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天津医科大学学报 2009年第4期15卷 599-602页

作者：林云鹏张建宁天津医科大学总医院神经病学研究所天津300052

目的:建立影像学、病理学和神经功能评价特征明确、分级合理的海马损伤模型,并对其空间学习能力改变进行评估。方法:实验采用成年雄性Wistar大鼠,参照大鼠脑立体定位图谱对海马结构进行空间定位,借助MODEL01-B液压打击装置对大鼠进行分... 详细信息

目的:建立影像学、病理学和神经功能评价特征明确、分级合理的海马损伤模型,并对其空间学习能力改变进行评估。方法:实验采用成年雄性Wistar大鼠,参照大鼠脑立体定位图谱对海马结构进行空间定位,借助MODEL01-B液压打击装置对大鼠进行分组打击,并对伤后大鼠行Morris水迷宫测试,评价其定位航行及空间探索能力改变。观察各组间差异,行统计学分析比较。结果:各实验组大鼠均可见程度不同的MR影像特征、病理学特征改变;除轻型打击组外,水迷宫逃避潜伏期及游泳距离均与对照组间存在显著统计学差异,重型打击组死亡率明显高于其它各组。结论:通过对大鼠顶骨开骨窗部位以及打击力度进行合理控制,可建立便于影像学、病理学观测和海马功能评价的不同程度海马损伤模型。

关键词： Morris水迷宫液压打击海马空间学习能力大鼠

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液压损伤诱导外伤后癫痫动物模型的研究

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立体定向和功能性神经外科杂志 2009年第5期22卷 307-310页

作者：孙振兴张凯首都医科大学附属北京天坛医院神经外科北京100050

大鼠液压损伤模型是目前研究人类脑外伤和外伤后癫痫使用最广泛的动物模型。迄今为止,研究者使用摆锤-活塞-底座装置把液体打击到动物完整硬膜表面以产生脑局部或弥漫性损伤,部分大鼠在经历一定的潜伏期后发生外伤后癫痫。此模型不仅有... 详细信息

大鼠液压损伤模型是目前研究人类脑外伤和外伤后癫痫使用最广泛的动物模型。迄今为止,研究者使用摆锤-活塞-底座装置把液体打击到动物完整硬膜表面以产生脑局部或弥漫性损伤,部分大鼠在经历一定的潜伏期后发生外伤后癫痫。此模型不仅有利于研究人类外伤后癫痫的细胞改变和具体机制,也有利于评估新型药物和其他神经保护和及神经再生治疗的疗效。本文主要介绍大鼠液压模型的建立、特点和评估。

关键词：液压打击外伤后癫痫动物模型

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利用液相芯片研究重型颅脑创伤大鼠23种炎性因子的变化及牛磺酸影响

利用液相芯片研究重型颅脑创伤大鼠23种炎性因子的变化及牛磺酸影...

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作者：马占虎天津医科大学

学位级别：硕士

目的：颅脑损伤(TBI)后的继发性脑损害是导致脑损伤高病死率、高致残率的重要原因,炎症细胞因子可因过度激活引起强烈的全身性炎症反应而加重继发性脑损伤。本实验旨在利用液相芯片技术检测重型TBI大鼠脑组织中23种炎性因子的变化,并研... 详细信息

