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漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗观察

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中华危重病急救医学 2015年第4期27卷 250-253页

作者：陆元兰周满红胡杰李建国遵义医学院附属医院急诊科贵州遵义563003 遵义医学院附属医院干部保健病房贵州遵义563003 遵义医学院附属医院重症医学科贵州遵义563003

目的探讨漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗作用。方法成年健康日本大耳白兔30只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、洗胃组（10%漂白土混悬液洗胃）、导泻组（清胰Ⅱ号导泻）、联合组（漂白土混悬液洗胃后10 mi... 详细信息

目的探讨漂白土洗胃联合清胰Ⅱ号导泻对口服百草枯中毒兔的治疗作用。方法成年健康日本大耳白兔30只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、洗胃组（10%漂白土混悬液洗胃）、导泻组（清胰Ⅱ号导泻）、联合组（漂白土混悬液洗胃后10 min行清胰Ⅱ号导泻）5组，每组6只。一次性灌胃百草枯溶液100 mg/kg（用生理盐水稀释至5 mL）制备急性中毒模型；对照组灌胃等量生理盐水。各治疗组于灌胃1 h后进行相应治疗，连续3 d。观察动物存活情况；于中毒后1、2、4、8、24 h取耳缘静脉血，用紫外分光光度计检测血浆百草枯浓度；于中毒后8 d静脉注射空气处死动物取右肺下叶，苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变。结果①存活情况：中毒后2 d各组兔存活数为联合组（6只）＞洗胃组（5只）＞导泻组（2只）＞模型组（0只），7 d存活数为联合组（5只）＞洗胃组（3只）＞导泻组（0只），差异均有统计学意义（P＜0.001和P＝0.003）。②血浆百草枯浓度：各组血浆百草枯浓度的吸收高峰在中毒后2 h，但洗胃组、导泻组、联合组血浆百草枯浓度均已明显低于模型组（mg/L：1.830±0.068、1.890±0.048、1.800±0.052比1.960±0.063，均P＜0.01）；随治疗时间延长，血浆百草枯血中浓度下降幅度为联合组＞洗胃组＞导泻组（均P＜0.01）；析因分析联合组4 h时洗胃和导泻出现交互作用〔F＝5.194，P＝0.034，百草枯浓度（mg/L）为0.670±0.057比1.010±0.018、1.210±0.052〕。③肺组织病理学改变：模型组、导泻组肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡间隔增宽，可见大量炎性细胞浸润；洗胃组、联合组肺损伤病理改变较模型组明显减轻，且联合组较洗胃组改善更明显。结论早期采用漂白土混悬液洗胃联合清胰Ⅱ号导泻能降低口服百草枯中毒兔血浆百草枯浓度，改善肺损伤程度，明显提高存活率，较单一洗胃、导泻治疗效果更好，对改善动物预后有协同作用。

关键词：中毒百草枯漂白土清胰Ⅱ号洗胃导泻 QingyiⅡ

清胰Ⅱ号对牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎大鼠的保护作用

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郑州大学学报（医学版） 2019年第5期54卷 754-757页

作者：蔡治方彭慈军兑丹华傲宇兰天罡遵义医学院附属医院肝胆外科

目的:探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:36只SD大鼠均分为正常组、模型组、治疗组。手术联合注射牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎大鼠模型,术后正常组与模型组用生理盐水灌胃,治疗组用250 g/L清胰Ⅱ号按10 mL... 详细信息

目的:探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:36只SD大鼠均分为正常组、模型组、治疗组。手术联合注射牛磺胆酸钠制备急性胰腺炎大鼠模型,术后正常组与模型组用生理盐水灌胃,治疗组用250 g/L清胰Ⅱ号按10 mL/kg灌胃,6 h一次。于第4次灌胃后处死大鼠收集胰腺、肠组织以及血液。胰腺组织HE染色后观察病理变化;采用ELISA法检测大鼠血浆淀粉酶及血浆中IL-6、MCP-1含量;采用双氢罗丹明-123法检测大鼠胰腺组织中ROS,氧化酶反应法检测大鼠胰腺组织中SOD,钼酸铵终止法检测CAT,硫代巴比妥酸法检测MDA;细菌培养法检测大鼠肠道细菌数量以及分类;Western blot法检测大鼠胰腺组织中JNK蛋白的表达。结果:模型组与正常组比较,组织病理学评分、血浆淀粉酶活性、IL-6、MCP-1、ROS、MDA、肠道细菌数、JNK蛋白表达水平均升高,SOD、CAT降低(P胰腺组织病理学评分、血浆淀粉酶活性、IL-6、MCP-1、ROS、MDA、肠道细菌数、JNK蛋白表达水平降低,SOD、CAT升高(P清胰Ⅱ号对急性胰腺炎大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制ROS/JNK通路有关。

