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嗅三针对帕金森病痴呆小鼠海马CA1区载脂蛋白E和病理底物表达的影响

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中国康复医学杂志 2024年第1期39卷 31-38页

作者：郭婕赵颖倩李华王渊马雪王强陕西中医药大学第二临床医学院陕西省咸阳市712046 陕西中医药大学针灸推拿学院陕西省针药结合重点实验室

目的:观察嗅三针干预对帕金森病痴呆(Parkinson’s disease dementia,PDD)小鼠海马CA1区载脂蛋白E(apolipoprotein E,Apo E)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及相关核心病理底物表达的影响,探讨嗅三针改善PDD认知功能的部分作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(Control)、假手术组(Sham)、模型组(Model)和电针组(AE),每组10只;采用单侧内侧前脑束(medial forebrain tract,MFB)注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立PD模型并筛选PDD小鼠。建模筛选成功后,电针组选取嗅三针进行电针治疗,各组小鼠干预14天后采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验评估各组小鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区细胞病理改变;免疫印迹法检测海马CA1区α-syn、Aβ、Apo E蛋白的表达;免疫荧光双标观察海马CA1区Apo E与GFAP的共定位率。结果:与模型组比较,电针组小鼠水迷宫逃避潜伏期缩短(P蛋白以及Apo E与GFAP共定位率均较模型组减少(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:嗅三针可提高PDD小鼠认知能力并改善神经元形态结构与功能,机制可能与其抑制星形胶质细胞Apo E表达从而减少海马CA1区α-syn、Aβ沉积有关。

关键词：帕金森病痴呆嗅三针载脂蛋白E 胶质纤维酸性蛋白 α-突触核蛋白淀粉样蛋白-β

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淀粉样脑血管病相关心脏损伤的研究进展

中国当代医药 2024年第11期31卷 191-194页

作者：吕汶彩欧阳升李江娇张志江甘肃省白银市第一人民医院神经内科甘肃白银730900

淀粉样脑血管病是在世界范围内普遍存在的一种疾病,在老年人阿尔茨海默病患者中更为常见,最终结果就是导致大脑多发微出血灶。其特征是淀粉样蛋白-β在大脑皮质和软脑膜血管壁沉积,可能通过激活星形胶质细胞、小胶质细胞和促炎症物质来... 详细信息

淀粉样脑血管病是在世界范围内普遍存在的一种疾病,在老年人阿尔茨海默病患者中更为常见,最终结果就是导致大脑多发微出血灶。其特征是淀粉样蛋白-β在大脑皮质和软脑膜血管壁沉积,可能通过激活星形胶质细胞、小胶质细胞和促炎症物质来诱导大脑慢性炎症状态,损伤血脑屏障的完整性。淀粉样脑血管病是老年人认知改变和脑内出血的主要原因,患者也经常伴有心脏损伤。淀粉样脑血管病造成的心脏损伤是一个新的研究领域,需要深入分析从而提供治疗及预防靶点。

关键词：淀粉样脑血管病淀粉样蛋白-β Tau蛋白转甲状腺素淀粉样蛋白心脏损伤

藏药柳茶提取物对阿尔茨海默病大鼠治疗效应的观察及作用机制的蛋白质组学研究

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藏药柳茶提取物对阿尔茨海默病大鼠治疗效应的观察及作用机制的蛋...

作者：王丽兰州大学

学位级别：硕士

目的:复制阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察藏药柳茶提取物对动物大脑皮层及海马区神经元损伤性病变的治疗效应,并比较经药物干预后相关蛋白质的差异性表达,从蛋白质组学的角度对柳茶治疗的作用机制进行初步探讨。方法:依随机数字表法将S... 详细信息

