检索结果-南通市图书馆

中华病理学杂志 2022年第11期51卷 1183-1185页

作者：宫丽华陈曦丁宜孙晓淇北京积水潭医院北京大学第四临床医学院病理科北京100035 北京积水潭医院北京大学第四临床医学院矫形骨科北京100035

患者女,68岁。因腕管综合征保守治疗无效,行手术松解治疗。术后病理发现淀粉样物沉积;刚果红染色阳性;临床实验室检查血Kappa轻链及Kappa/Lambda异常升高。最终诊断为淀粉样关节病。

关键词：腕管综合征淀粉样手术松解关节病术后病理临床实验室检查保守治疗无效异常升高

纤维蛋白原类淀粉样聚集膜的制备及其性能研究

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高分子学报 2020年第8期51卷 890-900页

作者：杨庆敏刘永春陈立新杨鹏应用表面与胶体化学教育部重点实验室陕西师范大学化学化工学院西安710119 西北工业大学化学与化工学院西安710072

利用血液中含量丰富的糖蛋白—纤维蛋白原,通过纤维蛋白原与还原剂三(2-羧乙基)磷盐酸盐(TCEP)反应,制备了基于纤维蛋白原类淀粉样聚集的纳米薄膜.利用荧光光谱、远紫外-圆二色谱等光学表征手段,探究了纤维蛋白原与TCEP反应的动力学过... 详细信息

利用血液中含量丰富的糖蛋白—纤维蛋白原,通过纤维蛋白原与还原剂三(2-羧乙基)磷盐酸盐(TCEP)反应,制备了基于纤维蛋白原类淀粉样聚集的纳米薄膜.利用荧光光谱、远紫外-圆二色谱等光学表征手段,探究了纤维蛋白原与TCEP反应的动力学过程及其二级结构的变化;通过透射电子显微镜对薄膜结构进行了表征;用原子力显微镜和光学椭偏仪探讨了反应时间、纤维蛋白原浓度、TCEP溶液pH值以及浓度对薄膜厚度的影响,通过原子力显微镜表征了其在不同溶剂中浸泡的稳定性;最后通过薄膜的血小板吸附实验和对蛋白质的吸附实验,表征了其抗污能力.实验结果表明:通过反应条件的控制,实现了对薄膜厚度的可控,且薄膜在不同的环境中表现出优异的稳定性;薄膜表现出了对血小板、蛋白质、生物体液(如胎牛血清、牛奶等)等非特异性吸附的良好抵抗能力,有望作为新一代生物基抗污材料运用于表/界面改性领域.

关键词：纤维蛋白原纳米薄膜生物基材料表/界面改性淀粉样

几种淀粉样短肽自组装过程的傅里叶变换红外光谱研究

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光谱学与光谱分析 2023年第S01期43卷 11-12页

作者：马刚杨路娟王瑶王子琦河北大学化学与环境科学学院药物化学与分子诊断教育部重点实验室河北保定071002

对多种衍生于β-淀粉样蛋白的淀粉样短肽体系的自组装过程进行了研究。研究发现,这几种淀粉样短肽体系能够形成多种纳米结构,包括纳米管、纳米片、纳米球、和纳米纤维。利用傅里叶变换红外光谱技术对这些淀粉样短肽体系的自组装过程进... 详细信息

对多种衍生于β-淀粉样蛋白的淀粉样短肽体系的自组装过程进行了研究。研究发现,这几种淀粉样短肽体系能够形成多种纳米结构,包括纳米管、纳米片、纳米球、和纳米纤维。利用傅里叶变换红外光谱技术对这些淀粉样短肽体系的自组装过程进行了实时跟踪,通过对多肽酰胺Ⅰ带和侧链红外吸收区域的精细分析并结合原子力显微镜、扫描电子显微镜、透射电子显微镜等微观形貌表征,深入探究了这些淀粉样短肽的自组装机制。

关键词：淀粉样多肽自组装红外光谱

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淀粉样自组装体生成机制研究

淀粉样自组装体生成机制研究

作者：王瑶河北大学

学位级别：硕士

淀粉样自组装体是蛋白和多肽的一种独特的聚集体形式,并以cross-β结构为其微观结构特点。淀粉样自组装体有淀粉样纤维、淀粉样纳米片、淀粉样纳米带等多种微观形貌。其中,淀粉样纤维是最常见的一种自组装形式,它与多种广为人知的影响... 详细信息

