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中华皮肤科杂志 2005年第11期38卷 665-667页

作者：殷河慧廖文俊高滢高天文第四军医大学西京医院全军皮肤性病中心西安710032

目的探讨β联蛋白、淋巴样增强因子1在恶性黑素瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化PowerVisionTM二步法检测25例皮内痣、45例恶性黑素瘤中β联蛋白、淋巴样增强因子1的表达情况。结果β联蛋白在恶性黑素瘤中异常表达率为73％,皮内痣为3... 详细信息

目的探讨β联蛋白、淋巴样增强因子1在恶性黑素瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化PowerVisionTM二步法检测25例皮内痣、45例恶性黑素瘤中β联蛋白、淋巴样增强因子1的表达情况。结果β联蛋白在恶性黑素瘤中异常表达率为73％,皮内痣为36％,两组差异有统计学意义;淋巴样增强因子1在恶性黑素瘤中阳性表达率为62．2％,皮内痣组为0,两组差异有统计学意义。肿瘤组织中淋巴样增强因子1高表达率与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P淋巴结转移及TNM分期无明显关系;β联蛋白异常表达与淋巴样增强因子1高表达之间存在正相关 (P淋巴样增强因子1异常表达可能与恶性黑素瘤发病相关。

关键词：黑色素瘤 β联蛋白淋巴样增强因子1 蛋白异常表达恶性黑素瘤增强因子淋巴样阳性表达率淋巴结转移 TNM分期

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LEF-1协助TCF-1决定蛋白免疫应答中滤泡辅助T细胞的功能研究

LEF-1协助TCF-1决定蛋白免疫应答中滤泡辅助T细胞的功能研究

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作者：张瑜中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

由B细胞介导的体液免疫应答是机体对抗外界抗原入侵的重要手段。目前,绝大部分疫苗都是通过诱导记忆B细胞（Memory B cell）和长寿命浆细胞（Long-lived Plasma Cells）的分化形成来发挥其预防功能。经抗原刺激后形成的记忆B细胞和长寿... 详细信息

由B细胞介导的体液免疫应答是机体对抗外界抗原入侵的重要手段。目前,绝大部分疫苗都是通过诱导记忆B细胞（Memory B cell）和长寿命浆细胞（Long-lived Plasma Cells）的分化形成来发挥其预防功能。经抗原刺激后形成的记忆B细胞和长寿命浆细胞都是由生发中心（Germinal Center,GC）B细胞经克隆增殖、体细胞高频突变、抗体类别转化等过程最终分化形成而来的。滤泡辅助T细胞（Follicular Helper Tcells,Tfh）是CD4T细胞的一个特殊亚群,在B细胞应答过程中,发挥了关键的辅助作用。Tfh细胞的关键转录因子是Bcl6,CXCR5是Tfh细胞的主要表面标志。表达CXCR5的Tfh细胞在淋巴滤泡产生的CXCL13的趋化作用下,被招募到淋巴滤泡并与B细胞发生共定位和相互作用,从而发挥辅助B细胞的功能。Tfh细胞在辅助B细胞分化、成熟的过程中,受到了众多因素的调控,其中,转录因子是非常重要的调控分子。分别由Tcf7和Lef1基因编码的T细胞转录因子1（T cell factor 1,TCF-1）和淋巴样增强因子1（lymphoid enhancer factor 1,LEF-1）是Tcf/Lef转录因子家族的成员。从T细胞形成初期到分化为CD4T细胞和CD8T细胞以及CD4T细胞分化的各个亚群中,TCF-1与LEF-1均呈现出高表达状态。两者的C端都包含一个高迁移率基团（high mobility group,HMG）DNA结合域,具有高度保守性。N端含有可与β-连环蛋白（β-catenin）相互结合的结构域,能与β-连环蛋白相互结合,从而参与以Wnt-β-Catenin-TCF/LEF为轴的经典Wnt信号通路的调控。游离的β-Catenin进入细胞核内并与转录因子TCF/LEF结合,形成β-Catenin-TCF/LEF转录复合体,在其它辅助激活因子的协同作用下,转录调控经典Wnt通路的靶基因,从而最终调控胚胎和细胞的发育、分化和凋亡等。在病毒感染模型中TCF-1与LEF-1对于Tfh细胞的调控从而影响机体对抗病毒感染的研究颇多,但在蛋白免疫应答中,TCF-1与LEF-1是否也调控了Tfh细胞的分化与功能?目前这方面的研究报道还较少,LEF-1与TCF-1在蛋白免疫应答中的相互调节关系也不清楚。本课题围绕着TCF-1与LEF-1在蛋白免疫中对Tfh细胞功能的调控进行了深入研究,并得到了以下三个方面的结论:1.在蛋白免疫中TCF-1与LEF-1可影响CD4T细胞的活化。在三种不同的蛋白免疫模型中Tcf7以及Tcf7与Lef1敲除小鼠CD4CD44T细胞频率和数量显著下降,提示我们,CD4T细胞活化功能受损。考虑到TCF-1/LEF-1在胸腺细胞发育形成CD4T的环节就具有重要的调控作用,为避免TCF-1/LEF-1缺失造成对小鼠CD4T细胞带有未知的缺陷。我们将表达他莫西芬敏感的雌激素受体（ERT2-Cre）融合的诱导敲除小鼠与Tcf7Lef1小鼠杂交,得到TCF-1诱导性全身敲除小鼠,ERT2-CreTcf7Lef1（本文中简写为TKO）,ERT2-CreTcf7Lef1（DKO）,ERT2-CreTcf7Lef1（LKO）,和ERT2-CreTcf7Lef1（Ctrl）小鼠,共四组小鼠进行实验。实验开始前,连续5天,对小鼠通过腹腔注射他莫昔芬诱导敲除TCF-1/LEF-1,休息5天后,检测敲除效率。将4-羟基-3-硝基苯乙酰基（NP）合剂与血蓝蛋白共轭形成的蛋白复合物NP-KLH与铝佐剂混合,通过腹腔注射的方式对各组小鼠进行蛋白免疫。免疫第7天,断颈处死小鼠,取脾脏淋巴细胞进行分析。我们发现与野生型（Ctrl）小鼠相比,TKO小鼠与DKO小鼠组,CD44CD4T细胞频率和数量都减少,表明CD4T细胞活化受损;LKO小鼠组,CD4T细胞的活化程度与Ctrl小鼠相当。同时,与Ctrl小鼠相比,DKO小鼠、TKO小鼠中活化CD4T细胞分化为Tfh（CD44CXCR5）的能力无差异。我们还利用卵清蛋白（Ovalbumin,NP-OVA）联合铝佐剂以及鸡γ球蛋白（Chicken Gamma Globulin,NP-CGG）联合完全弗氏佐剂,分别通过腹腔注射和皮下注射的方式,对各组小鼠进行蛋白免疫,检测不同蛋白免疫模型中,CD4T细胞活化及分化的情况。流式检测发现,分别用NP-OVA蛋白和NP-CGG蛋白免疫后,TKO小鼠和DKO小鼠的脾脏与淋巴结中CD44CD4T细胞频率和数量下降,这与在NP-KLH蛋白免疫模型中观察到的现象一致。另一方面,与NP-KLH模型不同,NP-OVA蛋白免疫模型中,TKO小鼠和DKO小鼠,Tfh细胞在活化CD4T细胞中频率及数量显著降低。NP-CGG免疫的TKO小鼠

