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微小RNA-148a-3p与溶质载体家族7成员11在肺癌组织中表达及对肿瘤细胞铁死亡的影响

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中华实验外科杂志 2024年第4期41卷 751-754页

作者：魏文学张全黄锵文魏立河南省人民医院郑州大学人民医院胸外科郑州450003

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-148a-3p与溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在肺癌组织的表达及其对肿瘤细胞铁死亡的影响。方法选取河南省人民医院胸外科2020年6月至2023年6月收治的肺癌临床样本作为研究对象,癌旁组织作为对照研究对象。采... 详细信息

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-148a-3p与溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在肺癌组织的表达及其对肿瘤细胞铁死亡的影响。方法选取河南省人民医院胸外科2020年6月至2023年6月收治的肺癌临床样本作为研究对象,癌旁组织作为对照研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹计数分析miR-148a-3p与SLC7A11的表达水平。人非小细胞肺癌细胞H1299分为miRNA对照组和miR-148a-3p组,采用慢病毒感染构建细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力;采用体外移植瘤分析两组细胞在裸鼠体内的体积和重量;采用蛋白质免疫印迹分析铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4表达水平;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-148a-3p靶基因,并分析靶基因表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-148a-3p表达水平(1.02±0.19)明显高于肺癌组织(0.54±0.19),差异有统计学意义(t=14.790,P7A11信使RNA(mRNA)表达水平(0.66±0.13)明显低于肺癌组织(1.48±0.17),差异有统计学意义(t=27.180,P11)明显高于miR-148a-3p组细胞(1.48±0.19),差异有统计学意义(t=5.674,P成率[(85.07±4.50)%]明显高于miR-148a-3p组细胞[(53.68±8.89)%],差异有统计学意义(t=7.714,P78±102.92)mm^(3)],差异有统计学意义(t=6.438,P75)g]明显高于miR-148a-3p组细胞[(2.28±0.71)g],差异有统计学意义(t=9.379,P7A11是miR-148a-3p的靶基因。miRNA对照组细胞SLC7A11(0.78±0.07)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.48±0.09),差异有统计学意义(t=7.580,P7A11调节肺癌细胞铁死亡,进而影响肺癌的生长和发展。

关键词：微小RNA 溶质载体家族7成员11 肺癌铁死亡

槲皮素通过抑制溶质载体家族7成员11表达诱导前列腺癌细胞铁死亡的临床研究

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中国性科学 2022年第9期31卷 42-46页

作者：王君君李坚武汉市第八医院泌尿外科武汉430010 武汉市第八医院外二科武汉430010

目的探讨槲皮素对溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的调节作用,分析其对前列腺癌(PC)细胞铁死亡的影响。方法将对数期LNCaP细胞株随机分为对照组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组、槲皮素高剂量+SLC7A11阴性转染组、槲皮素高剂量+SLC7A1... 详细信息

目的探讨槲皮素对溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的调节作用,分析其对前列腺癌(PC)细胞铁死亡的影响。方法将对数期LNCaP细胞株随机分为对照组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组、槲皮素高剂量+SLC7A11阴性转染组、槲皮素高剂量+SLC7A11过表达组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组LNCaP细胞的增殖情况;流式细胞仪检测各组LNCaP细胞凋亡情况;免疫印迹法检测SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p53相关蛋白表达情况;试剂盒法检测丙二醛(MDA)含量情况。结果与对照组比较,槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组LNCaP细胞增殖抑制率、凋亡率、MDA、p53蛋白升高(P7A11、GPX4相关蛋白表达水平降低(P7A11阴性转染组比较,槲皮素高剂量+SLC7A11过表达组LNCaP细胞增殖抑制率、凋亡率、MDA、p53降低(P7A11、GPX4相关蛋白表达水平升高(P7A11表达诱导PC细胞铁死亡。

关键词：槲皮素溶质载体家族7成员11 前列腺癌铁死亡

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环境与职业医学 2023年第12期40卷 1403-1410页

作者：赵丽君丁关鑫黄菲迪丽娜尔·亚尔麦麦提吴顺华新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室新疆乌鲁木齐830011

[背景]无机砷在肝脏内蓄积易导致肝纤维化。溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)是铁死亡相关基因,在肝脏及纤维化疾病中异常表达,但其在无机砷致肝纤维化的作用尚未见报道。[目的]探究不同剂量的... 详细信息

