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G蛋白耦联受体激酶2参与炎症痛的研究进展

复旦学报（医学版） 2021年第5期48卷 660-665,679页

作者：李晓晨(综述) 陈愈王彦青毛应启梁(审校) 复旦大学基础医学院中西医结合学系上海200032

炎症痛是临床疼痛治疗中最常见的一类慢性痛。G蛋白耦联受体激酶2(G-protein-coupled receptor kinase 2,GRK2)可以调节G蛋白耦联受体快速脱敏,保护细胞免受过度刺激。近年来,越来越多的证据表明GRK2在炎症痛的调控中发挥了重要作用:GRK... 详细信息

炎症痛是临床疼痛治疗中最常见的一类慢性痛。G蛋白耦联受体激酶2(G-protein-coupled receptor kinase 2,GRK2)可以调节G蛋白耦联受体快速脱敏,保护细胞免受过度刺激。近年来,越来越多的证据表明GRK2在炎症痛的调控中发挥了重要作用:GRK2在急性炎症痛转为慢性痛的过程中起关键作用。在角叉菜胶、弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)诱导的炎症痛模型中背根神经节GRK2水平降低,过表达GRK2可以缓解慢性炎症痛。不同神经细胞内GRK2参与不同类型的炎症痛过程:初级感觉神经元内GRK2水平降低引起环磷酸腺苷直接激活的交换蛋白1(exchange protein directly activated by cAMP 1,Epac1)等信号通路的激活,参与调节前列腺素(prostaglandin E2,PGE2)、肾上腺素(epinephrine,EPI)以及角叉菜胶、CFA等引起的炎症痛;而小胶质细胞内GRK2水平降低引起小胶质细胞激活,导致神经炎症从而参与角叉菜胶、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)等引起的炎症痛的调节。本文就神经元、小胶质细胞及星形胶质细胞内GRK2在炎症痛中的研究进展进行综述,以期深入了解炎症痛机制,为新药开发提供参考。

关键词： G蛋白耦联受体激酶2(GRK2) 炎症痛神经元神经胶质

加巴喷丁对大鼠内脏炎症痛的镇痛作用及机制初步研究

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中国药理学通报 2011年第11期27卷 1610-1614页

作者：张继国张颜波杨明峰高允生泰山医学院药理学教研室山东泰安271000 泰山医学院附属医院神经内科山东泰安271000

目的探讨加巴喷丁对大鼠内脏炎症痛的镇痛作用及初步机制。方法成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组和加巴喷丁组。观察①造模后以15 min为一个时间段,共2 h,计算内脏疼痛分数;②造模后以15 min为一个时间段,共2... 详细信息

目的探讨加巴喷丁对大鼠内脏炎症痛的镇痛作用及初步机制。方法成年健康Wistar大鼠,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组和加巴喷丁组。观察①造模后以15 min为一个时间段,共2 h,计算内脏疼痛分数;②造模后以15 min为一个时间段,共2 h,记录脊髓背角神经元放电频率的变化;③造模后30、60和120 min时间点,检测PKC膜转位水平。结果①加巴喷丁组在前90 min内疼痛分数低于模型组(P0.05);②加巴喷丁组在致炎后0～15min和15～30 min两时间段的脊髓背角神经元放电频率与模型组组致炎后0～15 min与15～30 min的放电频率相比降低(P0.05);③加巴喷丁组与模型组相比,PKC膜转位水平降低(P0.05)。结论加巴喷丁可能通过减少PKC膜转位水平,抑制PKC的激活,对内脏炎症痛有镇痛作用。

关键词：加巴喷丁内脏炎症痛蛋白激酶C 膜转位疼痛评分放电频率

炎症痛引起的猫背根节A_β神经元自发放电特性的分析

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中国神经科学杂志 1998年第4期14卷 193-198页

作者：徐广银雷留根赵志奇中国科学院上海脑研究所上海200031

应用角叉菜胶后肢局部致炎作为炎症痛的实验动物模型，通过在细胞内记录技术，观察和分析了猫脊髓背根节Aβ神经元的自发放电特性和诱因。结果表明炎症痛导致猫背根节有自发放电的Aβ神经元数明显增加，并表现为持续高频、簇状和不规则... 详细信息

应用角叉菜胶后肢局部致炎作为炎症痛的实验动物模型，通过在细胞内记录技术，观察和分析了猫脊髓背根节Aβ神经元的自发放电特性和诱因。结果表明炎症痛导致猫背根节有自发放电的Aβ神经元数明显增加，并表现为持续高频、簇状和不规则等多种型式的放电；在炎症痛不同时程（4和12h），静息膜电位有一定程度的去极化；大多数有自发放电活动的神经元（91％）对外周机械性刺激表现为兴奋反应，其中有部分神经元（9％）同时具有兴奋性和抑制性感受野。胞体给予TTX能阻断这种自发放电；切断外周神经干能使这种自发放电消失，而切断其背根不影响这种自发放电活动。提示炎症痛猫背根节Aβ神经元的兴奋性增强与炎症部位持续性痛的存在相关，可能是炎症性触诱发痛（Allodynia）形成的基础。

