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消退素d1在甲状旁腺激素促进牵张成骨中的水平变化及其对巨噬细胞极化效应研究

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口腔医学研究 2024年第6期40卷 506-511页

作者：刘毅恒田力月李永頔杨芷姗唐正龙贵州医科大学口腔医学院贵州贵阳550004 贵州医科大学附属口腔医院口腔颌面外科贵州贵阳550004

目的:研究甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促进牵张成骨过程中消退素d1(resolvin d1,Rvd1)表达水平变化及其对巨噬细胞极化的影响。方法:48只兔建立下颌骨牵张成骨模型,随机分为对照组和实验组。对照组术后注射生理盐水,实验组... 详细信息

目的:研究甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)促进牵张成骨过程中消退素d1(resolvin d1,Rvd1)表达水平变化及其对巨噬细胞极化的影响。方法:48只兔建立下颌骨牵张成骨模型,随机分为对照组和实验组。对照组术后注射生理盐水,实验组间歇性注射PTH 20μg/kg。分别对各组兔牵张后第3、5、7天进行取样,通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察牵张区新骨组织;液相色谱串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测新骨组织中Rvd1含量;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测新骨组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及精氨酸酶1(Arginase 1,Arg1)的表达。体外构建由脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7炎症模型,并添加100 ng/mL Rvd1进行处理,qPCR和流式细胞术检测巨噬细胞极化标记物的表达。结果:PTH促进下颌骨牵张成骨兔牵张区新骨生成并明显提高新骨中Rvd1含量(Pd1上调了LPS处理的RAW264.7细胞中M2型极化标志物Arg1、Cd206和抑炎因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的表达(Pd86和促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达(Pd1含量,Rvd1可进一步诱导巨噬细胞向M2型极化而发挥促进炎症消退和骨再生作用。

关键词：消退素d1 甲状旁腺激素牵张成骨巨噬细胞

消退素d1对结肠癌细胞K-Ras/Notch信号通路串话的影响

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中国医药导报 2024年第7期21卷 18-22页

作者：杜恒吴安定余洁王飞周勇湖北省黄冈市中心医院胃肠外科湖北黄冈438000

目的探讨消退素d1(Rv d1)对SW620结肠癌细胞K-Ras/Notch信号通路串话的影响及作用机制。方法采用CCK-8和克隆形成方法评估Rv d1(0.0、62.5、125.0、250.0、500 nmol/L)对SW620结肠癌细胞短期和长期增殖的影响;将SW620结肠癌细胞分成... 详细信息

目的探讨消退素d1(Rv d1)对SW620结肠癌细胞K-Ras/Notch信号通路串话的影响及作用机制。方法采用CCK-8和克隆形成方法评估Rv d1(0.0、62.5、125.0、250.0、500 nmol/L)对SW620结肠癌细胞短期和长期增殖的影响;将SW620结肠癌细胞分成空白组、Rv d1组、K-Ras组、K-Ras+Rv d1组。空白组不进行处理,K-Ras组和K-Ras+Rv d1组转染K-Ras质粒,Rv d1组和K-Ras+Rv d1组用250 nmol/L的Rv d1处理。蛋白质印迹法检测IL-6、K-Ras、NICd、p-p65、p65、vimentin、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达;免疫荧光法检测IL-6、K-Ras和NICd蛋白表达;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移水平。结果 125.0、250.0、500.0 nmol/L Rv d1抑制SW620细胞增殖和克隆形成能力(Pd1组中,IL-6、K-Ras、NICd、p-p65、vimentin、N-cadherin蛋白表达均低于空白组,E-cadherin表达高于空白组,差异有统计学意义(Pd、p-p65、vimentin、N-cadherin的蛋白表达高于空白组,E-cadherin表达低于空白组,差异有统计学意义(Pd1组的NICd、p-p65、vimentin、N-cadherin表达及细胞侵袭和迁移水平均低于K-Ras组,E-cadherin表达高于K-Ras组,差异有统计学意义(Pd1通过抑制IL-6表达,抑制K-Ras对Notch信号通路串话,降低下游核因子-κB水平和上皮-间质转化特性,削弱结肠癌细胞的侵袭转移能力。