[背景]无机砷在肝脏内蓄积易导致肝纤维化。溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)是铁死亡相关基因,在肝脏及纤维化疾病中异常表达,但其在无机砷致肝纤维化的作用尚未见报道。[目的]探究不同剂量的亚砷酸钠对人肝星状细胞(LX-2)迁移能力的影响及亚砷酸钠致LX-2细胞活化中的SLC7A11、CDKN1A DNA甲基化和表达的变化。[方法]体外培养LX-2细胞株,用不同剂量的亚砷酸钠处理LX-2细胞24 h,实验分为对照组(0μmol·L^(−1))、低剂量组(5μmol·L^(−1))、中剂量组(10μmol·L^(−1))、高剂量组(15μmol·L^(−1))。倒置显微镜观察各组细胞形态变化;划痕实验检测细胞迁移运动情况;透射电镜观察对照组和高剂量组线粒体超微结构;FerroOrange荧光探针检测细胞Fe^(2+);运用Illumina 850K甲基化芯片对差异甲基化位点进行筛查;实时荧光定量PCR和Western blot检测铁死亡指标(SLC7A11、CDKN1A)及人肝星状细胞活化指标[转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)]。[结果]随着染毒剂量的升高,细胞触角回缩逐渐变为圆形,且细胞划痕愈合情况逐渐变差。透射电镜观察到高剂量组部分细胞线粒体膜完整性破坏、线粒体嵴断裂。激光共聚焦显微镜观察到Fe^(2+)荧光强度随着染毒剂量的升高而逐渐升高。甲基化芯片结果显示,与对照组相比,高剂量组SLC7A11在启动子区cg22659014位点高甲基化,CDKN1A在启动子区cg17964532位点高甲基化。随染毒剂量的增加,SLC7A11 mRNA及蛋白表达水平降低(P0.05),低、中、高剂量组CDKN1A蛋白表达水平均高于对照组(P7A11、CDKN1A参与亚砷酸钠诱导LX-2细胞活化的过程。

关键词：亚砷酸钠人肝星状细胞 DNA甲基化溶质载体家族7成员11 铁死亡

蛇菰多糖通过SLC7A11/GPX4通路减轻细胞铁死亡改善大鼠实验性肝损伤

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药学学报 2023年第9期58卷 2694-2699页

作者：贾琛琛岳蓉曾楚华李俸琴唐璐王凤杰风湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室(湖北民族大学) 湖北恩施445000 湖北民族大学附属民大医院湖北恩施445000 湖北民族大学医学部湖北恩施445000

蛇菰多糖(polysaccharide of Balanophora involucrata Hook.f.,BPS)是土家民族药筒鞘蛇菰的主要活性成分之一,前期已证实具有保肝护肝作用。本研究旨在深入探讨BPS对实验性肝损伤的保护作用机制,可能与影响溶质载体家族7成员11/谷胱甘... 详细信息

蛇菰多糖(polysaccharide of Balanophora involucrata Hook.f.,BPS)是土家民族药筒鞘蛇菰的主要活性成分之一,前期已证实具有保肝护肝作用。本研究旨在深入探讨BPS对实验性肝损伤的保护作用机制,可能与影响溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4(solute carrier family 7 member 11/glutathione peroxidase 4,SLC7A11/GPX4)通路减轻肝细胞铁死亡有关。本实验方案经湖北民族大学实验动物伦理委员会审查,符合实验动物福利与伦理原则。实验采用一次性腹腔注射D-氨基半乳糖溶液(D-galactosamine,D-Gal N,800 mg·kg~(-1))建立急性肝损伤模型,根据前期研究给予200 mg·kg~(-1)BPS溶液灌胃干预,以铁死亡抑制剂去铁胺(desferrioxamine,DFO)为对照。结果表明,BPS干预可明显降低大鼠血清谷草转移酶(aspartate amino transferase,AST)和谷丙转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平,降低肝组织内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和Fe~(2+)含量,降低脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,提高还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,同时减少肝内铁超载,伴肝组织内SLC7A11和GPX4蛋白表达增加,表明BPS可能通过影响SLC7A11/GPX4通路减轻肝细胞铁死亡,进而改善肝损伤。本研究为民族药筒鞘蛇菰用于辅助治疗肝损伤提供实验依据。

