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探究烟草烟雾危害综合实验箱的制作

中学生物教学 2024年第16期 42-44页

作者：李金耿张艳萍山东省淄博高新区教育和体育事业中心教研室 255000 山东省淄博市张店区建桥中学 255000

以木板、塑料瓶、乳胶管、抽气泵等材料制作综合实验箱,创设情境引入课堂,可以模拟烟草烟雾对人体呼吸系统的危害,还可探究烟草烟雾对金鱼、水蚤等生物的影响。抽气泵作为动力提高了实验效率,滤毒盒过滤含有烟雾的气体,保障了实验过程... 详细信息

以木板、塑料瓶、乳胶管、抽气泵等材料制作综合实验箱,创设情境引入课堂,可以模拟烟草烟雾对人体呼吸系统的危害,还可探究烟草烟雾对金鱼、水蚤等生物的影响。抽气泵作为动力提高了实验效率,滤毒盒过滤含有烟雾的气体,保障了实验过程中师生的健康。实验箱制作和使用中渗透了多学科的知识,培养了学生综合运用知识解决现实世界问题的意识和能力。

关键词：烟草烟雾健康教育实验箱装置制作

红霉素通过上调SIRT1/FOXO3A通路改善烟草烟雾诱导的肺衰老

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红霉素通过上调SIRT1/FOXO3A通路改善烟草烟雾诱导的肺衰老

作者：郭黎彦广西医科大学

学位级别：硕士

红霉素是大环内酯类抗生素,对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者具有抗炎、抗氧化应激、抗纤维化、免疫调节等治疗作用。当前人们逐渐认为衰老是COPD的重要驱动机制,与正常人相比COPD患者肺部衰老细胞积累更多,衰老细胞可分泌多种炎症蛋白,... 详细信息

