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重症肌无力患者治疗间期外周血记忆t细胞和滤泡T细胞及相关细胞因子水平变化的监测

细胞与分子免疫学杂志 2022年第3期38卷 257-262页

作者：马岚吴通前何菁菁沈雪余芳贵州医科大学医学检验学院临床微生物及免疫学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州贵阳550004

目的观察在重症肌无力(MG)治疗间期,t细胞亚群和炎性细胞因子及乙酰胆碱受体(AChR)抗体的变化,探讨其在MG发病机制中的作用。方法选取MG并处于治疗间期的患者30例及健康对照组20例,用流式细胞仪检测其外周血中CD4^(+)t细胞、CD8^(+)t细... 详细信息

目的观察在重症肌无力(MG)治疗间期,t细胞亚群和炎性细胞因子及乙酰胆碱受体(AChR)抗体的变化,探讨其在MG发病机制中的作用。方法选取MG并处于治疗间期的患者30例及健康对照组20例,用流式细胞仪检测其外周血中CD4^(+)t细胞、CD8^(+)t细胞、中枢记忆t(CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7^(+))细胞、效应记忆t(CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7-)细胞、滤泡辅助t(CD4^(+)CXCR5^(+))细胞、滤泡调节t(CD4^(+)CXCR5^(+)FOXP3^(+))细胞所占百分比情况;利用流式液相蛋白定量技术(CBA)检测外周血白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-12、IL-17及γ干扰素(IFN-γ)的水平;ELISA检测IL-7及AChR抗体的含量。结果与健康对照相比,MG患者外周血中CD4^(+)CXCR5^(+)t细胞、CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7-t细胞、CD8^(+)t细胞、CD4^(+)t细胞及CD4/CD8比值未见明显变化,CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7^(+)t细胞明显降低,CD4^(+)CXCR5^(+)FOXP3^(+)t细胞明显增加;MG患者IL-2、IL-4、IL-12、IL-17及IFN-γ水平均高于健康对照,而IL-7低于健康对照,AChR抗体水平无明显变化。各细胞因子水平与各t细胞亚群间未发现有明显相关性。结论治疗间期MG患者存在较为独特的记忆t细胞和滤泡T细胞表型及相关细胞因子水平变化。

关键词：重症肌无力记忆t细胞滤泡T细胞细胞因子细胞免疫

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转录因子BCL6和BACH2调控生发中心反应的分子机制

转录因子BCL6和BACH2调控生发中心反应的分子机制

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作者：胡倩雯上海交通大学

学位级别：硕士

转录抑制因子BCL6是能产生高亲和力抗体的生发中心(Germinal Center,GC)的主要调控分子。目前已发现生发中心反应异常与一些自身免疫性疾病和B细胞淋巴瘤的形成相关。BCL6主要通过直接抑制与B细胞反应相关的基因从而调控生发中心B细胞... 详细信息

转录抑制因子BCL6是能产生高亲和力抗体的生发中心(Germinal Center,GC)的主要调控分子。目前已发现生发中心反应异常与一些自身免疫性疾病和B细胞淋巴瘤的形成相关。BCL6主要通过直接抑制与B细胞反应相关的基因从而调控生发中心B细胞的发育及功能。此次研究,我们发现BCL6是生发中心B细胞中PD-1(CD279)的配体PD-L1(CD274)与PD-L2(CD273)的负向调控分子。体内实验发现,Bcl6基因的诱导敲除导致PD-L1/L2表达上调以及GC B细胞数量的减少。另外,我们在研究GC B细胞发育和人的淋巴瘤细胞样本时,发现BCL6与PD-1配体的表达呈负相关。机制研究显示,BCL6对PD-L1/L2表达的抑制作用既可以通过直接结合到PD-L1的启动子区与PD-L2的2号内含子区实现,也能通过抑制StAt1/3-IRF1-IFNg通路间接完成。而这些抑制作用主要通过BCL6的BtB结构域实现。最后,我们发现在Bcl6缺失的GC B细胞中,PD-1阻断能促进细胞的存活以维持滤泡T细胞池。综上所述,在GC形成的过程中,B细胞可特异性表达BCL6以抑制PD-L1/L2-PD-1信号从而维持滤泡T细胞池的大小。转录抑制因子BACH2作为调控生发中心反应的关键分子,其具体作用机制尚不明确。本研究利用AIDCre在生发中心B细胞中特异性敲除Bach2后,发现BACH2对生发中心的形成以及抗体类别转换等生发中心反应都有重大的影响。我们发现在Bach2f/f AIDCre小鼠中,生发中心的大小和数量均有一定程度的下降,伴随着生发中心明区的基本缺失和tFH群的减少。tFH是一类可给B细胞提供特殊帮助促使GC形成的辅助性t细胞。同时,虽然Bach2缺失的GC B细胞AID水平并没有变化,但其CSR能力却发生异常。另外,我们发现Bach2缺失的GC B细胞凋亡增加而细胞增殖并没有发生改变。综上所述,结合生发中心是一个增殖与凋亡不断发生的高度活跃的结构,所以我们猜测BACH2可能通过抑制DNA损伤来调控生发中心形成以及抗体类别转换反应,但具体机制有待进一步的研究。

关键词：生发中心B细胞 BCL6 PD-1 PD-1配体滤泡T细胞 Bach2 抗体类别转换细胞凋亡

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