目的：颅脑损伤(TBI)后的继发性脑损害是导致脑损伤高病死率、高致残率的重要原因,炎症细胞因子可因过度激活引起强烈的全身性炎症反应而加重继发性脑损伤。本实验旨在利用液相芯片技术检测重型TBI大鼠脑组织中23种炎性因子的变化,并研究牛磺酸对TBI大鼠的23种炎性因子、脑水含量、星形胶质细胞(GFAP)的影响,探讨牛磺酸影响炎性因子表达的可能机制。方法：按随机数字表法将96只雄性SD大鼠(280±20g)分为4组：假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、牛磺酸治疗组(Tau组),牛磺酸预防组(Pre-Tau组)、每组24只。后3组均采用液压打击法在大脑左顶部(前囟后4.5mm,矢状缝左旁开2.5mmm处,骨窗直径约为5mm)制作大鼠重型颅脑创伤模型(打击力度1.8atmm)。造模成功后即刻尾静脉给药200mg/kg, Sham组和TBI组给予相同量等渗盐水,Pre-Tau组造模前4天每天尾静脉给药1次。分别在24h、7d后处死取脑。取创伤区旁半暗带脑组织30mg,用干湿重法测量脑水含量。取创伤区脑组织130mmg进行脑组织匀浆后,离心取上清,采用Luminex MAGPIX检测23种炎性因子(IL-lα、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、I-6、IL-10、IL-12p70、IL-13、 IL-17、IL-18、G-CSF、TNF-α、IP-10、IFN-γ、MCP-1、Eotaxin、GM-CSF、Leptin、 MIP-1α、GRO/KC、VEGF and RANTES)的含量。其中每组随机选取6只鼠脑,做石蜡切片,用免疫荧光的方法检测星形胶质细胞(GFAP)的数量变化。采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析处理。结果： 1、脑水含量结果：与Sham组比较,24h/7d TBI组脑组织水含量均明显升高,差异有统计学意义(p<0.05)。与TBI组比较,24h/7d Tau组及Pre-Tau组均较TBI组的脑水含量显著降低,差异有统计学意义(p<0.05)。 2、TBI后24h脑组织中23种炎性因子变化：与Sham组比较,TBI组G-CSF、 Leptin、MIP-1α、IL-1β、IL-6、IL-12p70、IL-5、IL-18、MCP-1、RANTES显著上升;其余指标没有变化;与TBI组比较,Tau组显著下降因子：MIP-1α、 IL-4、IL-1β、IL-12p70、IL-18、RANTES。与TBI组比较,Pre-Tau组显著下降因子：G-CSF,Leptin,MIP-1α。 3、TBI后7d脑组织中23种炎性因子变化：与Sham组比较,TBI组G-CSF, Eotaxin, IL-lα、Leptin、IL-4、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-13、IL-12p70、IL-17、GRO/KC、TNF-a显著上升;与TBI组比较,Tau组显著下降指标：G-CSF、Eotaxin. IL-la、Leptin、IL4、IL-1β、IL6、IL13、IL12p70、IFN-γ、IL-17、IP-10、 VEGF、TNF-α;与TBI组比较,Pre-Tau组因子显著下降指标同Tau组外,还有MIP-1α,IL-2,RANTES等指标下降。 4、创伤区脑皮质GFAP变化：7d后TBI组GFAP较Sham组显著上升,与TBI组比较,Tau组7d后GFAP表达显著降低;Pre-Tau组24h皮质的GFAP表达量显著下降,其他组无显著区别。结论： 1、牛磺酸具有减轻大鼠重型颅脑损伤后脑水肿的作用。创伤前后给药均能达到减轻脑水肿的作用。牛磺酸的抑炎作用也可能是其抑制创伤后脑水肿形成的机制之一;2、大鼠TBI后24h脑组织中G-CSF、Leptin、MIP-1α、IL-1β、IL-6、IL-12p70、 IL-5、IL-18、MCP-1、RANTES显著升高,牛磺酸可以使MIP-1α、IL-4、IL-1β、 IL-12p70、IL-18、RANTES显著下降。TBI后7d脑组织中G-CSF, Eotaxin, IL-1α、Leptin、IL-4、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-13、IL-12p70、IL-17、GRO/KC、 TNF-α显著上升,牛磺酸可以使G-CSF、Eotaxin、IL-1α、Leptin、IL4、IL-1β、 IL6、IL13、IL12p70、IFN-γ、IL-17、IP-10、VEGF、TNF-α显著下降。牛磺酸可能通过抑制NF-κB的激活来减少炎性因子的过度表达,以发挥脑创伤后的抑炎作用。 3、牛磺酸预防给药可以显著降低大鼠脑创伤后初期胶质细胞的表达;随时间延长,牛磺酸治疗组可以降低胶质细胞的增生。牛磺酸可能通过抑制创伤后脑中星形胶质细胞的增殖,减少其炎性因子的分泌,发挥其抑

关键词：脑创伤液压打击炎性因子牛磺酸液相芯片

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地塞米松加重颅脑创伤后大鼠空间学习能力损害的相关研究

地塞米松加重颅脑创伤后大鼠空间学习能力损害的相关研究

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作者：林云鹏天津医科大学

学位级别：硕士

目的:观察大鼠颅脑创伤后给予不同剂量地塞米松进行干预治疗对其空间学习能力的影响,为临床脑创伤后激素的合理使用提供相应的实验依据。方法:本实验采用成年雄性Wistar大鼠156只,将其随机分为空白对照组(Na(i|¨)vegroup,n=18)、假手术... 详细信息