淀粉样自组装体是蛋白和多肽的一种独特的聚集体形式,并以cross-β结构为其微观结构特点。淀粉样自组装体有淀粉样纤维、淀粉样纳米片、淀粉样纳米带等多种微观形貌。其中,淀粉样纤维是最常见的一种自组装形式,它与多种广为人知的影响人类健康的重大疾病息息相关,这些疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、疯牛病和II型糖尿病等。当人体处于病理条件下,体内的蛋白和多肽会发生错误折叠聚集形成淀粉样纤维。这些淀粉样纤维在组织和器官中的沉积最终会导致相关疾病的发生。在过去的几十年中,科学家们对淀粉样纤维与这些疾病的相关性展现出极大的兴趣,希望通过更好地了解这种蛋白质聚集现象,助力于相关疾病的治疗和预防。除此之外,淀粉样纤维、淀粉样纳米片、淀粉样纳米带还是新型的生物基纳米材料。近年来有关淀粉样自组装体在材料科学领域的应用日益引起材料科学家的关注。淀粉样自组装体在生物传感、组织工程、药物递送和仿生催化等方面有着许多潜在的应用。因此,研究淀粉样自组装体的生成机制对于相关疾病的治疗以及基于淀粉样自组装体的新型生物材料的研发具有重要意义。有鉴于此,本研究致力于对如下两部分工作展开深入研究:第一,基于溶菌酶蛋白的淀粉样纤维生成过程的调控机制;第二,基于淀粉样短肽形成的淀粉样纳米片的生成机制。在溶菌酶淀粉样纤维化的调控机制研究中,本工作主要是利用原子力显微镜(AFM)技术和傅里叶变换红外光谱(FTIR)方法首次发现了十二烷基硫酸钠(SDS)和Triton X-100(TX-100)两种常见表面活性剂对鸡卵清溶菌酶(溶菌酶)淀粉样纤维化过程的一种新的调控作用。通过AFM技术研究发现,SDS和TX-100均能够诱导溶菌酶淀粉样纤维发生明显的形貌变化,其特征是SDS和TX-100均能使纤维的厚度在沿纤维轴的一些区域中出现增厚现象。此外,TX-100还能够诱导淀粉样纤维发生分枝现象。而带正电的十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)与带负电的SDS和非离子型的TX-100相比,并没有展现这些调控作用。以上这些表面活性剂对淀粉样纤维化的调控作用为本研究首次发现。对于SDS和TX-100的这些新颖的调控作用,本工作提出如下机理假说:SDS和TX-100对蛋白淀粉样纤维形成的调控作用是由于表面活性剂与溶菌酶之间的非共价相互作用,导致了表面活性剂诱导了表面催化的二次成核作用。表面活性剂的这种“桥联”诱导作用使得溶菌酶蛋白可以以已经形成的淀粉样纤维中的一些位点作为成核位点长出新的纤维。当新生纤维沿着模板纤维轴向生长时,就出现了纤维局域增厚的现象;当新生纤维直接向着溶液中生长时,就出现了纤维分枝的现象。此外,为了进一步证实两种表面活性剂与溶菌酶淀粉样纤维之间的相互作用,本工作进行了红外光谱研究并获得了表面活性剂-淀粉样纤维复合物相互作用的光谱证据。本工作发现SDS和TX-100通过静电或氢键方式与溶菌酶淀粉样纤维发生相互作用,进而对淀粉样纤维化二次成核过程产生影响。此研究工作为表面活性剂对淀粉样纤维化的调控机制提供了新的见解。在淀粉样多肽形成的淀粉样纳米片的生成机制研究中,探索了一个含有7个氨基酸的淀粉样模型短肽形成淀粉样纳米片层结构的生成机制。通过利用AFM技术实时跟踪纳米片层的生长过程,本研究发现纳米片层的生长遵循如下规律:首先多个单体多肽聚集形成单个β-折叠片层结构,该β-折叠片层结构为初始的晶核结构,之后,单体多肽继续以β-折叠片层结构为模板进一步进行纵向和横向的延展生长最终形成一个完整的淀粉样纳米片层结构。此工作为深入了解淀粉样纳米片的生成机制和微观结构提供了新的思路。本研究涉及多种生物物理化学表征手段,包括原子力显微镜(AFM)技术、傅里叶变换红外光谱(FTIR)技术、ThT荧光分析技术等。这些技术的综合应用使得本课题组进一步加深了对淀粉样自组装体的成核生长机制和微观分子结构的认识。希望本课题组的这些探索性研究工作能够为淀粉样疾病的预防和治疗以及基于淀粉样自组装体的新型纳米材料的研发提供有益借鉴。

