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MNNG亚慢性暴露致大鼠食管损伤及炎性反应机制研究

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毒理学杂志 2021年第1期35卷 10-14页

作者：曾勇豆倩张雯雯上官小容李天兰王博王姝玥王俊玲李成云兰州大学公共卫生学院卫生毒理学研究所甘肃兰州730000

目的观察MNNG亚慢性暴露对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)含量及食管组织结构的影响。方法65只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、80、120、160和200μg/ml MNNG染毒组,每组13只。... 详细信息

目的观察MNNG亚慢性暴露对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)含量及食管组织结构的影响。方法65只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、80、120、160和200μg/ml MNNG染毒组,每组13只。对照组大鼠采用等量生理盐水灌胃,实验组大鼠以80、120、160和200μg/ml MNNG灌胃染毒,同时自由饮用含30μg/ml MNNG的水,持续染毒13周。通过食管组织切片观察大鼠食管组织的结构变化,采用ELISA法测定大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,蛋白印迹法(Western blot)检测大鼠食管组织中炎性相关蛋白β-catenin和p-gsk-3α变化。结果大鼠食管组织切片结果显示,MNNG亚慢性暴露可导致大鼠食管粘膜角化、粘膜下出血及食管黏膜广泛糜烂坏死,部分大鼠食管切片中有炎性细胞浸润。与对照组相比,120和160μg/ml MNNG实验组大鼠血清TNF-α、IL-1β明显升高;实验组大鼠血清IL-6含量与对照组相比均明显升高,差异有统计学意义(P炎性反应机制探索提供参考。

关键词： MNNG 亚慢性暴露炎症因子食管组织结构炎性反应机制

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体外循环中炎性反应机制及治疗策略

宁夏医学院学报 2004年第1期26卷 68-71页

作者：闫庆峰方刚宁夏医学院附属医院胸心外科银川750004

体外循环(cardio pulmonary bypass，CPB)的许多因素可以引起机体复杂的炎性反应。这些反应包括白细胞和血小板的激活、粘附分子的表达、补体激活的级联反应，并产生许多血管活性物质，如氧自由基、花生四烯酸代谢产物、内皮素等。近年... 详细信息

体外循环(cardio pulmonary bypass，CPB)的许多因素可以引起机体复杂的炎性反应。这些反应包括白细胞和血小板的激活、粘附分子的表达、补体激活的级联反应，并产生许多血管活性物质，如氧自由基、花生四烯酸代谢产物、内皮素等。近年来，关于全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)在急性肺损伤中作用的研究逐渐成为热点。本文就近年来的体外循环中炎性反应机制及治疗措施的研究作一综述。

关键词：体外循环炎性反应机制治疗策略急性肺损伤

糖耐量低减大鼠血管内皮炎性反应及加减参麦汤的干预作用

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中华中医药杂志 2018年第9期33卷 4117-4121页

作者：谷英敏柴可夫王磊王玉娟浙江省人民医院天台分院浙江台州317200 浙江中医药大学杭州310053

目的:探讨糖耐量低减(IGT)大鼠血管内皮炎性反应机理及中药复方加减参麦汤的调控机制。方法:采用二联法建立IGT大鼠模型。采用ELISA法、HE染色法、Envision免疫组化染色法分别检测C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICA... 详细信息

目的:探讨糖耐量低减(IGT)大鼠血管内皮炎性反应机理及中药复方加减参麦汤的调控机制。方法:采用二联法建立IGT大鼠模型。采用ELISA法、HE染色法、Envision免疫组化染色法分别检测C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平、主动脉形态变化及主动脉VCAM-1蛋白表达。结果:模型组大鼠与正常组比较,CRP、ET-1、ICAM-1及VCAM-1水平升高明显(P炎性反应。中药复方加减参麦汤对IGT大鼠的血管内皮炎性反应具有保护作用,其降糖作用与二甲双胍类似。

关键词：加减参麦汤糖耐量低减血管内皮保护作用炎性反应机制二联法二甲双胍

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抗过敏药物在慢性鼻-鼻窦炎治疗中的应用

中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2013年第2期48卷 107-108页

作者：程雷南京医科大学第一附属医院江苏省人民医院耳鼻咽喉科 210029

I型变态反应在慢性鼻一鼻窦炎（CRS）的发生和发展过程中起一定作用。新近的研究表明，CRS（伴或不伴鼻息肉）与变应性鼻炎（AR）和哮喘关系密切，且存在相似的气道黏膜炎性反应机制。从抗炎治疗的角度来看，鼻内糖皮质激素作为CRS伴或... 详细信息

I型变态反应在慢性鼻一鼻窦炎（CRS）的发生和发展过程中起一定作用。新近的研究表明，CRS（伴或不伴鼻息肉）与变应性鼻炎（AR）和哮喘关系密切，且存在相似的气道黏膜炎性反应机制。从抗炎治疗的角度来看，鼻内糖皮质激素作为CRS伴或不伴鼻息肉的首选用药已得到充分肯定（证据水平Ia，推荐强度A）；与此相比，