目的:观察大鼠颅脑创伤后给予不同剂量地塞米松进行干预治疗对其空间学习能力的影响,为临床脑创伤后激素的合理使用提供相应的实验依据。方法:本实验采用成年雄性Wistar大鼠156只,将其随机分为空白对照组(Na(i|¨)vegroup,n=18)、假手术组(Sham group,n=18)、创伤组(Injury control group,n=30),盐水治疗组(Saline Treatment group,n=28)、中剂量地塞米松治疗组(Moderate-doseDXM Treatment group,n=30)和大剂量地塞米松治疗组(High-dose DXMTreatment group,n=32)共6组。分组后借助国际公认的MODEL01-B型液压打击装置,参照大鼠脑立体定位图谱(第3版)制备大鼠颅脑损伤模型。伤后大鼠依照具体分组情况进行处理,其中针对中、大剂量地塞米松治疗组大鼠予以腹腔注射相应剂量DXM(剂量分别为5 mg/kg及10 mg/kg)进行干预治疗,盐水治疗组大鼠则以腹腔注射等量无菌生理盐水替代。各组大鼠伤后通过NSS行为功能学评分、MRI影像学,以及HE、高尔基镀染、TUNEL染色方法对打击后鼠脑致伤情况、海马区锥体细胞形态学改变及凋亡情况进行观察。应用Morris水迷宫检测系统对各组大鼠进行定位航行(place navigation test)及空间探索(spatial probe test)能力检测,对其空间学习能力改变进行评价,观察各实验组间差异,进行统计学分析比较。结果:打击后各组大鼠致伤效果明确,液压打击致鼠脑皮层局部形成脑挫裂伤灶,存在显著HE病理及MRI影像学改变。经TUNEL染色可观察到海马区CA1、CA3区锥体细胞伤后存在不同程度的细胞凋亡,CA1区TUNEL阳性细胞计数结果大剂量DXM治疗组显著高于其它各组(P＜0.01)。液压打击后各组大鼠NSS评分显著升高,且均短期内降低,于伤后7天明显缓解。各组大鼠Morris水迷宫定位航行训练中,打击致伤后大鼠逃避潜伏期和游泳距离均高于空白对照组(P＜0.05),中、大剂量DXM治疗组和空白对照组间均存在差异(P＜0.05),大剂量DXM治疗组与创伤组(P＜0.05)及盐水治疗组(P＜0.05)间也存在统计学差异。在空间探索实验中,大剂量DXM治疗组大鼠的目标象限百分比低于其它各组(P＜0.05),而各组大鼠游泳速度无统计学差异(P＞0.05)。同时,实验还观察到大剂量DXM治疗组大鼠死亡率(62.5%)也明显高于创伤组以及其它各组(P＜0.05)。结论:脑创损伤后应用大剂量DXM进行干预治疗会加重海马区神经细胞凋亡,进一步加重大鼠颅脑创伤后的空间学习能力障碍。同时,伤后应用大剂量DXM干预治疗还会显著增加实验大鼠死亡率。

关键词： Morris 水迷宫液压打击颅脑损伤空间学习能力地塞米松海马

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急性脑损伤大鼠NF-κB表达的动态观察及CCK-8对其抑制作用的研究

急性脑损伤大鼠NF-κB表达的动态观察及CCK-8对其抑制作用的研究

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作者：邵恩得河北医科大学

学位级别：硕士

目的:颅脑外伤(trauma brain injury, TBI)后继发脑水肿是危及生命和影响病人预后的一个重要危险因素,伤后引起的机体炎症反应是造成脑水肿的主要原因。有研究表明炎性介质、细胞因子的大量表达与脑组织的继发损伤程度密切相关。核转录... 详细信息

