检索结果-南通市图书馆

泌尿外科经尿道前列腺切除术的烟雾暴露风险及防范策略

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名医 2024年第2期 24-26页

作者：肖靓穆星宇普鹰上海市第一人民医院

目的：分析泌尿外科经尿道前列腺切除术的烟雾暴露风险及防范策略。方法：选择2022年9月至2023年1月在我院行经尿道前列腺切除术的患者120例，通过随机数字表法进行分组，每组60例，试验组在手术过程中应用自制及手术废液吸引装置，对... 详细信息

目的：分析泌尿外科经尿道前列腺切除术的烟雾暴露风险及防范策略。方法：选择2022年9月至2023年1月在我院行经尿道前列腺切除术的患者120例，通过随机数字表法进行分组，每组60例，试验组在手术过程中应用自制及手术废液吸引装置，对照组采取传统防护措施，两组按照能量设备的不同划分成3组，分别是等离子电切组（试验1组、对照1组）、钬激光组（试验2组、对照2组）、铥激光组（试验3组、对照3组），各组均20台手术。比较两组的手术时间、术中出血量、住院天数，以及术前、手术开始即刻和手术开始第5 min、15 min、30 min及术后的手术室PM2.5浓度，最后检测各组甲醛、总挥发性有机物（TVOC）、苯、一氧化碳、二氧化碳情况。结果：试验组手术时间、术中出血量、住院天数均少于或短于对照组（P0.05），试验组手术开始即刻和手术开始第5 min、15 min、30 min及术后的手术室PM2.5浓度均较对照组更低（P烟雾暴露风险较大，应用自制及手术废液吸引装置能够降低手术室PM2.5浓度，另外，铥激光剥橘式前列腺切除术对空气质量的影响较小，临床应予以重点关注。

关键词：经尿道前列腺切除术泌尿外科烟雾暴露经尿道前列腺钬激光剜除术

烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2005年第12期28卷 825-829页

作者：朱朝霞徐永健邹晖张珍祥倪望陈仕新华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸科

目的探讨烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响。方法健康雄性W istar大鼠56只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾暴露组(S4W组和S8W组)、低氧组(H4W组和H8W组)和烟雾暴露+低氧组(SH4W组和SH8W... 详细信息

目的探讨烟雾暴露和低氧单独及联合作用对大鼠肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响。方法健康雄性W istar大鼠56只,随机分为正常对照组(C组)、烟雾暴露组(S4W组和S8W组)、低氧组(H4W组和H8W组)和烟雾暴露+低氧组(SH4W组和SH8W组),复制大鼠慢性烟雾暴露及低氧模型。右心导管法记录并测定平均肺动脉压(mPAP),分离心脏计算右心室肥厚指数(RVH I)。弹力纤维染色计算腺泡内肺动脉3种类型血管的构成比及肺动脉管壁骨架蛋白(α-SM-actin)染色显示肺血管重建,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测细胞增殖、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PKC-αmRNA表达,免疫荧光及W estern b lot检测PKC-α蛋白表达。结果与C组大鼠mPAP[(14±4)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]比较,H4W、H8W、SH4W、SH8W组大鼠mPAP均显著增高[(31±7)(32±8)、(32±9)、(31±10)mm Hg,P均0.05]。S4W、S8W、H4W、H8W、SH4W和SH8W组大鼠RVH I(0.258±0.024、0.394±0.021、0.374±0.020、0.414±0.019、0.434±0.023、0.442±0.020)、肌型动脉占血管总数的百分比[(33.5±6.8)%、(41.1±9.8)%、(35.9±6.6)%、(46.0±6.3)%、(42.9±6.5)%、(50.2±9.9)%]及α-SM-actin表达(53±15、75±14、56±11、82±17、83±17、98±16)均显著高于C组(P均烟雾暴露和低氧均能诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡与增殖,导致肺血管重建,二者协同作用能加重肺血管重建;激活PKC信号转导途径可能是其部分机制。

关键词：烟雾暴露低氧蛋白激酶C 血管重建凋亡增生

香烟烟雾暴露对支气管哮喘影响机制的研究进展

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中华结核和呼吸杂志 2011年第5期34卷 383-385页

作者：盖晓燕大学第三医院呼吸科北京100191

支气管哮喘（简称哮喘）是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病，在世界范围内的发病率有明显增加。流行病学研究结果显示，环境污染可能是其发病原因之一。香烟烟雾是一种重要的环境污染物，近年来研究结果显示，母亲孕期... 详细信息

支气管哮喘（简称哮喘）是一种以可逆性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病，在世界范围内的发病率有明显增加。流行病学研究结果显示，环境污染可能是其发病原因之一。香烟烟雾是一种重要的环境污染物，近年来研究结果显示，母亲孕期吸烟、儿童被动吸烟以及主动吸烟均可增加哮喘发病率，长期吸烟能够增加哮喘发作严重度及病死率，且减弱对糖皮质激素（简称激素）治疗的反应性。本文对香烟烟雾暴露与哮喘发病和病情发展的关系及其影响机制进行综述。