关键词：背根神经节自发放电炎症痛触诱发痛

七叶皂苷和可乐定在大鼠蛛网膜下腔内注射的协同抗炎症痛作用

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第6期30卷 666-670页

作者：李强欧阳汉栋何伟雄曾维安广州医学院附属肿瘤医院广东广州510095 华南肿瘤学重点实验室∥中山大学肿瘤防治中心广东广州510060

【目的】探讨蛛网膜下腔(鞘内)七叶皂苷及混合可乐定对甲醛炎症痛的治疗作用。【方法】雄性SD大鼠(250～300 g)随机分为对照组、七叶皂苷组、可乐定组、混合药物组、拮抗组。蛛网膜下腔置管后注射实验药物,制作甲醛炎症痛模型,观察大鼠... 详细信息

【目的】探讨蛛网膜下腔(鞘内)七叶皂苷及混合可乐定对甲醛炎症痛的治疗作用。【方法】雄性SD大鼠(250～300 g)随机分为对照组、七叶皂苷组、可乐定组、混合药物组、拮抗组。蛛网膜下腔置管后注射实验药物,制作甲醛炎症痛模型,观察大鼠行为学改变情况,记录60 min内每5 min的退缩反应时间(s),采用线性回归的方法计算各药物的半数有效剂量(ED50)及其95%可信区间(CI95),用等辐射法评价药物的相互作用。【结果】鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性的抗炎症痛作用;鞘内七叶皂苷和可乐定混合,可以产生明显的协同效应;鞘内育亨宾预处理不能拮抗鞘内七叶皂苷的抗炎症痛作用,而可乐定及七叶皂苷混合可乐定的抗炎症痛作用可被育亨宾拮抗或部分拮抗。【结论】鞘内单独注射七叶皂苷或可乐定可产生剂量依赖性抗炎症痛作用;鞘内注射七叶皂苷能增强可乐定的抗炎症痛作用。

关键词：甲醛炎症痛七叶皂苷可乐定大鼠

GPR37调节巨噬细胞的吞噬功能并参与炎症痛的消退

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中国疼痛医学杂志 2018年第11期24卷 813-814页

作者： bang s xie yk zhang zj 刘文涛(译) 高永静(校) 不详南京医科大学基础医学院南通大学航海医学所

炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明。本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素。NPD1 (Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平。NPD1和TX14可激活GPR37... 详细信息

炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明。本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素。NPD1 (Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平。NPD1和TX14可激活GPR37触发巨噬细胞通过钙信号吞噬酵母聚糖颗粒。本研究通过在体实验发现小鼠后足注射pH敏感性酵母聚糖颗粒不仅诱导炎症痛、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,而且会导致巨噬细胞GPR37上调。巨噬细胞吞噬酵母聚糖颗粒和中性粒细胞,进而导致炎症的消退。缺失GPR37的小鼠表现出巨噬细胞吞噬功能障碍和炎症消退的延迟。而在细胞水平上,缺失GPR37基因的巨噬细胞表现出抗炎和促炎细胞因子的失调。本研究揭示了GPR37在调节巨噬细胞吞噬功能和炎症痛消退方面的作用。

关键词：巨噬细胞吞噬功能炎症消退炎症痛调节中性粒细胞 HEK293 酵母聚糖促炎细胞因子

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淫羊藿苷对炎症痛模型大鼠痛觉调节的影响

黑龙江畜牧兽医 2014年第5期 164-165页

作者：付立波李聪沈勇杨燕平贾国强王学斌长春师范大学生命科学学院长春130032 临沂大学生命科学学院山东临沂276005

为了探究淫羊藿苷对炎症痛大鼠痛觉调节的影响,试验以Wistar大鼠为研究对象,在室温25℃、相对湿度50%条件下,用热板测痛仪和压板测痛仪进行热板和压力测试,测量正常大鼠和炎症痛大鼠对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期(H... 详细信息

为了探究淫羊藿苷对炎症痛大鼠痛觉调节的影响,试验以Wistar大鼠为研究对象,在室温25℃、相对湿度50%条件下,用热板测痛仪和压板测痛仪进行热板和压力测试,测量正常大鼠和炎症痛大鼠对伤害性热刺激和机械刺激引起的后爪缩爪反应潜伏期(HWL),以HWL作为衡量痛觉水平的指标,用所测值为基础值,再将生理盐水和0.01,0.06,0.12 nmol的淫羊藿苷溶液注射到炎症痛大鼠侧脑室,测其不同时间内HWL。结果表明:注射不同浓度淫羊藿苷的各组与生理盐水组比较,差异显著(P炎症痛大鼠具有明显的镇痛作用,存在剂量依赖性。

关键词：大鼠淫羊藿苷炎症痛痛觉调节伤害性热刺激机械刺激后爪缩爪反应潜伏期(HWL)