目的:颅脑外伤(trauma brain injury, TBI)后继发脑水肿是危及生命和影响病人预后的一个重要危险因素,伤后引起的机体炎症反应是造成脑水肿的主要原因。有研究表明炎性介质、细胞因子的大量表达与脑组织的继发损伤程度密切相关。核转录因子-κB(Necular Factor Kappa B, NF-κB)是炎症反应调节过程中一个至关重要的转录因子,NF-κB的活化可通过激起肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-1(interleukin-1, IL-1)等促炎因子的表达,进而加重颅脑外伤后的继发性炎性损害。胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK)是一种典型的脑肠肽,近年来许多学者发现胆囊收缩素-8具有抑制炎症反应的作用,并作为一种新型的抗炎因子被广泛应用,但目前国内外还没有将其运用于急性颅脑损伤方面的研究。为此我们通过建立稳定的大鼠脑挫伤动物模型,观察NF-κB在脑损伤后脑组织中的动态表达,并对脑损伤大鼠应用CCK-8,检测挫伤侧脑组织含水量及NF-κB的表达变化,对其作用机制进行初步探讨。方法:成年雄性SD大鼠104只,体重250～300 g,随机分为4组,采用液压打击致伤法制作大鼠脑外伤模型。假手术组(8只),大鼠只行颅骨开窗,不做液压打击;损伤组(48只),按损伤后时间分为1h、6 h、12 h、24h、72 h、5d六个亚组,每亚组8只大鼠;CCK-8治疗组(24只),根据NF-κB在伤后表达最强的时间三个点12 h、24h、72h,分为三个亚组,每亚组8只大鼠。于致伤前30min,按40μg/kg,经尾静脉注射CCK-8,0.2ml/只;生理盐水治疗组(24只),分为伤后12 h、24h、72h三个亚组,于致伤前30min注射等量生理盐水,0.2ml/只,后制作大鼠脑挫伤模型。将动物按时间点断头处死,取挫伤灶前缘2mm处脑皮质100μg,放于-70℃冰箱保存,采用电泳迁移率改变分析方法(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测胞核内NF-κB蛋白的表达,并做光密度定量分析;另取挫伤灶边缘脑皮质约(200±50)mg,用干湿重法测量脑含水量;剩余挫伤边缘脑组织用4%多聚甲醛固定、脱水、包埋。将脑组织切成4 mm厚薄片,用做苏木精-伊红染色观察脑组织形态学变化,以及免疫组化方法观察脑挫伤后不同时间大鼠脑组织表达NF-κB的情况。结果:1脑含水量变化损伤组大鼠脑外伤后1h损伤侧脑组织含水量与假手术组相比虽然有所升高,但经统计学分析无显著性差异, P>0.05。从伤后6h开始损伤侧脑组织含水量较假手术组有所升高,伤后12h脑组织脑含水量明显升高,24h脑组织含水量达到高峰为(85.70±1.41) %,高峰持续到72h,而后开始下降。5d后明显降低脑组织含水量为(77.29±1.57)%。CCK-8治疗组各时间点脑组织含水量与生理盐水治疗组比较,有明显的降低, P<0.05,差异具有统计学意义。2炎症反应情况假手术组大鼠脑组织无炎细胞浸润。脑损伤组大鼠伤后1h病变周围未发现明显炎细胞浸润情况,伤后6h挫伤组织周围开始出现散在的炎细胞,并可见大量炎性细胞在血管腔内聚集,向外迁移。伤后12 h可见挫伤组织缺血坏死明显,与周围正常组织边界清楚,挫伤周围出现深染的单核淋巴细胞浸润;伤后24h炎性细胞浸润继续多以单核细胞为主,并可见少量中性粒细胞。伤后72h炎性细胞大量集聚于坏死组织及坏死组织周边,以分叶核的中性粒细胞为主,胶质细胞增生明显,在坏死区内开始有新生毛细血管生成。伤后5d胶质细胞大量增生,残留坏死组织基本被吸收完全,成纤维细胞增多,炎性细胞较前有所减少。CCK-8治疗组各时间点脑组织切片经HE染色,可见炎性细胞数量较损伤组及同时间点生理盐水组有明显减少,神经细胞水肿及坏死程度也有显著减轻。3 NF-κB的阳性表达假手术组脑组织仅有微量NF-κB阳性细胞表达。脑损伤组大鼠脑损伤后1h NF-κB阳性细胞表达开始增多,阳性细胞数为10.00±1.52。伤后6h阳性细胞数明显增加,在挫伤区及挫伤周围脑组织均可见到阳性细胞表达,阳性细胞数为17.56±2.40。12h阳性细胞急剧增多,主要集中在挫伤组织边缘,然后随着时间的推移,挫伤灶周围的阳性细胞越来越多,至24 h达到高峰,为38.00±1.76,72h后阳性细胞表达开始减少,但仍明显高于假手术组,到5d时明显减少,基本趋于稳定。脑损伤组大鼠脑组织挫伤后病变侧各时间点阳性细胞数与假手术组比较,有统计学意义,F值为200.967,P<0.05。CCK-8治疗组与生理盐水治疗组各相应时间点比较,阳性细胞表达数量明显减少

关键词：大鼠液压打击 NF-κB 脑挫伤 CCK-8

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