红霉素是大环内酯类抗生素,对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者具有抗炎、抗氧化应激、抗纤维化、免疫调节等治疗作用。当前人们逐渐认为衰老是COPD的重要驱动机制,与正常人相比COPD患者肺部衰老细胞积累更多,衰老细胞可分泌多种炎症蛋白,导致肺组织慢性炎症,促进COPD的发生发展。接触烟草烟雾后气道上皮细胞纤毛清除率下降,衰老标志物表达升高,细胞衰老增多,因此烟草烟雾可能是引起COPD衰老的重要诱导剂。大环内酯类药物雷帕霉素可以改善衰老,但红霉素影响吸烟COPD肺衰老研究少见,需要进一步探索。同时红霉素能上调被烟草烟雾抑制的人巨噬细胞和小鼠肺组织中SIRT1蛋白表达从而改善炎症进程,但红霉素能否通过调节SIRT1/FOXO3A抗衰老通路影响吸烟COPD肺衰老也需要进一步探索。本课题以吸烟COPD患者、烟草烟雾暴露下肺气肿小鼠和烟草烟雾提取物刺激下人支气管上皮细胞为研究对象,探索红霉素对烟草烟雾诱导的肺衰老的影响和机制。结果显示红霉素可以通过上调SIRT1/FOXO3A通路改善烟草烟雾诱导的肺衰老。第一部分吸烟慢性阻塞性肺疾病患者肺组织的衰老情况和SIRT1/FOXO3A通路相关蛋白表达情况目的和意义:观察吸烟慢性阻塞性肺疾病患者肺组织衰老情况及SIRT1/FOXO3A通路相关蛋白的表达情况。方法:收集于2021年1月至2021年8月期间因肺癌手术在广西医科大学第一附属医院住院的非吸烟非COPD患者、吸烟非COPD患者和吸烟COPD患者的癌旁肺组织共15例,每组各5例。分析比较每组患者的基本临床信息:性别、平均年龄、吸烟指数（SI）、体重指数（BMI）及肺功能FEV/FVC情况。免疫组织化学法观察三组肺组织中SIRT1、FOXO3A和p21的表达情况。结果:1.非吸烟非COPD组、吸烟非COPD组和吸烟COPD组在性别、年龄、BMI无明显差异,且吸烟非COPD组和吸烟COPD组在SI方面也无明显差异（P>0.05）,而吸烟COPD组患者FEV/FVC相比于另外两组明显降低（P烟草烟雾影响SIRT1/FOXO3A通路相关蛋白有关。第二部分红霉素对烟草烟雾暴露下肺气肿小鼠肺衰老和SIRT1/FOXO3A通路相关因子表达情况的影响目的和意义:观察红霉素（EM）对烟草烟雾（CS）暴露下肺气肿小鼠肺组织SIRT1/FOXO3A通路相关蛋白及衰老的影响,发现红霉素改善CS暴露下肺气肿小鼠肺衰老的可能机制。方法:选择6-8周大小的雄性健康C57BL/6J小鼠,将其随机分为3组:空气对照组（AIR组）、烟草烟雾暴露组（CS组）和红霉素干预组（EM+CS组）,每组6-8只。AIR组小鼠暴露于空气中24周,CS组小鼠暴露于烟草烟雾中24周,EM+CS组小鼠暴露于烟草烟雾12周后,给予红霉素100mg/kg/d灌胃处理,同烟草烟雾一起再干预12周。待造模结束后留取小鼠肺组织用于进一步实验研究。HE染色观察小鼠肺泡间隔断裂情况并计算肺泡平均内衬间隔（MLI）,以判断小鼠肺组织肺气肿程度。免疫组织化学法分析各组小鼠肺组织SIRT1、FOXO3A和p21的表达量;qRT-PCR法和Western Blot（WB）法分别从基因水平和蛋白水平分析各组小鼠肺组织SIRT1、FOXO3A和p21的表达情况。结果:***染色结果发现,与AIR组相比,CS组小鼠肺组织肺泡间隔断裂情况明显增多,MLI增高,呈肺气肿改变,而EM+CS组肺泡间隔断裂程度与CS组相比减少,MLI相比于CS组显著降低（P<0.05）。***-PCR法结果表明,相比于AIR组而言,CS组小鼠肺组织SIRT1、FOXO3A mRNA表达量降低,p21 mRNA表达量增多;与CS组相比,EM+CS组SIRT1、FOXO3A mRNA表达量增加,p21 mRNA表达量减少。***结果表明,与AIR组相比,CS组小鼠肺组织SIRT1、FOXO3A蛋白表达量降低,p21蛋白表达量升高;与CS组相比,EM+CS组SIRT1、FOXO3A蛋白表达量增加,p21蛋白表达量减少。结论:***暴露可使小鼠肺组织呈肺气肿样改变,同时使衰老标志物p21表达增加,降低SIRT1、FOXO3A在小鼠肺组织中的表达,推测CS可能通过抑制SIRT1/FOXO3A通路相关因子促进肺组织衰老。***能改善CS暴露下小鼠肺组织的肺气肿样改变,同时使衰老标志物p21表达降低,增加CS暴露下肺气肿小鼠肺组织SIRT1、FOXO3A的表达,推测EM可

关键词：红霉素烟草烟雾 SIRT1/FOXO3A通路肺衰老

HDAC9介导Treg细胞活化在烟草烟雾暴露所致肺气肿小鼠中的作用

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HDAC9介导Treg细胞活化在烟草烟雾暴露所致肺气肿小鼠中的作用

作者：谢婷广西医科大学

学位级别：硕士

目的:我们前期研究发现香烟烟雾暴露肺气肿小鼠中Treg细胞中HDAC2、HDAC5表达下降、HDAC7、HDAC9的表达增加,其他HDAC m RNA和HAT表达均正常,其中HDAC9的表达增加最明显,我们拟进一步探讨HDAC9是否参与调节烟草烟雾暴露下Treg细胞免疫... 详细信息