关键词：急性胰腺炎大鼠 ROS JNK 清胰Ⅱ号

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清胰Ⅱ号对小鼠胆汁淤积性肝损伤的保护作用

中国实验方剂学杂志 2016年第8期22卷 166-170页

作者：徐亚沙吴芹熊庭旺田应彪刘杰遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室贵州563000 遵义医学院附属医院贵州563000

目的:本研究旨在探讨清胰Ⅱ号对胆管结扎造成的胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其机制。方法:昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量清胰Ⅱ号组(0.5,1.0 g·kg-1),连续ig给药7 d后,采用胆管结扎(BDL)术制备小鼠肝脏胆汁淤积性肝... 详细信息

目的:本研究旨在探讨清胰Ⅱ号对胆管结扎造成的胆汁淤积性肝损伤的保护作用及其机制。方法:昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量清胰Ⅱ号组(0.5,1.0 g·kg-1),连续ig给药7 d后,采用胆管结扎(BDL)术制备小鼠肝脏胆汁淤积性肝损伤模型,制模后72 h麻醉处死动物,收集血液和肝脏观察各组生化指标和肝组织病理学改变以及实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测肝脏胆酸代谢通路相关基因的mRNA水平的表达。结果:与假手术组比较,模型组丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总胆汁酸(TBA),总胆红素(TBIL)水平均显著增高,肝组织病理显示在大量中性粒细胞浸润、肝细胞水肿、变性和坏死,同时胆酸合成基因胆固醇7α-羟化酶(Cyp7a1),甾醇12α-羟化酶(Cyp8b1),类法尼酯衍生物X受体(FXR),小分子异源二聚体伴侣(SHP),牛磺胆酸钠协同转运蛋白(Ntcp)mRNA表达均降低(P清胰Ⅱ号对胆汁淤积性肝损伤具有保护作用,通过作用于肝脏中与胆汁酸合成和转运相关的基因表达,以维持胆汁酸的稳态。

关键词：清胰Ⅱ号胆管结扎胆汁淤积性肝损伤胆汁酸

清胰Ⅱ号对脓毒症诱发急性肺损伤的保护作用及机制初探

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清胰Ⅱ号对脓毒症诱发急性肺损伤的保护作用及机制初探

作者：王怡宁遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:通过建立大鼠脓毒症诱发ALI模型,检测氧化应激指标及相关通路指标并结合肺脏病理学改变特点,初步探讨清胰Ⅱ号对脓毒症急性肺损伤保护作用及机制。方法:108只雄性健康成年SD大鼠,随机分为3组,每组36只:假手术组、模型组、治疗组,... 详细信息