关键词：支气管哮喘香烟烟雾烟雾暴露慢性气道炎症性疾病环境污染物糖皮质激素主动吸烟发病率

烟草烟雾暴露与变态反应性疾病相关性的研究进展

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中华结核和呼吸杂志 2011年第8期34卷 622-624页

作者：韩冰汪慧英浙江大学医学院附属第二医院变态反应科杭州 310009

暴露于烟草烟雾（exposuretobaccosmoke，ETS）会导致多种肿瘤和心血管疾病，甚至死亡。2009年世界卫生组织（wH0）报告^[1]每年有超过500万人死于因吸烟引起的疾病。

关键词：疾病相关性烟草烟雾烟雾暴露变态反应性世界卫生组织心血管疾病 2009年

烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞曲霉防御功能的影响

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免疫学杂志 2011年第3期27卷 207-210页

作者：徐虹曾华东李理黄文杰南方医科大学研究生院广州510515 广州军区广州总医院全军呼吸内科中心 510010

目的研究烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)曲霉防御功能的影响。方法建立烟雾暴露大鼠模型,分离肺泡巨噬细胞,并用免疫荧光法进行鉴定。加入烟曲霉孢子共培养,测定AM的吞噬率及吞噬指数;用ELISA方法检测培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度;... 详细信息

目的研究烟雾暴露对大鼠肺泡巨噬细胞(AM)曲霉防御功能的影响。方法建立烟雾暴露大鼠模型,分离肺泡巨噬细胞,并用免疫荧光法进行鉴定。加入烟曲霉孢子共培养,测定AM的吞噬率及吞噬指数;用ELISA方法检测培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度;用免疫组化检测树突状细胞相关性C型植物血凝素-1(Dectin-1)蛋白的表达。结果烟雾暴露组AM对烟曲霉孢子的吞噬率下降(P烟雾暴露组培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度显著低于对照组(P烟雾暴露组AM中Dectin-1蛋白的表达低于对照组(P烟雾暴露使大鼠AM吞噬能力下降,对曲霉的防御功能受损,这种功能变化可能与Dectin-1蛋白表达降低有关。

关键词：巨噬细胞曲霉菌烟雾暴露树突状细胞相关性C型植物血凝素-1

烟雾暴露通过PI3Kδ/Akt通路对支气管哮喘小鼠气道HDAC2的影响

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中华结核和呼吸杂志 2015年第1期38卷 76-78页

作者：夏梦玲徐慧葛翔挺戴元荣温州医科大学附属第二医院呼吸内科浙江325027

吸烟引起糖皮质激素抵抗的机制目前还不清楚,研究结果表明[1],糖皮质激素抑制炎症基因主要是通过招募组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）到达炎症基因起始位点,达到抑制炎症的作用,因此我们推测吸烟可能影响了HDAC2的表达,从而导致了糖皮质激... 详细信息

吸烟引起糖皮质激素抵抗的机制目前还不清楚,研究结果表明[1],糖皮质激素抑制炎症基因主要是通过招募组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）到达炎症基因起始位点,达到抑制炎症的作用,因此我们推测吸烟可能影响了HDAC2的表达,从而导致了糖皮质激素抵抗.P13K信号转导途径与HDAC2的表达密切相关[2].本研究拟复制烟雾暴露哮喘小鼠模型,观察烟草烟雾对HDAC2的作用,并通过研究P13K的重要下游信号分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKt）的活性变化,探讨PI3Kδ/Akt信号通路对其可能的作用机制.

关键词：哮喘小鼠 PI3K 烟雾暴露 Akt通路糖皮质激素抵抗支气管组蛋白去乙酰化酶苏氨酸蛋白激酶

烟草烟雾暴露的人支气管上皮细胞铁死亡情况观察及其机制

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山东医药 2023年第5期63卷 31-36页

作者：贺红霞周金玲金明湖北民族大学附属荆门市第一人民医院呼吸与危重症医学科湖北荆门448000

目的观察烟草烟雾暴露对体外培养的人支气管上皮细胞铁死亡的影响并分析其机制。方法正常人支气管上皮细胞BEAS-2B分别使用0、0.5%、1.0%和2.0%的烟草烟雾提取物(CSE)处理24 h,即为对照组、0.5%CSE组、1.0%CSE组及2.0%CSE组。采用EdU染... 详细信息