目的:复制阿尔茨海默病(AD)动物模型,观察藏药柳茶提取物对动物大脑皮层及海马区神经元损伤性病变的治疗效应,并比较经药物干预后相关蛋白质的差异性表达,从蛋白质组学的角度对柳茶治疗的作用机制进行初步探讨。方法:依随机数字表法将SD大鼠随机分为2组,A组为AD模型组、B组为柳茶提取物治疗组。肉眼观察两组大鼠一般指标:神态意识、皮毛触感、进食状况及活动能力等;制作海马和皮层区病理切片,光镜下观察海马及皮层组织神经原纤维缠结、淀粉样蛋白沉积及神经元丢失等损伤状况;以蛋白质组学技术比较AD模型组和柳茶提取物治疗组海马区蛋白质的差异性表达。结果:A组动物精神萎靡,倦怠,食欲欠佳,皮毛粗糙;B组动物灵活好动,食欲增加,皮毛较顺滑。A组大鼠海马及皮层组织可见核深染、固缩,神经元丢失,并伴有神经纤维缠结及淀粉样蛋白沉积等典型AD病理形态学变化。B组海马皮层组织神经元排列较整齐、紧密,少见沉积的淀粉样蛋白和神经纤维缠结。应用蛋白质组学技术检测到,与模型组相比柳茶提取物治疗组海马区高表达的蛋白质有8个,低表达的蛋白有1个。结合生物信息学进行质谱鉴定,确定高表达的8个蛋白质分别是突触融合蛋白-1(Complexin-1);突触融合蛋白-2(Complexin-2);髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP);α-烯醇化酶(Enolase ENOA);苹果酸脱氢酶(Malate dehydrogenase,MDHM);琥珀酸脱氢酶[辅酶]铁硫亚基(succinate dehydrogenase complex,subunit B,iron sulfur SDHB);突触蛋白Ⅰ(SynapsinⅠ);冬氨酸氨基转移酶(Aspartate Transaminase,AATM)。而低表达的蛋白质是角蛋白Ⅱ型细胞骨架6A(Keratin,type Ⅱ cytoskeletal 6A,K2C6A)。上述差异表达蛋白质中突触融合蛋白-1、突触融合蛋白-2、髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ为神经系统相关蛋白;α-烯醇化酶、苹果酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶[辅酶]铁硫亚基和天冬氨酸氨基转移酶为代谢相关蛋白:而角蛋白Ⅱ型细胞骨架6A则属细胞骨架蛋白。结论:柳茶提取物可有效减轻阿尔茨海默病大鼠大脑皮层和海马区的三大病理变化,即神经元丢失、淀粉样蛋白沉积和神经纤维缠结的病变程度,使动物一般状况得到改善。蛋白质组学研究结果显示,经柳茶干预后有多种参与神经元以及神经系统组成的相关蛋白质、糖酵解相关的代谢酶类和细胞骨架蛋白的表达发生了改变,提示该药可能具有多靶点治疗作用,这可能是柳茶治疗阿尔茨海默病的作用机制之一。

关键词：柳茶阿尔茨海默病淀粉样蛋白-β 神经元纤维缠结蛋白质组学质谱分析

2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害与血清Aβ、tau蛋白关系的探索

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2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害与血清Aβ、tau蛋白关系的探索

作者：王萍昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]研究血清Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值、tau蛋白表达水平与2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害的关系。进一步探究Aβ40、Aβ42、tau蛋白在2型糖尿病共病抑郁障碍患者认知功能损害中的作用。[方法]纳入单纯抑郁障碍组患者50例,单... 详细信息

[目的]研究血清Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值、tau蛋白表达水平与2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害的关系。进一步探究Aβ40、Aβ42、tau蛋白在2型糖尿病共病抑郁障碍患者认知功能损害中的作用。[方法]纳入单纯抑郁障碍组患者50例,单纯糖尿病组患者50例,2型糖尿病共病抑郁障碍组患者50例,健康对照组50例,合计200例。采用重复性成套神经心理状态测验(Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估上述四组研究对象的认知功能,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定以上四组研究对象血清淀粉样蛋白β(amyloid-β,Aβ)包括Aβ40、Aβ42及总tau蛋白表达水平。将四组的Aβ40、Aβ42、Aβ42/40比值、tau蛋白表达水平以及认知功能进行比较。[结果]1.即刻记忆、延迟记忆、注意力比较结果:(1)即刻记忆:2型糖尿病共病抑郁障碍组(以下简称共病组)(64.38±16.206)低于单纯抑郁组(77.28±21.543)、单纯糖尿病组(80.71±19.869)及健康组(86.57±10.438),差异有统计学意义,P均0.05。(3)Aβ42/40比值:四组间差异无统计学意义,P>0.05。(4)tau:共病组(217.176(201.713,252.642))高于单纯抑郁组(151.225(102.480,234.113))和健康组(231.175.504(125.553,169.835)),差异有统计学意义,P 均蛋白可能参与了 2型糖尿病共病抑郁障碍认知功能损害的病理生理学机制,这些血清生物标志物作为一种非侵入性且具有成本效益的替代方法,有望成为2型糖尿病共病抑郁障碍患者未来认知功能评价的有效指标。

关键词： 2型糖尿病抑郁障碍共病认知功能淀粉样蛋白-β tau蛋白

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AMPK在阿尔茨海默病发病中的作用

中国老年学杂志 2012年第7期32卷 1533-1535页

作者：李尚霖周新文华中科技大学同济医学院华中科技大学同济医学院病理生理学系湖北武汉430030

阿尔茨海默病（AD）是发生在老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占50％。据统计，65岁以上老年人约有5％患有AD。并且随着增龄，患病率增加。有关AD的确切... 详细信息