关键词：筒鞘蛇菰实验性肝损伤溶质载体家族7成员11 谷胱甘肽过氧化物酶4 铁死亡

细辛通过上调p53介导铁死亡致大鼠肝损伤的作用机制研究

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中草药 2023年第2期54卷 593-600页

作者：鲍慧中朱丽娟刘雪枫王丽娟罗慧英甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

目的探讨细辛通过上调p53表达介导铁死亡致大鼠肝损伤的作用机制。方法 32只大鼠随机分为对照组和细辛低、中、高剂量(0.27、0.81、1.35 g/kg)组,每组8只,每日ig给药1次,连续28 d。末次给药2 h后采集血清样本和肝脏样本,全自动生化仪... 详细信息

目的探讨细辛通过上调p53表达介导铁死亡致大鼠肝损伤的作用机制。方法 32只大鼠随机分为对照组和细辛低、中、高剂量(0.27、0.81、1.35 g/kg)组,每组8只,每日ig给药1次,连续28 d。末次给药2 h后采集血清样本和肝脏样本,全自动生化仪检测丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和碱性磷酸酯酶(alkaline phosphatase,ALP)水平;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)及Fe2+含量;化学荧光法检测活性氧物质(reactive oxide species,ROS)含量;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏病理变化;定量反转录-聚合酶链锁反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测p53、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 members 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor1,TFR1)m RNA含量;Western blotting检测p53、SLC7A11、GPX4、FTH1、TFR1蛋白表达。结果与对照组比较,细辛组肝功能指标(ALT、AST、ALP)和血清致炎因子(TNF-α、IL-1β)水平显著升高(P7A11和FTH1的蛋白及m RNA表达均显著下调(P7A11表达,使GPX4表达水平降低进而诱发肝细胞铁死亡有关。

关键词：细辛 p53 铁死亡肝损伤溶质载体家族7成员11 谷胱甘肽过氧化物酶4 铁蛋白重链1 转铁蛋白受体1

黄芩苷通过p53介导的SLC7A11下调诱导胃癌细胞铁死亡

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中国实验方剂学杂志 2023年第6期29卷 71-78页

作者：苑小龙魏征张俊萍郑芮晁瑞蔡小平河南中医药大学第二临床医学院郑州450000 河南省中医药研究院郑州450000

目的:以人胃癌SGC-7901细胞为研究对象,通过在培养液中添加不同浓度黄芩苷(0、100、200、400μmol·L-1),探讨黄芩苷对胃癌细胞增殖的抑制作用及可能的作用机制。方法:黄芩苷处理SGC-7901细胞后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芩苷对胃癌... 详细信息

目的:以人胃癌SGC-7901细胞为研究对象,通过在培养液中添加不同浓度黄芩苷(0、100、200、400μmol·L-1),探讨黄芩苷对胃癌细胞增殖的抑制作用及可能的作用机制。方法:黄芩苷处理SGC-7901细胞后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测黄芩苷对胃癌细胞的抑制作用;同时通过添加3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)来观察细胞在黄芩苷处理后细胞的存活;使用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测铁死亡相关基因的表达;MTT比色法和酶联免疫吸附法分别检测丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)水平;分别运用过表达和小干扰核糖核酸(siRNA)的方式来观察肿瘤蛋白53(p53)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)通路在铁死亡调控中的作用。结果:与空白组比较,黄芩苷处理后SGC-7901细胞活性明显降低(P7901细胞活性降低(P成酶2(PTGS2)mRNA和蛋白水平显著降低(P7A11蛋白表达水平明显降低(P7A11过表达细胞在黄芩苷处理后细胞中活性氧(ROS)水平和MDA含量显著降低(P7A11表达水平显著升高(P7901的增殖,其机制可能与其调控p53/SLC7A11介导的细胞铁死亡有关。

关键词：黄芩苷胃癌细胞铁死亡肿瘤蛋白53 溶质载体家族7成员11

miR-144-3p/SLC7A11轴通过调控铁死亡增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性

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中国病理生理杂志 2023年第9期39卷 1555-1562页