关键词： T细胞转录因子1 淋巴样增强因子1 蛋白免疫滤泡辅助T细胞 B细胞应答

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莫诺苷对小鼠T细胞体外活化与分化的影响

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江苏大学学报（医学版） 2019年第4期29卷 310-315页

作者：吴仪仇欣张燕周婧文李慈赵传祥高凤威刘烁姚雪夏圣江苏大学医学院

目的:探讨山茱萸提取物莫诺苷对小鼠T细胞功能的影响及可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠脾脏制成单细胞悬液,采用抗CD3、抗CD28功能抗体模拟抗原刺激活化T细胞,分为对照组(不做任何处理)和莫诺苷组(10μmol/L莫诺苷处理)。采用流式细胞... 详细信息

目的:探讨山茱萸提取物莫诺苷对小鼠T细胞功能的影响及可能的机制。方法:将C57BL/6小鼠脾脏制成单细胞悬液,采用抗CD3、抗CD28功能抗体模拟抗原刺激活化T细胞,分为对照组(不做任何处理)和莫诺苷组(10μmol/L莫诺苷处理)。采用流式细胞术分析CD4^+T和CD8^+T细胞表面分子CD69、CD25表达水平,以及其增殖、凋亡与分化为Th1、Th2、Treg等细胞的情况;利用实时荧光定量PCR检测细胞中Tbx21、Gata3、淋巴样增强因子1(lymphoid enhance factor 1,LEF1)等mRNA水平;应用ELISA法测定培养上清液中IFN-γ、IL-4以及TGF-β含量;运用蛋白质免疫印迹技术测定细胞β-连环蛋白表达量。结果:与对照组相比,莫诺苷组中活化T细胞向Th1、Th2、Treg分化比例增加(P 增强,T细胞增殖标志Ki67有所增强,但增殖和凋亡差异均无统计学意义;IL-4和Treg细胞相关的TGF-β因子水平增加(P <0. 05),但Th1细胞分泌的IFN-γ差异无统计学意义;Tbx21、Gata3、LEF1等mRNA水平均增加(P <0. 05);蛋白质印迹显示β-连环蛋白表达明显上调(P <0. 01)。结论:山茱萸提取物莫诺苷可促进小鼠T细胞分化,其机制可能与Wnt信号通路有关。

关键词：莫诺苷 T淋巴细胞分化 Gata3 淋巴样增强因子1 Wnt/β-连环蛋白

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LEF1介导的microRNA-26b抑制H9C2心肌细胞肥大机制研究

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川北医学院学报 2020年第6期35卷 943-946页

作者：唐春梅赵海霞随何欢梁婧朱丽莎苏强川北医学院第二临床学院·南充市中心医院药学部个体化药物治疗南充市重点实验室四川南充637000

目的:探讨microRNA-26b(miR-26b)调控H9C2心肌细胞肥大的作用靶基因及其分子机制。方法:传代培养H9C2心肌细胞,分别转染miR-26b模拟物(miR-26b mimic)和淋巴样增强因子1(LEF1)siRNA(si-LEF1),以增加H9C2心肌细胞中miR-26b水平或抑制LEF1的表达水平。采用FITC-鬼笔环肽染色检测H9C2心肌细胞表面积,双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-26b与潜在靶基因LEF13′端非翻译区(3′UTR)的结合作用。RT-qPCR和Western blot法分别检测miR-26b、LEF1及心肌细胞肥大相关基因表达。结果:过表达miR-26b可明显增加H9C2心肌细胞中肥厚相关基因ANP,β-MHC的表达水平,缩小H9C2心肌细胞表面积;双荧光素酶报告基因实验结果提示miR-26b与LEF13′UTR具有相互结合作用,miR-26b在转录水平抑制LEF1的表达;miR-26b mimic和si-LEF1均能抑制H9C2心肌细胞肥大基因的表达。结论:LEF1是miR-26b的作用靶基因,LEF1参与miR-26b抑制H9C2心肌细胞肥大的作用。

关键词：心肌细胞肥大 MicroRNA-26b 淋巴样增强因子1 H9C2心肌细胞

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