目的:我们前期研究发现香烟烟雾暴露肺气肿小鼠中Treg细胞中HDAC2、HDAC5表达下降、HDAC7、HDAC9的表达增加,其他HDAC m RNA和HAT表达均正常,其中HDAC9的表达增加最明显,我们拟进一步探讨HDAC9是否参与调节烟草烟雾暴露下Treg细胞免疫抑制功能,从而对肺气肿产生影响。方法:（1）将野生型与HDAC9基因敲除小鼠随机分为:野生型对照组、野生型烟熏组、HDAC9对照组、HDAC9烟熏组。香烟烟雾暴露24周建立小鼠肺气肿模型,HE染色观察小鼠肺组织病理学改变。（2）免疫磁珠分选小鼠脾脏CD4CD25Treg细胞,荧光定量PCR法检测Treg细胞中HDAC9m RNA的表达情况。（3）流式细胞术检测肺内CD4Foxp3细胞、Treg细胞亚型、CTLA-4、IL-10、Th1细胞、Th17细胞的表达水平。（4）免疫组化法检测肺内Foxp3表达情况。（5）荧光定量PCR法检测肺组织IL-1β、MMP9、TGF-β1及脾脏Treg细胞中HSP70 m RNA的表达水平。结果:（1）与野生型对照组比较,HDAC9对照组肺泡结构无明显异常。与野生型对照组(MLI为（37.03±3.69）μm)比较,野生型烟熏组肺泡断裂明显,炎细胞显著增多,MLI为（50.27±5.37）μm显著增高（P<0.01）;与HDAC9对照组(MLI为（37.06±2.86）μm)比较,HDAC9烟熏组肺泡间隔部分断裂,MLI为（41.55±5.08）μm显著增高（P<0.05）。但与野生型烟熏组(MLI为（50.27±5.37）μm)比较,HDAC9烟熏组肺泡间隔断裂减轻,MLI为（41.55±5.08）μm减少（P<0.05）。（2）与野生型对照组比较,野生型烟熏组Treg细胞中HDAC9 m RNA表达增多（5.66±0.62 vs0.88±0.09,P<0.01）。（3）Treg细胞数量和亚型变化:与野生型对照组比较,HDAC9对照组肺内CD4Foxp3Treg细胞数量无明显变化,但记忆型Treg细胞（CD4Foxp3CD44CD62）比例增高（P<0.05）,幼稚型Treg细胞（CD4Foxp3CD44CD62）比例减少（P<0.05）。与野生型对照组比较,野生型烟熏组CD4Foxp3Treg细胞数量和记忆型Treg细胞（CD4Foxp3CD44CD62）比例均减少,幼稚型Treg细胞（CD4Foxp3CD44CD62）比例增多（均P<0.05）。与野生型烟熏组比较,HDAC9烟熏组CD4Foxp3Treg细胞数量和记忆型Treg细胞（CD4Foxp3CD44CD62）比例均增高,幼稚型Treg细胞（CD4Foxp3CD44CD62）比例减少（均P<0.05）。（4）Treg细胞功能相关分子Foxp3、CTLA-4、IL-10变化:与野生型对照组比较,HDAC9对照组肺组织中Foxp3表达增多（P<0.01）,CTLA-4、IL-10无明显变化。与野生型对照组比较,野生型烟熏组肺组织中Foxp3、CTLA-4、IL-10表达减少;与HDAC9对照组比较,HDAC9烟熏组Foxp3表达减少,CTLA-4、IL-10无明显变化。与野生型烟熏组比较,HDAC9烟熏组肺组织中Foxp3、CTLA-4、IL-10表达增多,差异均具有统计学意义。（5）肺部Th1、Th17细胞的表达:与野生型对照组比较,野生型烟熏组Th1、Th17细胞表达增多;与野生型烟熏组比较,HDAC9烟熏组Th1、Th17细胞表达减少（均P<0.05）。（6）肺气肿指标IL-1β、MMP9、TGF-β1的表达:与野生型对照组比较,野生型烟熏组IL-1β、MMP9、TGF-β1表达增高（P<0.01）;与野生型烟熏组比较,HDAC9烟熏组IL-1β、MMP9、TGF-β1表达减少（P<0.05）。（7）HDAC9烟熏组Treg细胞中HSP70较野生型烟熏组、HDAC9对照组表达增高,差异具有统计学意义。结论:***9基因敲除小鼠空气暴露组肺组织结构无明显异常,但伴有Treg细胞功能增强,表现为其肺内记忆型Treg细胞、Foxp3表达增多,幼稚型Treg细胞减少。2.烟熏野生型小鼠肺气肿复制模型中Treg细胞数量减少和功能下降,同时Treg细胞中HDAC9 m RNA表达增多。3.香烟烟熏暴露下HDAC9基因缺失小鼠肺内肺气肿改善,Treg细胞数量增多和功能增强,提示HDAC9可能通过调节Treg细胞免疫抑制功能,从而参与肺气肿发生。