阿尔茨海默病（AD）是发生在老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占50％。据统计，65岁以上老年人约有5％患有AD。并且随着增龄，患病率增加。有关AD的确切病因，现有多种假说，主要是淀粉样蛋白-β（Aβ）和Tau蛋白假说。目前认为AD病理特征是大脑局部尤其是海马及大脑皮质区域神经元退行性病变，细胞老年斑（SP）和细胞内神经原纤维缠结（NFTs）形成。

关键词： AMPK 阿尔茨海默病 tau蛋白淀粉样蛋白-β

二甲双胍通过增强M 146 L细胞IDE表达促进胞内Aβ降解

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中山大学学报（医学科学版） 2022年第4期43卷 522-529页

作者：谢婷徐采利唐姣玲郭开华中山大学中山医学院解剖生理学系人体解剖学教研室广东广州510080

【目的】探讨二甲双胍(Met)作用AD细胞模型M146L的淀粉样蛋白-β(Aβ)病理改善作用及其潜在机制。【方法】MTT比色法检测不同浓度Met对细胞活力的影响;Western Blotting检测Met处理后Aβ_(42)、生成Aβ相关的淀粉样蛋白前体(APP)、β分... 详细信息

【目的】探讨二甲双胍(Met)作用AD细胞模型M146L的淀粉样蛋白-β(Aβ)病理改善作用及其潜在机制。【方法】MTT比色法检测不同浓度Met对细胞活力的影响;Western Blotting检测Met处理后Aβ_(42)、生成Aβ相关的淀粉样蛋白前体(APP)、β分泌酶(BACE),以及Aβ降解相关的胰岛素降解酶(IDE)、脑啡肽酶(NEP)、轻链蛋白3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)的表达量变化;免疫荧光检测Met处理后Aβ_(42)、IDE的表达;Western Blotting检测IDE的特异性抑制剂杆菌肽(Bac)和Met联合处理后IDE和Aβ_(42)的表达情况。【结果】Met处理可显著下调M146L细胞Aβ_(42)蛋白表达水平(P0.05)。另外,M146L细胞内IDE、NEP及LC3Ⅱ/Ⅰ水平显著低于正常对照组(中国仓鼠卵巢细胞,CHO细胞)(P蛋白表达和免疫荧光检测均明显升高(P<0.05)。一旦Met和IDE的特异性抑制剂Bac联合处理M146L细胞24 h,观察到IDE表达下降(P<0.05),而细胞内Aβ_(42)水平则明显升高(P<0.05)。【结论】本研究明确了Met对M146L细胞Aβ_(42)异常积累的改善作用,并且初步阐明其潜在机制是通过促进Aβ降解途径中IDE表达增加介导的,为T2DM药物二甲双胍作为AD潜在治疗药物提供实验基础。

关键词：二甲双胍胰岛素降解酶淀粉样蛋白-β 阿尔兹海默症 M146L细胞系

针刺改善睡眠障碍中NREMS异常的中枢睡眠相关机制探讨

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上海针灸杂志 2018年第12期37卷 1457-1461页

作者：张杨赵逸彬焦俊玥张江松林咸明浙江中医药大学第三临床医学院杭州310053 浙江中医药大学针灸神经生物学研究所杭州310053

睡眠障碍中非快速眼动睡眠(NREMS)异常与多种涉及睡眠模式异常的病理状态间具有显著的双向相关性,目前尚没有针对睡眠障碍中NREMS异常的特效治疗手段,但针刺治疗本病已显示出一定的疗效。该文从中枢神经系统NREMS相关靶基点出发,认为针... 详细信息

睡眠障碍中非快速眼动睡眠(NREMS)异常与多种涉及睡眠模式异常的病理状态间具有显著的双向相关性,目前尚没有针对睡眠障碍中NREMS异常的特效治疗手段,但针刺治疗本病已显示出一定的疗效。该文从中枢神经系统NREMS相关靶基点出发,认为针刺可能通过调节机体褪黑素水平及睡眠-觉醒昼夜节律、选择性拮抗脑干中缝5-HT能神经元5-HT_(2A)受体、减少下丘脑室旁核CRH及CRH-R_1受体表达及降低大脑微血管壁Ab沉积,调节NREMS,进而改善睡眠障碍中NREMS异常。

关键词：针刺疗法睡眠障碍 NREMS 褪黑素促肾上腺皮质激素释放激素淀粉样蛋白-β

CXCL1促进阿尔茨海默病人外周血单核细胞跨内皮迁移

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