蛛网膜下腔注入艾芬地尔对大鼠炎症痛阈的影响

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江苏医药 2006年第6期32卷 564-566页

作者：徐峰杨建平苏州大学附属第一医院麻醉科 215006

目的研究N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)2B亚型受体特异性拮抗剂艾芬地尔对大鼠炎症两个时相痛阈的影响。方法分别对大鼠进行蛛网膜下腔置管,1周后,取无活动和感觉障碍大鼠随机分为4组,为正常对照(N)组、模型(M)组、氯胺酮(K)组、艾芬地尔(I... 详细信息

目的研究N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)2B亚型受体特异性拮抗剂艾芬地尔对大鼠炎症两个时相痛阈的影响。方法分别对大鼠进行蛛网膜下腔置管,1周后,取无活动和感觉障碍大鼠随机分为4组,为正常对照(N)组、模型(M)组、氯胺酮(K)组、艾芬地尔(I)组。N组大鼠右侧后脚掌注入生理盐水100μl,其它各组分别右侧后脚掌注入相同容量2%角叉菜胶(carrageenan)致炎。各组在致炎后3 h,蛛网膜下腔注射相应容量药物,N组和M组大鼠分别注入生理盐水,致炎后3、15h观察其机械痛阈值和热辐射潜伏期。结果M组两个时相上痛阈值明显降低;氯胺酮在早期时相镇痛作用较弱,而在第二时相上镇痛作用较强(P痛作用(P痛阈值作用(P痛作用,但是其起效时间及作用机制可能不同。对炎症性疼痛,蛛网膜下腔用ifenprodil可以有比氯胺酮更好的镇痛效果。

关键词：炎症痛氯胺酮艾芬地尔

电针改变CFA炎症痛大鼠前扣带回脑区神经元放电活动

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中国疼痛医学杂志 2016年第10期22卷 737-742页

作者：周萌萌刘风雨岳路鹏蔡捷廖斐斐朱兵景向红万有伊鸣北京大学神经科学研究所北京100191 中国中医科学院针灸研究所北京100700 北京大学基础医学院神经生物学系北京100191 北京大学教育部/国家卫生计生委神经科学重点实验室北京100191

目的:研究电针对炎症痛大鼠前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)神经元放电的影响。方法:实验大鼠分为4组:CFA炎症痛模型组加电针,CFA炎症痛模型组加假电针,对照组加电针,对照组加假电针。应用多通道在体记录技术,记录在电针前、后... 详细信息

目的:研究电针对炎症痛大鼠前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)神经元放电的影响。方法:实验大鼠分为4组:CFA炎症痛模型组加电针,CFA炎症痛模型组加假电针,对照组加电针,对照组加假电针。应用多通道在体记录技术,记录在电针前、后1 h内以及给予激光痛刺激前、后ACC神经元的放电,处理记录到的神经信号并进行统计分析。结果:电针后,CFA炎症痛组和对照组大鼠ACC神经元的平均放电率均增高,CFA炎症痛组大鼠ACC脑区内对激光痛刺激有反应的兴奋性神经元反应性降低。结论:电针激活炎症痛大鼠ACC脑区的神经元,但抑制ACC脑区内对痛刺激起兴奋性反应的神经元。推测电针通过调节ACC脑区神经元活动而镇痛。

关键词：炎症痛前扣带回电针神经元放电

大鼠福尔马林内脏炎症痛过程中脊髓PKC、PKCε膜转位的变化

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中国疼痛医学杂志 2005年第2期11卷 91-95页

作者：张颜波高翠英李菁锦吕国蔚泰山医学院附属医院神经内科泰山271000 首都医科大学神经生物学系

目的:初步探讨PKC、PKCε在内脏炎症痛过程中的作用。方法:本实验用福尔马林(F)直肠粘膜下注射的内脏炎症痛模型,经脊髓蛛网膜下腔插管分别给予PKC、PKCε激动剂PMA(phorbol12 myristate13 acetate)和抑制剂H 7(1 (5 isoquinolinesulfon... 详细信息

目的:初步探讨PKC、PKCε在内脏炎症痛过程中的作用。方法:本实验用福尔马林(F)直肠粘膜下注射的内脏炎症痛模型,经脊髓蛛网膜下腔插管分别给予PKC、PKCε激动剂PMA(phorbol12 myristate13 acetate)和抑制剂H 7(1 (5 isoquinolinesulfonyl)2 methylpiperazinedihydrochloride),结合SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS PAGE)、蛋白印迹 (Western blot)等生化技术。选用成年健康Wistar大鼠,随机分 4组: 正常对照组N,内脏痛组(F+NaCl),PMA组(F+PMA)和H 7组(F+H 7)。共分福尔马林直肠内致炎后 30min、60min和 120min三个时间段。结果:在福尔马林直肠致炎后 60min内,F+NaCl组与N组PKC、PKCε膜转位相比分别明显增高 (P炎症痛过程中PKC、PKCε被激活,提示PKC、PKCε可能参与了内脏炎症痛的发生。

关键词： PKCε 福尔马林炎症痛 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳脊髓转位 Wistar大鼠直肠粘膜下注射蛛网膜下腔插管正常对照组初步探讨蛋白印迹痛模型激动剂抑制剂内脏痛 PMA 直肠内时间段比分致炎增高