目的:通过建立大鼠脓毒症诱发ALI模型,检测氧化应激指标及相关通路指标并结合肺脏病理学改变特点,初步探讨清胰Ⅱ号对脓毒症急性肺损伤保护作用及机制。方法:108只雄性健康成年SD大鼠,随机分为3组,每组36只:假手术组、模型组、治疗组,每组随机分为3个亚组,每组12只,分别为观察组、24h取材、72小时取材。假手术组仅开腹-找到盲肠-还纳腹腔后缝合,模型组、治疗组应用盲肠结扎穿刺法制造脓毒症肺损伤模型,术后每组均立即给予37℃生理盐水3ml/100g腹腔内注射,补充术中液体丢失;治疗组于术1h开始每12h予清胰Ⅱ号以1ml/100g灌胃,假手术组、模型组在相同时间点按相同剂量予生理盐水灌胃。术后24小时、72小时将大鼠麻醉后腹主动脉采血检测SOD、MDA、GSH、CAT;迅速留取肺和脑组织称重,测定肺-脑比例;留取左肺下叶石蜡包埋固定行HE染色及肺损伤病理评分;免疫组织化学法测定Nrf2、HO-1、NQO1;取右肺下叶立即冻存于-80℃冰箱中以制备冰冻切片(厚度20μm)检测ROS;每12小时观察各组大鼠生存情况,当观察组中任一组大鼠全部死亡时观察终止。结果:模型组生存时间为45.59±5.62h,累积生存率为0.0%;治疗组的生存时间为62.78±5.74h,累积生存率为32.1%;两组间生存时间有差别(P清胰Ⅱ号治疗72h后,上述症状较24h好转。HE染色见假手术组肺组织结构清晰,模型组与治疗组24h肺组织病理切片均见肺充血水肿、大量炎性细胞浸润,病理改变基本一致;模型组肺组织病变随时间推移改变更加明显;治疗组72h肺组织水肿减轻,浸润炎性细胞减少,较模型组明显改善。与假手术组相比,模型、治疗两组24h、72h肺损伤病理评分均明显升高(P0.05),但72h有差异(P0.05);72小时治疗组肺-脑比例较模型组下降(P0.05);72h与模型组相比,治疗组SOD活力、CAT活力、GSH含量明显上升(P>0.05),MDA含量、肺组织ROS表达下降(P清胰Ⅱ号能有效提高脓毒症所致的急性肺损伤的生存时间,其保护作用可能与激活Nrf2-ARE通路有关。

关键词：清胰Ⅱ号脓毒症急性肺损伤核因子相关因子2

灌肠插管深度与灌入速度对急性胰腺炎患者清胰Ⅱ号保留灌肠疗效影响的研究

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灌肠插管深度与灌入速度对急性胰腺炎患者清胰Ⅱ号保留灌肠疗效影...

作者：於凤遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨灌肠插管深度和灌入速度对急性胰腺炎(AP)患者清胰Ⅱ号保留灌肠疗效的影响,以期通过增加药物在肠道的保留时间和接触面积,促进其吸收,提高疗效。方法:选取2018年1月至2018年10月在贵州省某三甲医院肝胆胰外科住院的132例急性... 详细信息

目的:探讨灌肠插管深度和灌入速度对急性胰腺炎(AP)患者清胰Ⅱ号保留灌肠疗效的影响,以期通过增加药物在肠道的保留时间和接触面积,促进其吸收,提高疗效。方法:选取2018年1月至2018年10月在贵州省某三甲医院肝胆胰外科住院的132例急性胰腺炎患者为研究对象,将其随机分为4组(对照组、试验组1、试验组2、试验组3),每组各33例。各组均给予相同的中西医综合治疗,但以不同的插管深度和灌入速度(灌肠速度)进行中药清胰Ⅱ号保留灌肠:对照组(低位快速组),插管深度150cm,灌肠速度104mL/min;试验组1(低位慢速组),插管深度150cm,灌肠速度5mL/min;试验组2(高位快速组),插管深度250cm,灌肠速度104mL/min;试验组3(高位慢速组),插管深度250cm,灌肠速度5mL/min。观察患者首次灌肠结束时的便意感程度、药液凉感程度;记录患者首次灌肠的药液保留时间、排便次数、排便量,腹胀消失时间、腹痛缓解时间、肠功能恢复时间、禁食时间和总灌肠次数。结果:纳入132例患者,脱落12例,最终共120例患者(低位快速组,脱落4例、余29例;低位慢速组,脱落2例、余31例;高位快速组、高位慢速组均脱落3例、均余30例)完成资料收集,研究结果显示:1.四组患者的一般人口学及疾病基线资料差异无统计学意义(P>0.05)。2.低位快速组、低位慢速组、高位快速组、高位慢速组的首次灌肠的药液保留时间(min)分别为37.34±16.53、44.90±13.47、65.73±19.63、70.43±19.34;高位两组(高位快速组、高位慢速组)的药液保留时间均比低位两组(低位快速组、低位慢速组)长,差异均有统计学意义(P0.05)。3.首次灌肠的排便次数、排便量比较,高位两组(高位快速组、高位慢速组)均比低位两组(低位快速组、低位慢速组)多,差异均有统计学意义(P0.0083)。4.腹胀消失时间、腹痛缓解时间、肠功能恢复时间、禁食时间、灌肠次数比较,高位两组(高位快速组、高位慢速组)均优于低位两组(低位快速组、低位慢速组),差异均有统计学意义(P0.0083)。5.首次灌肠结束时的便意感程度比较,高位两组(高位快速组、高位慢速组)均比低位两组(低位快速组、低位慢速组)弱,差异均有统计学意义(P0.0083)。6.药液凉感程度比较,低位慢速组较低位快速组弱,高位两组(高位快速组、高位慢速组)均比低位两组(低位快速组、低位慢速组)弱,差异均有统计学意义(P0.0083)。7.首次灌肠的药液保留时间与排便次数呈中等程度正相关关系,Spearman相关系数为0.537,P清胰Ⅱ号对AP患者保留灌肠,无论药液灌入速度为104mL/min还是5mL/min时,插管深度250cm较150cm能明显延长药液保留时间和提高疗效。2.清胰Ⅱ号对AP患者保留灌肠,无论插管深度为150cm还是250cm时,药液灌入速度104mL/min与5mL/min对药液保留时间和疗效均无显著影响。3.患者灌肠前的焦虑抑郁情绪程度与首次灌肠后药液在肠内的保留时间、排便次数均呈弱负相关关系,故灌肠前,应加强患者的心理护理以延长药液保留时间和提高疗效。