目的观察烟草烟雾暴露对体外培养的人支气管上皮细胞铁死亡的影响并分析其机制。方法正常人支气管上皮细胞BEAS-2B分别使用0、0.5%、1.0%和2.0%的烟草烟雾提取物(CSE)处理24 h,即为对照组、0.5%CSE组、1.0%CSE组及2.0%CSE组。采用EdU染色观察细胞增殖能力,CCK-8法观察细胞活性;比色法检测细胞Fe2+水平和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;流式细胞术观察细胞活性氧(ROS)水平;q-PCR法及Western blotting法观察铁死亡相关因子谷胱甘肽过氧化酶4(GPx4)、铁蛋白重链1(FTH1)及环加氧酶2(Ptgs2)mRNA及蛋白;碘化丙啶染色观察细胞死亡情况;透射电镜观察细胞线粒体结构。将BEAS-2B细胞分为Fer-1组、Nec-1组、Z-VAD-FMK组及CSE组,分别给予铁死亡抑制剂Fer-1、坏死抑制剂Nec-1、凋亡抑制剂Z-VAD-FMK及不加试剂预处理后,加入2.0%CSE培养基处理24 h。采用CCK-8法观察各组细胞活性;比色法检测Fer-1组、CSE组细胞Fe2+及GSH水平,流式细胞术观察Fer-1组、CSE组细胞ROS水平;q-PCR法及Western blotting法观察Fer-1组、CSE组细胞FTH1、Ptgs2、GPx4mRNA及蛋白表达;碘化丙啶染色观察Fer-1组、CSE组细胞死亡情况。结果EdU阳性细胞数、细胞OD值对照组>0.5%CSE组>1.0%CSE组>2.0%CSE组;细胞Fe2+水平、ROS水平对照组0.5%CSE组>1.0%CSE组>2.0%CSE组;细胞FTH1、GPx4 mRNA及蛋白对照组>0.5%CSE组>1.0%CSE组>2.0%CSE组,Ptgs2 mRNA及蛋白对照组Nec-1组、Z-VAD-FMK组、CSE组;Fer-1组细胞Fe^(2+)、ROS水平低于CSE组,GSH水平高于CSE组;Fer-1组细胞FTH1、GPx4 mRNA及蛋白高于CSE组,Ptgs2 mRNA及蛋白低于CSE组;细胞死亡率Fer-1组低于CSE组(P均烟雾暴露可诱导BEAS-2B细胞发生铁死亡,该作用可能通过介导BEAS-2B细胞铁超载和氧化还原紊乱来实现。

关键词：烟雾暴露铁死亡氧化还原铁超载人支气管上皮细胞

钙激活钾通道在烟雾暴露所致大鼠血压升高中的作用

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药品评价 2022年第1期19卷 10-13页

作者：刘燕锋王凤晓阮冬云唐昱张学洪王云霞江西省人民医院南昌大学附属人民医院江西南昌330006 江西省第五人民医院江西南昌330046

目的:观察烟雾暴露对大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BK通道)电流的影响。方法:3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和烟雾暴露组,每组24只大鼠;对照组予以正常环境下饲养,烟雾暴露组置于自制的实验性... 详细信息

目的:观察烟雾暴露对大鼠血压水平及主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(BK通道)电流的影响。方法:3周龄雄性Wister大鼠随机分为2组:对照组和烟雾暴露组,每组24只大鼠;对照组予以正常环境下饲养,烟雾暴露组置于自制的实验性大鼠被动吸烟箱内进行被动吸烟。采用尾动脉测压法测量大鼠血压,HE染色观察血管壁结构,全细胞膜片钳技术记录大鼠主动脉VSMC膜BK电流。结果:烟雾暴露组大鼠血压从第8周开始明显升高,随着烟雾暴露时间延长,血压逐渐升高;在第10、12周时血压较对照组均显著升高(P烟雾暴露组大鼠主动脉血管壁局部增厚,内膜内皮细胞层下基质部分变厚,有核细胞增多,平滑肌层增厚,平滑肌细胞整体变短小,对照组大鼠主动脉血管壁形态无明显变化;烟雾暴露组大鼠主动脉VSMC膜BK电流和电流密度随烟雾暴露时间延长而显著降低;在第8、12周时,BK峰电流密度较对照组明显降低,差异有统计学意义(P烟雾暴露可导致大鼠主动脉血管壁形态改变,并引起血压升高;大鼠BK电流密度随着烟雾暴露时间延长而逐渐降低。

关键词：烟草污染高血压大鼠烟雾暴露血管平滑肌钙激活钾通道

烟雾暴露对支气管哮喘豚鼠肺内P物质含量及其基因表达的影响

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中华结核和呼吸杂志 2004年第4期27卷 279-280页

作者：尚云晓王艳蔡栩栩赵淑琴魏克伦中国医科大学附属第二医院儿科沈阳110004 七三九医院呼吸科

为探讨烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液中P物质(SP)含量及其肺组织中SP基因表达的影响,我们对此进行了研究并探讨了烟雾暴露对SP的影响机制.

关键词：烟雾暴露支气管哮喘豚鼠肺 P物质含量基因表达