关键词：消退素d1 结肠癌细胞串话 Ras Notch

消退素d1抑制自噬减轻猪心肺复苏后脑损伤的机制研究

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中华急诊医学杂志 2022年第8期31卷 1085-1090页

作者：叶森公方晓张润汪正权洪军浙江省人民医院(杭州医学院附属人民医院)急诊重症中心重症医学科杭州310014 余姚市人民医院急诊科余姚315400

目的探讨消退素d1(resolvin d1,Rvd1)通过调控自噬途径减轻猪心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的作用机制。方法国产雄性白猪19头,体质量30~41 kg。应用随机数字表法,将实验动物分为3组,即假手术(sham,S)组(n=5)、... 详细信息

目的探讨消退素d1(resolvin d1,Rvd1)通过调控自噬途径减轻猪心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后脑损伤的作用机制。方法国产雄性白猪19头,体质量30~41 kg。应用随机数字表法,将实验动物分为3组,即假手术(sham,S)组(n=5)、CPR组(n=7)与Rvd1组(n=7)。S组动物仅进行气管插管、血管置管等操作准备,CPR组和Rvd1组动物经右心室电刺激诱发心脏骤停8 min后CPR 5 min的方法建立实验模型。于复苏后5 min时,Rvd1组动物经股静脉注射Rvd10.6μg/kg,S组和CPR组动物给予等量溶媒。于复苏后1、3、6和24 h时,采集静脉血标本,应用ELISA法检测神经元特异度烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和S100β蛋白(S100βprotein,S100β)。复苏后24 h进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NdS),然后安乐死并获取大脑皮层组织,应用western blot法检测磷酸化磷酸腺苷活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、微管相关轻链蛋白3 II(microtubule-associated protein light chain 3,LC3Ⅱ)和p62。三组间比较应用单因素方差分析和Bonferroni事后检验。结果与S组相比,CPR组和Rvd1组动物复苏后24 h NdS显著升高,血清NSE和S100β显著增加(均Pd1组动物复苏后24 h NdS显著降低[(182±34)和(124±18),Pd1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3II表达显著增加,p-mTOR与p62表达显著减少(均Pd1组动物在复苏后24 h脑皮层p-AMPK与LC3Ⅱ表达显著减少、同时p-mTOR与p62表达显著增加[p-AMPK:(0.28±0.08)和(0.17±0.03);LC3Ⅱ:(0.33±0.09)和(0.21±0.04);p-mTOR:(0.13±0.02)和(0.16±0.02);p62:(0.16±0.05)和(0.22±0.02),均Pd1减轻猪CPR后脑损伤的保护机制可能与抑制AMPK/mTOR通路介导的细胞自噬有关。

关键词：心脏骤停心肺复苏脑损伤消退素d1 磷酸腺苷活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬猪

消退素d1对原位肝癌的抗癌作用及其对Th1/Th2平衡的影响

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免疫学杂志 2023年第9期39卷 754-760页

作者：王燕平曹艳敏王新蕾青岛市中医医院(市海慈医院)消化内科 266033

目的探讨消退素d1对原位肝癌小鼠的抗癌作用及其对Th1/Th2平衡的影响。方法60只6~8周龄SPF级ICR雄性小鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组15只。通过将H22细胞接种于小鼠肝左叶构建原位肝癌小鼠模型,对照组仅注射等量... 详细信息