关键词：保留灌肠插管深度灌肠速度清胰Ⅱ号急性胰腺炎疗效

清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织中MCP-1表达的影响

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中国老年学杂志 2017年第21期37卷 5233-5236页

作者：尚献会李建国范振海兑丹华遵义医学院附属医院小儿普胸泌外科贵州遵义563003 遵义医学院附属医院胃肠外科遵义医学院附属医院贵州省细胞工程重点实验室遵义医学院附属医院肝胆外科

目的探究清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠组织中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达及细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为对照组、模型组、模型+清胰Ⅱ号组,每组12只,对照组正常饲养,其余各组采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠0.1... 详细信息

目的探究清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠组织中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达及细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为对照组、模型组、模型+清胰Ⅱ号组,每组12只,对照组正常饲养,其余各组采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g的方法建立SAP模型,模型+清胰Ⅱ号组造模后给予清胰Ⅱ号10 ml/kg。造模后12、24 h随机选取7只大鼠采样,比较各组腹水量、胰腺和回肠病理学变化,判断造模是否成功。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清MCP-1、白细胞介素(IL)-10、二胺氧化酶(DAO)、血清淀粉酶(AMY)活力。实时定量PCR(qRT-PCR)检测胰腺及肠组织中MCP-1 mRNA表达情况。流式细胞术检测胰腺细胞的凋亡率。结果模型组大鼠腹内血性腹水及胰腺坏死显著高于对照组,表明造模成功。造模后12、24 h,模型+清胰Ⅱ号组大鼠血性腹水、血清MCP-1、IL-10、DAO、AMY活力及胰腺、回肠组织中MCP-1mRNA的表达显著低于模型组(P清胰Ⅱ号组胰腺细胞的凋亡率显著增加,且模型+清胰Ⅱ号组SAP显著高于模型组(P清胰Ⅱ号可下调炎症因子MCP-1、IL-10表达,降低DAO、AMY活力,促进胰腺细胞凋亡,对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织具有良好的修复和保护作用。

关键词：清胰Ⅱ号重症急性胰腺炎二胺氧化酶单核细胞趋化蛋白-1

清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响及机制探讨

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清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡的影响及机制探讨

作者：周淼遵义医学院

学位级别：硕士

目的:通过建立SAP大鼠模型,采用EP干预,探讨HMGB1介导胰腺腺泡细胞凋亡途径,并予清胰Ⅱ号干预观察对胰腺腺泡细胞凋亡的影响,探索其对胰腺保护作用的可能机制。方法:将SD大鼠通过简单随机(雌雄不限,200-250g,n=96)分为假手术组(A组,n=24... 详细信息