作者：廖凤儿陶莹骆婕李筠郭琴广东药科大学附属第一医院妇产科广东广州510062

目的:探讨微小RNA-144-3p(microRNA-144-3p,miR-144-3p)在卵巢癌细胞对顺铂耐药中的作用并分析其作用机制与溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)和铁死亡是否有关。方法:将miR-144-3p mimic转染入耐顺铂人卵巢癌细胞株A2780/DDP和SKOV3/DDP后,RT-qPCR法检测miR-144-3p的表达丰度;CCK-8法检测细胞对顺铂的敏感性;集落形成实验测定细胞增殖情况;试剂盒法评估细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平;Fe^(2+)探针及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)荧光探针检测细胞内Fe^(2+)含量及ROS水平;透射电子显微镜观察线粒体形态;双萤光素酶报告基因实验验证miR-144-3p与SLC7A11之间的靶向结合。建立耐药细胞株A2780/DDP异种移植瘤模型,体内评估miR-144-3p对肿瘤生长的影响。结果:耐药细胞株A2780/DDP和SKOV3/DDP中的miR-144-3p表达显著低于亲本细胞株A2780和SKOV3(P7A11是miR-144-3p的作用靶点。过表达SLC7A11可通过铁死亡途径逆转miR-144-3p对细胞增殖及化疗敏感性的作用(P7A11及谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达(P7A11而增强耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,其作用机制可能涉及铁死亡过程。

关键词：微小RNA-144-3p 卵巢癌顺铂耐药铁死亡溶质载体家族7成员11

炎症状态下人牙周膜成纤维细胞中SLC7A11和GPX4的表达水平及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2022年第4期48卷 922-928页

作者：乔树伟李保胜李效宇王子璇李碧榕董博孟维艳吉林大学口腔医院口腔种植科吉林长春130021

目的:探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。方法:体外提取并培养hPDLFs,采用免... 详细信息

目的:探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。方法:体外提取并培养hPDLFs,采用免疫组织化学染色进行鉴定。hPDLFs分为对照组(0 mg·L^(-1) P.g-LPS)、1 mg·L^(-1) P.g-LPS组和10 mg·L^(-1) P.g-LPS组,处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、SLC7A11和GPX4 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:RT-qPCR法检测,与对照组比较,1和10 mg·L^(-1) P.g-LPS组细胞中TNF-α、IL-6和IL^(-1)βmRNA表达水平明显升高(P7A11和GPX4 mRNA表达水平明显降低(P7A11和GPX4蛋白表达水平明显降低(P7A11和GPX4表达下调,提示SLC7A11和GPX4表达下调可能与牙周炎发病有关。

关键词：牙龈卟啉单胞菌脂多糖人牙周膜成纤维细胞溶质载体家族7成员11 谷胱甘肽过氧化物酶4

淫黄葛合剂对APP_(swe)/PS1_(dE9)小鼠行为及海马胱氨酸/谷氨酸反向转运体的影响

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2185-2191页

作者：张天赐贺小平刘珊孙宁宁李佳明林一璨董贤慧河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091

目的观察淫黄葛合剂对APP_(swe)/PS1_(dE9)小鼠行为及海马胱氨酸/谷氨酸反向转运体的表达影响。方法6只8月龄雄性C57BL/6J小鼠为正常组,18只8月龄雄性APP_(swe)/PS1_(dE9)小鼠随机分为模型组、合剂组、地拉罗司(deferasirox,DFX)组,每组... 详细信息

目的观察淫黄葛合剂对APP_(swe)/PS1_(dE9)小鼠行为及海马胱氨酸/谷氨酸反向转运体的表达影响。方法6只8月龄雄性C57BL/6J小鼠为正常组,18只8月龄雄性APP_(swe)/PS1_(dE9)小鼠随机分为模型组、合剂组、地拉罗司(deferasirox,DFX)组,每组6只。正常组、模型组给予蒸馏水灌胃,合剂组灌胃淫黄葛合剂(淫羊藿苷120 mg·kg^(-1)、黄芪甲苷80 mg·kg^(-1)、葛根素80 mg·kg^(-1)),DFX组灌胃DFX(100 mg·kg^(-1)),每日1次,干预2个月。利用八臂迷宫实验检测各组小鼠空间、学习记忆能力;免疫荧光观察正常组、模型组小鼠海马CA3区溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)与溶质载体家族3成员2(solute carrier family 3 member 2,SLC3A2)的表达水平;Western blot和real time q-PCR检测各组小鼠海马SLC7A11、SLC3A2蛋白及mRNA表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,海马CA3区SLC7A11、SLC3A2表达下降(P7A11、SLC3A2蛋白及mRNA表达下降(P7A11、SLC3A2蛋白及mRNA表达上升(P0.05)。结论淫黄葛合剂可以改善APP_(swe)/PS1_(dE9)小鼠的行为障碍,其机制与促进海马SLC7A11、SLC3A2的表达有关。

关键词：阿尔茨海默病胱氨酸/谷氨酸反向转运体溶质载体家族7成员11 溶质载体家族3成员2 淫羊藿苷黄芪甲苷葛根素