关键词：蛋白纤维化淀粉样纤维淀粉样原子力显微镜红外光谱

溶菌酶淀粉样纤维化的机制及染料分子对相关过程的抑制与调控

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溶菌酶淀粉样纤维化的机制及染料分子对相关过程的抑制与调控

作者：李慧河北大学

学位级别：硕士

淀粉样纤维化是一种独特的蛋白和多肽聚集行为,系指蛋白和多肽在特定条件下以自组装的形式形成具有cross-?超分子构型的纤维状聚集体。淀粉样纤维化与包括阿尔茨海默病和帕金森病在内的许多影响人类健康的重大疾病密切相关。此外,淀粉... 详细信息

淀粉样纤维化是一种独特的蛋白和多肽聚集行为,系指蛋白和多肽在特定条件下以自组装的形式形成具有cross-?超分子构型的纤维状聚集体。淀粉样纤维化与包括阿尔茨海默病和帕金森病在内的许多影响人类健康的重大疾病密切相关。此外,淀粉样纤维作为一种新型的纳米材料在材料领域也展现的许多潜在的应用价值。因此,有关淀粉样纤维化的研究近年来在国内外一直方兴未艾。本论文在两个方面针对淀粉样纤维化展开研究,即淀粉样纤维化生长过程的机制研究,以及淀粉样纤维化抑制与调控研究。在淀粉样纤维化生长机制研究中将研究基于溶菌酶(鸡卵清溶菌酶)的淀粉样纤维化体系。本实验利用原子力显微技术跟踪在不同p H条件以及不同浓度条件下溶菌酶淀粉样纤维化过程,通过对各个时刻原子力显微图像的深入分析,提出了溶菌酶淀粉样纤维化的机制,并讨论了该机制与文献中报道的已有机制的不同。本论文提出在溶菌酶淀粉样纤维化的早期是形成具有多片层结构的原纤维结构,而在已有机制中,人们认为在淀粉样纤维化早期会出现具有单片层结构的原纤维;之后,多片层结构原纤维以二次成核的方式实现纤维的进一步增粗和分叉,以一次成核的方式实现纤维的增长。二次成核机制的存在导致体系呈现丰富的微观形貌。而在已有机制中,纤维的增粗和形貌变化主要依赖于多个原纤维的相互缠绕。在淀粉样纤维化的抑制与调控方面,本研究探索和发现了三个对溶菌酶淀粉样纤维化有抑制和调控作用的染料分子,即亮蓝G、酸性铬蓝K、以及铬黑T。借助原子力显微技术以及傅里叶变换红外光谱技术,实验发现三种染料分子对溶菌酶淀粉样纤维化存在双重作用,即染料兼具抑制作用和调控作用,并呈现浓度依赖性。即在高染料浓度时,三种染料均可以比较完全地抑制淀粉样纤维化的发生;而在低染料浓度时,三种染料能够对淀粉样纤维的微观形貌产生影响。这些影响具体体现在相比于空白对照组而言更明显的纤维增粗,新的纤维分叉,以及更多的纤维缠绕的发生。微观形貌的变化主要是因为染料和淀粉样纤维的作用进一步诱导了二次成核的发生,并且观察到的抑制与调控作用在不同温度下都得到了验证。此外,在本研究中还通过红外光谱分峰拟合技术和化学计量学分析方法,对染料影响下淀粉样纤维的结构进行了研究,发现不同染料的不同作用下淀粉样纤维的二级结构不同。全篇论文共分四个章节,包括第一章绪论,第二章溶菌酶淀粉样纤维化的生成机制研究,第三章染料分子对溶菌酶淀粉样纤维化的抑制与调控,第四章结论和展望。论文中涉及原子力显微技术,原子力图像分析技术,红外光谱分峰拟合技术,化学计量学分析技术,荧光分析等多种物理化学和分析化学技术手段。希望本论文中的新发现和新见解能够对淀粉样纤维化领域的基础研究工作有所借鉴。