目的:通过建立SAP大鼠模型,采用EP干预,探讨HMGB1介导胰腺腺泡细胞凋亡途径,并予清胰Ⅱ号干预观察对胰腺腺泡细胞凋亡的影响,探索其对胰腺保护作用的可能机制。方法:将SD大鼠通过简单随机(雌雄不限,200-250g,n=96)分为假手术组(A组,n=24)、SAP模型组(B组,n=24)、SAP+EP干预组(C组,n=24只)、SAP+清胰Ⅱ号干预组(D组,n=24只)。A组大鼠开腹后仅翻动肠管;B组大鼠使用胆胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠(0.1ml/100g)的方法建立SAP模型;A、B两组使用和D组等量的生理盐水灌胃;C组于制模苏醒后腹腔注射EP溶液(40mg/kg,6小时一次);D组大鼠于建模清醒后即用清胰Ⅱ号灌胃(10ml/kg,6小时一次)。将各组按不同时间点(6h、12h、24h)分为3个亚组(每亚组8只)。按时间点(6h、12h、24h)采大鼠静脉血和取胰腺组织。光镜观察胰腺病理变化,并用Schimidt评分标准进行病理评分;ELISA法测血清中HMGB1的浓度;RT-PCR法测胰腺组织Fasl m RNA和Bcl-2 m RNA的相对表达;腺泡细胞的凋亡率使用流式细胞技术测定;Western Blot检测胰腺组织中HMGB1、TLR-4和NF-κB蛋白含量。并对各组检测指标作统计学分析。结果:SAP模型组各时间点胰腺炎病理学评分较假手术组升高(P清HMGB1浓度、胰腺组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达均升高(P胰腺Fas Lm RNA表达均升高(P胰腺病理学评分、血清HMGB1浓度随之升高(P胰腺腺泡细胞凋亡率逐渐降低(P胰腺组织中HMGB1、TLR-4、NF-κB蛋白表达6h到12h升高(P胰腺炎病理学评分、血清HMGB1含量、腺泡细胞的凋亡率、胰腺组织Bcl-2m RNA表达量、胰腺组织HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达水平均降低(P胰腺组织Fas Lm RNA、腺泡细胞凋亡率在各对应时间点表达量均上升(P胰腺组织HMGB1蛋白表达量、12h和24h胰腺组织TLR4蛋白表达较D组高(P胰腺组织中NF-κB蛋白表达量和6h胰腺组织中TLR4蛋白表达较C组高(P胰腺炎病理学评分、胰腺组织Bcl-2m RNA和Fas Lm RNA表达、血清HMGB1浓度、6 h及24h腺泡细胞的凋亡率、12h胰腺组织HMGB1蛋白表达、24h胰腺组织NF-κB蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验条件下,清胰Ⅱ号可增加胰腺腺泡细胞的凋亡,减轻胰腺损伤,其机制可能是通过降低血清中HMGB1浓度,阻碍HMGB1与TLR4结合,降低NF-κB蛋白的表达,上调凋亡基因Fas L的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达。

关键词：胰腺炎高迁移率族蛋白B1 细胞凋亡核转录因子-κB 清胰Ⅱ号

清胰Ⅱ号对SAP大鼠肠道生物屏障的影响及机制探讨

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清胰Ⅱ号对SAP大鼠肠道生物屏障的影响及机制探讨

作者：赵建锋遵义医学院

学位级别：硕士

目的:建立SAP大鼠模型,检测大鼠血清中TNF-α水平,回肠组织中XO、SOD活性,肠道蠕动功能及粪便中双歧杆菌、大肠杆菌数量;用清胰Ⅱ号干预后观察上述指标的变化。探讨ROS及TNF-α对大鼠肠道菌群的影响及清胰Ⅱ号的作用,为清胰Ⅱ号的开发... 详细信息