关键词：烟草烟雾组蛋白去乙酰化酶9 调节性T细胞肺气肿

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烟草烟雾对男性生殖的影响

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第3期 104-107页

作者：周琪丰童瑾曾歆重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科重庆400000

烟草伴随人类已经有数百年历史了,烟草的消费在人类社会中占重要地位。烟草烟雾可经多途径对人体的多系统、多脏器造成不利影响。近几年,它对男性生殖系统健康的危害愈发引起人们的关注,亦有众多研究证明吸烟是影响男性不育的不利因素... 详细信息

烟草伴随人类已经有数百年历史了,烟草的消费在人类社会中占重要地位。烟草烟雾可经多途径对人体的多系统、多脏器造成不利影响。近几年,它对男性生殖系统健康的危害愈发引起人们的关注,亦有众多研究证明吸烟是影响男性不育的不利因素。本文综述了烟草烟雾对男性生殖系统结构和功能影响的研究进展,为控烟的意义及指导提供有力的理论依据。

关键词：烟草烟雾男性生殖健康控烟

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及脑梗死体积的影响

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中华神经科杂志 2003年第5期36卷 370-373页

作者：柳忠兰孙大勇李华冯昱中国医科大学附属第一医院神经内科沈阳110001

目的　研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA、ICAM 1表达及大脑中动脉梗死体积的影响。方法　建立大鼠吸烟模型 ,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1的表达 ;建立大鼠... 详细信息

目的　研究烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构 ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA、ICAM 1表达及大脑中动脉梗死体积的影响。方法　建立大鼠吸烟模型 ,原位杂交及免疫组化检测大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1的表达 ;建立大鼠左侧大脑中动脉梗死模型 ,测定梗死灶体积占同侧大脑半球体积百分比 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果　 (1)吸烟大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达增加 ,脑梗死灶体积增加 (长期大量吸烟组为4 3 7%± 3 7% ,对照组为 2 7 9%± 1 5 % ,P 烟草烟雾使大鼠脑血管内皮细胞ICAM 1mRNA、ICAM 1表达及大鼠脑梗死灶体积增加 ,二者间存在剂量效应关系。

关键词：烟草烟雾大鼠脑血管血管内皮细胞细胞间黏附分子-1 脑梗死超微结构动脉粥样硬化

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烟草烟雾暴露对哮喘小鼠气道炎症的影响

环境与职业医学 2019年第8期36卷 773-776页

作者：王洪武邓超蔡兴俊中南大学湘雅医学院附属海口医院重症医学科海南海口570208 海南省人民医院呼吸与危重症医学科海南海口570311

[背景]吸烟或曾经吸烟患者哮喘发病及严重程度与未吸烟哮喘患者明显不同,表现为激素依赖或激素抵抗,烟草烟雾暴露是导致难治性哮喘的重要原因。[目的]探讨烟草烟雾暴露后支气管哮喘模型小鼠气道炎性细胞及相关细胞因子的变化。[方法 ]... 详细信息

[背景]吸烟或曾经吸烟患者哮喘发病及严重程度与未吸烟哮喘患者明显不同,表现为激素依赖或激素抵抗,烟草烟雾暴露是导致难治性哮喘的重要原因。[目的]探讨烟草烟雾暴露后支气管哮喘模型小鼠气道炎性细胞及相关细胞因子的变化。[方法 ]将40只小鼠随机分为4组,包括正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组、烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。哮喘组小鼠第0、14天腹腔注射0.2 m L致敏液(含OVA 100μg、氢氧化铝凝胶400μg),第24天用1%OVA溶液10 mL雾化激发,每天30 min,连续28 d。正常对照组及烟草烟雾暴露组小鼠以等量生理盐水替代致敏液及雾化液,烟草烟雾暴露组小鼠在每次雾化吸入后30 min被动烟草烟雾静式吸入暴露1次,每次10支,持续1 h。烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠按哮喘组方法致敏和雾化激发,并按烟草烟雾暴露组处理方法吸入烟草烟雾。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA方法检测白介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-17F浓度;测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。[结果 ]哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、EOS、NEU均高于正常对照组、烟草烟雾暴露组,差异均有统计学意义(P 烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、NEU计数[分别为(20.65±1.90)×104/L、(16.33±1.54)×104/L]高于哮喘组[(16.12±1.53)×104/L、(3.57±0.75)×104/L],EOS计数[(4.68±0.88)×104/L]低于哮喘组[(12.54±1.12)×104/L],差异均有统计学意义(P 烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中IL-1、IL-6、IL-8、IL-17A和IL-17F水平[分别为(28.93±5.91)、(70.46±7.18)、(188.64±10.43)、(146.77±9.07)、(90.87±7.52)ng/L]均高于哮喘组[(22.69±3.35)、(53.57±6.42)、(126.17±8.95)、(104.35±6.92)、(73.71±4.66)ng/L]及烟草烟雾暴露组[(11.37±2.32)、(23.38±4.75)、(88.13±7.12)、(76.12±6.88)、(43.90±4.18)ng/L],差异均有统计学意义(P 烟草烟雾暴露加重哮喘气道炎症,炎性细胞以中性粒细胞浸润为主,气道炎症相关细胞因子释放增加。