目的探讨消退素d1对原位肝癌小鼠的抗癌作用及其对Th1/Th2平衡的影响。方法60只6~8周龄SPF级ICR雄性小鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组15只。通过将H22细胞接种于小鼠肝左叶构建原位肝癌小鼠模型,对照组仅注射等量生理盐水,低剂量和高剂量组小鼠在模型组的基础上,分别每天腹腔注射2.5 mg/kg和10 mg/kg的消退素d1,连续3周。收集并称量小鼠肝质量,全自动生化仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)含量。免疫组化法检测肝癌组织Ki67表达,流式细胞术检测小鼠肝癌组织Th1和Th2表达。RT-PCR法检测小鼠肝癌组织T-bet和Gata-3 mRNA表达。Western blot法检测小鼠肝癌组织T-bet和Gata-3蛋白表达。ELISA法检测小鼠血清IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4和IL-10含量。结果与对照组比较,模型组小鼠肝癌组织体积、Ki67表达、血清ALT、AST和TBil的含量均明显升高(P1比例、T-bet蛋白和mRNA表达、血清IL-2和IFN-γ含量显著降低(P10含量明显升高(P1比例、T-bet蛋白和mRNA表达、血清IL-2和IFN-γ含量显著升高(P10含量明显降低(P消退素d1通过促进Th1/Th2向Th1分化,抑制肝癌的生长和转移。

关键词：消退素d1 肝癌 Th1 Th2

消退素d1对H1N1流感病毒FM1感染小鼠肺组织的保护作用及机制

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病毒学报 2023年第4期39卷 962-970页

作者：丁凌冷报浪董洪英王海燕杭州市第三人民医院杭州310009

NOd样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOd⁃like receptor pyrin domain⁃containing 3,NLRP3)炎症小体的激活在H1N1流感病毒感染引起肺组织损伤中起关键作用;消退素d1(Resolvin⁃d1,Rvd1)是具有抗炎活性的脂质介质,在多种脏器损伤模型中通过抑... 详细信息

NOd样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOd⁃like receptor pyrin domain⁃containing 3,NLRP3)炎症小体的激活在H1N1流感病毒感染引起肺组织损伤中起关键作用;消退素d1(Resolvin⁃d1,Rvd1)是具有抗炎活性的脂质介质,在多种脏器损伤模型中通过抑制NLRP3炎症小体的激活减轻组织损伤及炎症反应。为了研究Rvd1对H1N1感染小鼠肺组织的保护作用及机制,本研究以雄性C57BL/6小鼠为对象、通过H1N1/FM1病毒株滴鼻的方式进行H1N1感染的建模,给予Rvd1腹腔注射、空白(Negative control,NC)慢病毒或NLRP3慢病毒尾静脉注射干预。检测肺指数,肺组织病理改变,肺组织中病毒载量及NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis⁃associated speck⁃like protein,ASC)、Cleaved caspase⁃1的表达水平,支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL⁃1β、IL⁃18的含量。与对照组比较,模型组小鼠肺组织出现了肺泡结构损伤、炎症细胞浸润等病理改变,肺指数及肺组织中病毒载量、NLRP3、ASC、Cleaved caspase⁃1的表达水平、BALF中IL⁃1β、IL⁃18的含量增加(Pd1组小鼠肺组织的病理改变减轻,肺指数及肺组织中NLRP3、ASC、Cleaved caspase⁃1的表达水平、BALF中IL⁃1β、IL⁃18的含量降低(P0.05);与NC慢病毒+Rvd1组比较,NLRP3慢病毒+Rvd1组小鼠肺组织病理改变加重,肺指数及肺组织中NLRP3、ASC、Cleaved caspase⁃1的表达水平、BALF中IL⁃1β、IL⁃18的含量增加(Pd1通过抑制NLRP3炎症小体减轻H1N1/FM1感染小鼠的肺损伤。

关键词：甲型流感病毒 H1N1/FM1病毒株消退素d1 NLRP3炎症小体肺损伤炎症反应

消退素d1对LPS诱导的牙髓细胞炎症的调节作用及其机制的初步研究

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消退素D1对LPS诱导的牙髓细胞炎症的调节作用及其机制的初步研究