目的:建立SAP大鼠模型,检测大鼠血清中TNF-α水平,回肠组织中XO、SOD活性,肠道蠕动功能及粪便中双歧杆菌、大肠杆菌数量;用清胰Ⅱ号干预后观察上述指标的变化。探讨ROS及TNF-α对大鼠肠道菌群的影响及清胰Ⅱ号的作用,为清胰Ⅱ号的开发及临床应用提供实验依据。方法:将体重在200-300g健康SD大鼠（雌雄不限）40只,随机分为三组:假手术组（A组,n=8只）;SAP模型组（B组,n=16只）;清胰Ⅱ号干预组（C组,n=16只）;假手术组大鼠麻醉后开腹,仅翻动肠管;采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠（0.1ml/100g）建立SAP模型;于SAP制模苏醒后予清胰Ⅱ号灌胃（1ml/100g,6小时一次）,建立清胰Ⅱ号干预组。模型组及干预组于造模后按12h、24h分成2个亚组,于上述时间点麻醉后取大鼠静脉血、小肠组织、粪便。肉眼观察大鼠胰腺组织病理变化及腹水情况;以ELISA法测血清中TNF-α的浓度;比色法检测回肠组织XO活性、WST-1法检测回肠组织SOD活性;荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠粪便中细菌数量（大肠杆菌、双歧杆菌）,对比肠道菌群变化;采用肌肉电生理方法测肠道平滑肌收缩活动。记录各组检测指标并进行统计学分析。结果:1.SAP造模后即见胰腺充血、水肿,造模后12h、24h打开腹腔可发现胰腺明显水肿、并有大片出血灶及血性腹水,表示SAP大鼠模型成功建立。2.同假手术组比较,SAP模型组大鼠血清中TNF-α含量上升,XO活性升高、SOD活性降低,肠道平滑肌的收缩功能下降,肠道内双歧杆菌数量减少,大肠杆菌数量增加（P＜0.05）;同模型组比较,清胰Ⅱ号治疗组大鼠血液中TNF-α浓度降低,XO活性下降、SOD活性上升,肠道平滑肌的收缩功能有所增加,肠道内双歧杆菌数量升高,大肠杆菌数量下降（P＜0.05）。3.同组不同时间点相比:24h时模型组大鼠血清中TNF-α含量、肠组织SOD活性下降较12h明显;回肠XO活性上升、肠道内大肠杆菌数量增加、肠道平滑肌收缩能力、肠道内双歧杆菌数量下降无12h明显（P＜0.05）。24h清胰Ⅱ号干预大鼠血液中TNF-α含量、回肠SOD活性上升较12h明显;回肠XO活性下降、粪便中大肠杆菌数量减少、肠道收缩功能,粪便中双歧杆菌数量增加无12h明显（P＜0.05）。结论:清胰Ⅱ号能改善机体的炎症反应和氧化应激反应,调节菌群保护肠道生物屏障。

关键词：重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍肿瘤坏死因子-α 活性氧自由基肠道菌群清胰Ⅱ号

清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用及机制探讨

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山东医药 2016年第10期56卷 25-26页

作者：赵建锋兑丹华代静静杜杰周淼敖宇遵义医学院附属医院贵州遵义563003

目的观察清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺的保护作用,并探讨其机制。方法将56只SD大鼠随机分为3组,A、B组各24只采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,C组8只开腹后仅翻动肠管。A组造模清醒后予以清胰Ⅱ号灌胃1次/6 h,共4... 详细信息

目的观察清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺的保护作用,并探讨其机制。方法将56只SD大鼠随机分为3组,A、B组各24只采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,C组8只开腹后仅翻动肠管。A组造模清醒后予以清胰Ⅱ号灌胃1次/6 h,共4次。造模后6、12、24 h,采用ELISA法检测血清高迁移率族蛋白1(HMGB1),光镜观察胰腺组织并行病理评分。结果 B组各时点血清HMGB1较C组升高(P均胰腺病理评分增加(P均清HMGB1下降(P均胰腺病理评分降低(P均清胰Ⅱ号能够降低血清HMGB1水平,从而降低胰腺组织损伤。

关键词：重症急性胰腺炎胰腺损伤中药疗法清胰Ⅱ号高迁移率蛋白1 白细胞介素