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知母皂苷对Aβ_(25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放的抑制作用及信号转导机制

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中国药理学通报 2011年第5期27卷 695-700页

作者：刘卓金英隋海娟闫恩志辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一氧化... 详细信息

目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一氧化氮合酶阻断剂SMT、MEK1的特异性阻断剂PD98059、p38MAPK特异性阻断剂SB203580和PI3K特异性阻断剂LY294002),之后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)继续培养。Aβ25-35作用2 h后,采用Westernblot观察巨噬细胞磷酸化Akt/PKB蛋白表达水平的改变。Aβ25-35作用48 h后,取巨噬细胞培养上清液分别测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量变化。结果 PD98059和LY294002均可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加和磷酸化Akt/PKB表达明显增加。SMT可完全对抗Aβ25-35引起的NO释放增加。SAaB可明显抑制Aβ25-35引起的TNF-a和NO的产生增加,并呈明显的浓度依赖性。SAaB也可明显抑制Aβ25-35引起磷酸化Akt/PKB表达增加。结论 SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞炎症因子释放,这种抑制作用部分通过SAaB抑制Akt/PKB信号转导通路产生。

关键词：知母皂苷巨噬细胞淀粉样-β蛋白肿瘤坏死因子-α 一氧化氮磷脂酰肌醇3位羟基激酶蛋白激酶B

吡格列酮对Aβ_(25-35)引起的皮层神经元损伤保护作用部分机制的研究

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中国药理学通报 2010年第12期26卷 1652-1657页

作者：董燕丁奇金英隋海娟刘卓闫恩志辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1... 详细信息

目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1、10μmol.L-1)或各种阻断剂作用1h,然后加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;正常对照组加入等量培养基。MTT法测定细胞存活率;免疫荧光染色法测定活性的caspase-3细胞内定位;Westernblot检测活性的caspase-3表达水平;Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量。结果神经元经NSE和NF200免疫荧光鉴定,其阳性率可达90%以上。Aβ25-35(20μmol.L-1)可使神经元细胞存活率下降、caspase-3表达明显增加,同时神经元培养液中的NO含量也明显增加。吡格列酮可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、抑制caspase-3表达的增加,吡格列酮还可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元培养液中NO含量增加,且呈浓度依赖性。GW9662(10μmol.L-1)能明显对抗吡格列酮对Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、活性的caspase-3表达增加、NO增加的抑制作用。SP600125(5μmol.L-1)、SB203580(20μmol.L-1)和SMT(1mmol.L-1)可明显对抗Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降及培养液中NO含量增加。结论吡格列酮能够明显的抑制Aβ25-35引起的皮层神经元损伤作用,这种作用可能与激活PPARγ受体、抑制JNK信号传导通路和p38MAPK信号传导通路有关。

关键词：吡格列酮淀粉样-β蛋白阿尔采末病一氧化氮 c-jun氨基末端激酶神经元

知母皂苷抑制Aβ_(25-35)引起巨噬细胞TNF-α释放及信号传导机制

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中药药理与临床 2011年第6期27卷 19-22页

作者：刘卓金英隋海娟闫恩志刘婉珠辽宁医学院药理学实验室锦州121001 辽宁医学院机能实验中心锦州121001

目的:观察知母皂苷(SAaB)能否通过PI3K/mTOR/p70S6K信号通路抑制淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放的增多。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24h,分别加入不同浓度SAaB(10、30、100 mol/L)、雷帕霉素(RAPA,0.0... 详细信息

目的:观察知母皂苷(SAaB)能否通过PI3K/mTOR/p70S6K信号通路抑制淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放的增多。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24h,分别加入不同浓度SAaB(10、30、100 mol/L)、雷帕霉素(RAPA,0.05 mol/L)和LY294002(20 mol/L),之后加入Aβ25-35(20 mol/L)继续培养。ELISA方法测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α含量。Western blot和免疫荧光观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放增多和磷酸化p70S6K表达明显增加,SAaB各浓度、RAPA和LY294002均可不同程度抑制Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α释放增多,SAaB(100 mol/L)可下调Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论 :SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α产生增多,这种作用机制与SAaB下调巨噬细胞PI3K/mTOR/p70S6K信号通路有关。

关键词：知母皂苷巨噬细胞淀粉样-β蛋白肿瘤坏死因子- 磷脂酰肌醇3位羟基激酶雷帕霉素核糖体蛋白S6激酶

知母总皂苷对Aβ_(1-42)引起的老年大鼠学习记忆能力及海马炎症反应的影响

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中国生化药物杂志 2012年第2期33卷 117-120页

作者：梁冰隋海娟金英辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的观察知母总皂苷(SAaB)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)引起的老年大鼠学习记忆能力改善作用及其对海马炎症反应的影响。方法脑室注射Aβ1-42后第2天进行Morris水迷宫训练,连续训练5 d,在第6天进行空间探索实验,训练期间继续给药,... 详细信息

目的观察知母总皂苷(SAaB)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)引起的老年大鼠学习记忆能力改善作用及其对海马炎症反应的影响。方法脑室注射Aβ1-42后第2天进行Morris水迷宫训练,连续训练5 d,在第6天进行空间探索实验,训练期间继续给药,记录逃避潜伏期及各象限游泳时间;Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元改变及免疫组织化学染色观察胶原纤维酸性蛋白(GFAP)改变;Western blot检测GFAP表达水平改变。结果Aβ1-42组大鼠出现明显的空间学习障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总游泳时间的百分比明显降低;海马CA1区锥体神经元的排列较对照组不整齐且稀疏;GFAP阳性细胞数明显增多,染色增强,突起增多并延长。GFAP蛋白表达明显增加。SAaB可明显抑制Aβ1-42引起的这些变化,呈明显剂量依赖性。结论 SAaB能够明显的改善Aβ1-42引起的老年大鼠学习记忆能力障碍及海马神经元损伤。

关键词：知母总皂苷淀粉样-β蛋白学习记忆炎症