关键词：支气管哮喘烟草烟雾炎性细胞细胞因子

烟草烟雾暴露与变态反应性疾病相关性的研究进展

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中华结核和呼吸杂志 2011年第8期34卷 622-624页

作者：韩冰汪慧英浙江大学医学院附属第二医院变态反应科杭州 310009

暴露于烟草烟雾（exposuretobaccosmoke，ETS）会导致多种肿瘤和心血管疾病，甚至死亡。2009年世界卫生组织（wH0）报告^[1]每年有超过500万人死于因吸烟引起的疾病。

关键词：疾病相关性烟草烟雾烟雾暴露变态反应性世界卫生组织心血管疾病 2009年

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烟草烟雾暴露与上呼吸道炎性疾病的研究进展

临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2019年第10期33卷 1003-1008页

作者：左晶晶习洋朱汶轩屈季宁王燕陶泽璋许昱陈始明孔勇刚武汉大学人民医院耳鼻咽喉-头颈外Ⅱ科武汉大学人民医院耳鼻咽喉-头颈外科研究所

烟草烟雾相关的呼吸道疾病是全球人群高发病率和高死亡率的主要原因。研究提示,烟草烟雾能够影响包括健康人群呼吸道的免疫系统,与多种呼吸道疾病的发生、发展密切相关。本文总结烟草烟雾暴露与上呼吸道变应性、普通性炎性疾病发生、发... 详细信息

烟草烟雾相关的呼吸道疾病是全球人群高发病率和高死亡率的主要原因。研究提示,烟草烟雾能够影响包括健康人群呼吸道的免疫系统,与多种呼吸道疾病的发生、发展密切相关。本文总结烟草烟雾暴露与上呼吸道变应性、普通性炎性疾病发生、发展的研究报道,综述烟草烟雾暴露后机体免疫机制、上呼吸道微生物群变化的研究进展,为烟草烟雾暴露相关呼吸道炎性疾病的研究提供理论参考。

关键词：烟草烟雾呼吸道免疫炎症鼻炎鼻窦炎

烟草烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织中Derlin-1表达

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中华结核和呼吸杂志 2013年第6期36卷 455-457页

作者：彭艳胡瑞成戴爱国甘桂香湖南省老年医院呼吸疾病研究所长沙410016

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的主要危险因素。烟草烟雾中的氧化性物质可导致肺结构细胞发生内质网应激，过度的内质网应激可引起肺结构细胞凋亡，从而促进慢阻肺的发生与发展。Derlin-1是位于内质网的跨膜蛋白，与内质网... 详细信息

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的主要危险因素。烟草烟雾中的氧化性物质可导致肺结构细胞发生内质网应激，过度的内质网应激可引起肺结构细胞凋亡，从而促进慢阻肺的发生与发展。Derlin-1是位于内质网的跨膜蛋白，与内质网相关性降解有密切关系。本研究采用免疫组织化学法、Western blot法和聚合酶链反应检测烟草烟雾暴露大鼠模型的Derlin-1表达，为慢阻肺发病机制研究提供实验资料。

关键词：慢性阻塞性肺疾病烟草烟雾大鼠模型肺组织内质网应激聚合酶链反应检测免疫组织化学法 blot法