关键词：慢性鼻-鼻窦炎抗炎治疗抗过敏药物应用炎性反应机制变应性鼻炎糖皮质激素变态反应

来氟米特对糖尿病大鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1表达及巨噬细胞浸润的影响

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中华肾脏病杂志 2010年第1期26卷 59-60页

作者：郭汉城黄清河姚春萌厦门大学附属中山医院暨福建医科大学教学医院肾内科 361004

炎性反应机制在糖尿病肾病（DN）的发生、发展过程中发挥着重要作用，且抗炎治疗对延缓DN的进展有效。研究显示肾内NF—κB的活化及其介导的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等炎性因子的表达可能促进了DN的发生和发展。单核巨噬细胞的浸润... 详细信息

炎性反应机制在糖尿病肾病（DN）的发生、发展过程中发挥着重要作用，且抗炎治疗对延缓DN的进展有效。研究显示肾内NF—κB的活化及其介导的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）等炎性因子的表达可能促进了DN的发生和发展。单核巨噬细胞的浸润是DN炎性反应的表现之一。来氟米特（LEF）是一种新型免疫调节剂，可以通过抑制MCP-1表达和巨噬细胞浸润，对增生性肾炎大鼠有较好的防治效果。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 巨噬细胞浸润糖尿病大鼠来氟米特肾脏炎性反应机制单核巨噬细胞糖尿病肾病

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脑出血术后血肿残留量对细胞因子的影响

中华神经外科杂志 2008年第8期24卷 610-611页

作者：吴立华王恒张静轩付明达河北省廊坊市人民医院神经外科 065000

高血压脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）术后脑组织炎性反应的继发损害对病人的预后有着明显的影响。炎性反应机制与许多细胞因子有关。以往多是研究出血后因子的变化，对于手术清除血肿后，血肿残留量的多少与各种因子变化的... 详细信息

高血压脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）术后脑组织炎性反应的继发损害对病人的预后有着明显的影响。炎性反应机制与许多细胞因子有关。以往多是研究出血后因子的变化，对于手术清除血肿后，血肿残留量的多少与各种因子变化的关系目前鲜见报道。本研究是通过测定手术后不同血肿残留量对细胞因子的影响，为今后判断病人预后作为参照，报告如下。

关键词：高血压脑出血多细胞因子术后血肿残留量 hemorrhage 炎性反应机制继发损害后脑组织

肺炎支原体膜脂蛋白诱导ECV304细胞表达mICAM-1的研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2005年第6期25卷 494-495页

作者：朱泽荣刘先洲饶帮忠汤纪路柳卫凰武汉大学医学院微生物教研室 1430071

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp)除引起原发性非典型性肺炎、支气管炎等呼吸道疾病外,亦可引起其他多系统、多器官的肺外并发症,如脑膜脑炎、心肌炎、免疫性溶血性贫血及肾炎等[1].研究证实,许多支原体的膜脂蛋白在体外具有诱导... 详细信息

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae, Mp)除引起原发性非典型性肺炎、支气管炎等呼吸道疾病外,亦可引起其他多系统、多器官的肺外并发症,如脑膜脑炎、心肌炎、免疫性溶血性贫血及肾炎等[1].研究证实,许多支原体的膜脂蛋白在体外具有诱导人单核/巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的能力[1],而TNF-α、IL-1β可以使血管内皮细胞mICAM-1的表达水平增加促进炎症细胞的黏附引起局部炎症反应[2]。

关键词：肺炎支原体细胞表达蛋白诱导原发性非典型性肺炎免疫性溶血性贫血 ECV304细胞脐静脉内皮细胞系细胞间黏附分子 TNF-α IL-1β 局部炎症反应血管内皮细胞炎性反应机制膜脂蛋白呼吸道疾病肺外并发症支气管炎

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药物治疗腰椎间盘突出症的机制及研究进展

中国医师进修杂志（外科版） 2006年第12期29卷 56-58页

作者：李晓声曾炎湖南省人民医院骨科长沙410008

腰椎间盘突出症是骨科的常见病和多发病,是腰腿痛最常见的原因。其发病机制多数学者认为主要与损伤和退行性变有关。腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的主要症状为沿坐骨神经通路的压痛和反跳痛。随着研究的进展,腰椎间盘突出症发生的机制也... 详细信息

腰椎间盘突出症是骨科的常见病和多发病,是腰腿痛最常见的原因。其发病机制多数学者认为主要与损伤和退行性变有关。腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的主要症状为沿坐骨神经通路的压痛和反跳痛。随着研究的进展,腰椎间盘突出症发生的机制也渐趋明朗。归纳起来有以下几个方面:(1)疼痛发生机制。(2)神经机械压迫机制。(3)免疫学机制。(4)炎性反应机制。(5)神经根粘连机制。(6)微循环机制。(7)退行性变机制。对这些机制的深入研究为药物治疗腰椎间盘突出症提供了有力的理论支持和可行性。现主要就药物治疗腰椎间盘突出症的机制和研究进展综述如下。[第一段]

关键词：腰椎间盘突出症药物治疗坐骨神经痛炎性反应机制退行性变神经通路免疫学机制微循环机制