淋巴细胞瘤-2基因及Bcl-xL蛋白相对表达量降低。A3组ABCB1、ABCG2基因相对表达量低于B3组(t分别为-8.88、-13.00,P均90抑制剂WH-4对肝癌细胞SK-HEP-1具有增殖抑制、诱导凋亡作用,同时可降低耐药基因的表达。

关键词：热休克蛋白90抑制剂 WH-4 肝癌 B淋巴细胞瘤-2基因 B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白多药耐药基因 ABCB1 乳腺癌耐药蛋白