关键词：蛋白纤维化淀粉样纤维淀粉样溶菌酶

ANCA相关血管炎继发肺淀粉样肉芽肿1例报告

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临床肺科杂志 2023年第9期28卷 1456-1458页

作者：蒋彬王龙郭德玉贵黔国际总医院胸心外科贵州贵阳550004 贵黔国际总医院病理科贵州贵阳550004

抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关血管炎(anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis,AAV)是一组以中小血管炎受累为病理特征的系统性疾病,以肺和肾脏损伤为主要表现,但其发病... 详细信息

关键词：系统性疾病抗中性粒细胞胞浆抗体淀粉样小血管炎肾脏损伤 ANCA 肉芽肿病理特征

长期空气污染可致认知功能下降及阿尔茨海默病淀粉样改变

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中华神经科杂志 2022年第10期55卷 1070-1070页

作者：马雅惠谭兰郁金泰青岛大学附属青岛市市立医院神经内科复旦大学附属华山医院神经内科

在我国人口老龄化及高污染背景下, 调查空气污染对认知障碍的影响及生物学机制尤为重要。受限于脑脊液或正电子发射体层摄影的稀缺, 空气污染对作为痴呆最常见类型阿尔茨海默病(AD)的影响机制并未得到最佳诠释。

关键词：空气污染淀粉样正电子发射体层摄影生物学机制认知障碍认知功能下降脑脊液常见类型

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脑淀粉样血管病1例报道并文献复习

中国实验诊断学 2017年第10期21卷 1853-1855页

作者：张仁生高颖刘晶瑶吉林大学第一医院二部神经内科吉林长春130031 中国人民解放军第208医院461临床部

脑淀粉样血管病（CAA）是指在软脑膜和脑皮层血管中可见淀粉样蛋白沉积,尤其是在脑小动脉和毛细血管内,具有这种特征的一组脑血管病称为CAA[1]。目前,CAA已成为老年非高血压性脑出血的重要原因之一,本病大多数发生在60岁以上的老年患者... 详细信息

脑淀粉样血管病（CAA）是指在软脑膜和脑皮层血管中可见淀粉样蛋白沉积,尤其是在脑小动脉和毛细血管内,具有这种特征的一组脑血管病称为CAA[1]。目前,CAA已成为老年非高血压性脑出血的重要原因之一,本病大多数发生在60岁以上的老年患者,临床特点为多发或反复发作的脑叶出血。

关键词：脑淀粉样血管病蛋白沉积脑叶出血淀粉样脑血管病脑出血片状异常信号微出血软脑膜脑皮层

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肾淀粉样变性的研究进展

国际检验医学杂志 2015年第8期36卷 1126-1128页

作者：徐菲梁冰中国人民解放军第401医院检验科

淀粉样变性是结缔组织内淀粉样物质在细胞内外沉积的一种慢性浸润性病变。肾脏是淀粉样变性最易受累的器官之一。肾淀粉样变性是指多种原因诱导的以特异性糖蛋白-淀粉样蛋白在肾脏沉积而引起的肾脏病理改变。肾淀粉样变性可分为原发性... 详细信息

淀粉样变性是结缔组织内淀粉样物质在细胞内外沉积的一种慢性浸润性病变。肾脏是淀粉样变性最易受累的器官之一。肾淀粉样变性是指多种原因诱导的以特异性糖蛋白-淀粉样蛋白在肾脏沉积而引起的肾脏病理改变。肾淀粉样变性可分为原发性和继发性两大类,根据不同的淀粉样蛋白沉积,又可分为不同的生化类型。

关键词：肾脏淀粉样变性疾病

Nogo-66调节神经细胞β淀粉样蛋白代谢的机制

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神经药理学报 2018年第2期 41-42页

作者：曹巧玉黄依韵谢青青罗焕敏肖飞郑青暨南大学基础医学院暨南大学药学院

目的:本文重点研究Nogo-66对β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的调节作用及其分子机制,对Nogo-66作用机制进行完善;同时,探讨抑Nogo-66作用对延缓和阻止AD进程的影响。方法:（1）体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,加入不同浓度的Nogo-66处... 详细信息

目的:本文重点研究Nogo-66对β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的调节作用及其分子机制,对Nogo-66作用机制进行完善;同时,探讨抑Nogo-66作用对延缓和阻止AD进程的影响。方法:（1）体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,加入不同浓度的Nogo-66处理,观察细胞形态及定量分析突起生长状况。（2）通过ELISA检测不同浓度Nogo-66作用原代皮质神经元后,Aβ的变化情况。提取新生大鼠原代皮质神经元后,培养两天,加入不同浓度的Nogo-66处理,继续培养48 h,收集上清培养基,检测细胞分泌的Aβ;和Aβ;含量。（3）体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,分别加入不同浓度的Nogo-66受体阻断剂NEP1-40、受体下游信号分子ROCK（rho-associated coiledcoil-containing protein kinase）的抑制剂Y-27632预保护1 h后,用终浓度为1μmol·L;的Nogo-66处理细胞,继续培养48 h,收集上清培养基,检测细胞分泌的Aβ;和Aβ;含量。（4）体外培养新生大鼠原代皮质神经元两天后,用2μmol·L;的NEP1-40和100μmol·L;的Y-27632进行预保护,采用1μmol·L;的Nogo-66处理细胞造模,Western Blotting检测Nogo-66下游信号ROCK通路上各相关蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:（1）形态学观测结果显示,当浓度为4μmol·L;、16μmol·L;时,神经元具有明显损伤。MAP2免疫荧光结果显示,Nogo-66能显著性抑制突起再生,0.25μmol·L;、1μmol·L;各剂量组皮质神经元平均突起长度显著性降低,具有效关系。表明Nogo-66能抑制原代皮质神经元突起的再生。（2）ELISA结果显示,Nogo-66能促进Aβ;和Aβ;含量。其中0.5μmol·L;、1μmol·L;的Nogo-66能显著增加原代皮质神经元培养基中的Aβ;和Aβ;含量,具有量效关系。（3）加入Nogo-66受体阻断剂NEP1-40、ROCK抑制剂Y-27632后,ELISA结果显示,与Nogo-66模型组相比,2μmol·L;的NEP1-40能拮抗Nogo-66,显著性降低原代皮质神经元培养基中的Aβ;的含量;50μmol·L;、100μmol·L;的Y-27632能拮抗Nogo-66,显著性降低培养基中的Aβ;和Aβ;的含量,但量效关系不明显。筛选出NEP1-40和Y-27632最佳作用浓度分别为:2μmol·L;、100μmol·L;。（4）ELISA结果显示,Nogo-66模型组（只加Nogo-66,不加抑制剂）能显著增加原代皮质神经元和N2a过表达细胞株（由澳门科技大学馈赠）培养基中Aβ;和Aβ;的含量。Nogo-66受体阻断剂NEP1-40和ROCK抑制剂Y-27632能拮抗Nogo-66,显著性降低培养基中的Aβ;和Aβ;的含量。（5）Western Bolt结果显示,0.5μmol·L;、1μmol·L;的Nogo-66能显著性增加原代皮质神经元细胞和N2a过表达细胞株的ROCK2和磷酸化的CRMP2的表达水平,且具有明显的剂量依赖性。结论:（1）Nogo-66能抑制原代皮质神经元突起再生,且促进皮质神经元分泌Aβ;和Aβ;;（2）Nogo-66是通过激活Nogo-66受体及下游信号分子ROCK2和p-CRMP2抑制原代皮质神经元突起再生并促进分泌Aβ;和Aβ;。

关键词：淀粉样神经元突起 Nogo-66 新生大鼠