作者：裘莹飞兰州大学

学位级别：硕士

目的:牙髓炎是最常见的口腔疾病之一,不受控制或过度的牙髓炎症可导致慢性炎症甚至牙髓坏死。最新的研究发现,炎症的消退并不是被动的,而是通过内源性抗炎介质的生物合成而发生的一个主动的过程。消退素d1（Rvd1）是一种内源性促分解脂... 详细信息

目的:牙髓炎是最常见的口腔疾病之一,不受控制或过度的牙髓炎症可导致慢性炎症甚至牙髓坏死。最新的研究发现,炎症的消退并不是被动的,而是通过内源性抗炎介质的生物合成而发生的一个主动的过程。消退素d1（Rvd1）是一种内源性促分解脂质介质,具有抗炎和促分解特性。本实验中,我们探究了Rvd1对脂多糖（LPS）诱导的牙髓细胞炎症是否有调节作用及其作用机制。材料与方法:（1）在患者知情同意下获取健康恒牙,提取人牙髓细胞并用免疫荧光染色进行鉴定,使用不同浓度LPS诱导牙髓细胞炎症,建立牙髓体外炎症模型;（2）探究在缺氧条件下Rvd1对牙髓炎症的调节作用:使用细胞增殖检测试剂盒（CCK8）测定Rvd1对人牙髓细胞增殖能力的影响;使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）和实时荧光定量聚合酶链反应（q PCR）测定Rvd1对LPS诱导下人牙髓细胞炎症因子分泌和m RNA表达水平的影响;使用超氧化物歧化酶（SOd）测定试剂盒测定Rvd1对LPS诱导下牙髓细胞中SOd活力的影响。（3）探究受体FPR2/ALX在Rvd1调节牙髓细胞炎症中的作用:免疫荧光法和Western blot（WB）检测牙髓细胞上FPR2/ALX的表达。CCK8法测定PFR2/ALX受体抑制剂PBP对牙髓细胞增殖活性的影响。PBP阻断FPR2/ALX后,ELISA和q PCR测定各组牙髓细胞炎症因子分泌情况及m RNA的表达水平;WB测定各组牙髓细胞p-NF-κB和p-p38蛋白表达水平。结果:（1）免疫荧光结果显示:角蛋白染色呈阴性,而波形丝蛋白染色呈阳性,证明所提取牙髓细胞为间充质来源。（2）Rvd1降低了LPS诱导的牙髓细胞炎症中炎症因子IL-6和IL-1βm RNA的表达水平以及上清液中炎症因子IL-6和IL-1β浓度。同时,Rvd1还可使牙髓细胞内SOd活力增高。（3）牙髓细胞表面存在FPR2/ALX,LPS刺激可使其表达水平升高。阻断FPR2/ALX后,Rvd1的抗炎作用被抑制,IL-6和IL-1βm RNA的表达水平以及上清液中IL-6和IL-1β浓度较LPS+Rvd1组显著上升。Rvd1对牙髓细胞中pNF-κB和p-p38蛋白表达水平无明显影响。结论:Rvd1可通过受体FPR2/ALX调节LPS诱导的牙髓细胞炎症反应,并刺激牙髓细胞的抗氧化反应。

关键词：消退素d1 牙髓细胞炎症 FPR2/ALX

消退素d1对IL-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞炎症反应的影响

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消退素D1对IL-1β诱导的大鼠髁突软骨细胞炎症反应的影响

作者：李思兰州大学

学位级别：硕士

目的：　　以软骨退变为主要特征的颞下颌关节骨关节炎属于口腔颌面部常见的炎性疾病之一。消退素 d1（Rvd1）具有明显的炎症消退和刺激组织修复作用。本实验主要研究 Rvd1 对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞炎性及软骨代谢因子的调节作用... 详细信息

目的：　　以软骨退变为主要特征的颞下颌关节骨关节炎属于口腔颌面部常见的炎性疾病之一。消退素 d1（Rvd1）具有明显的炎症消退和刺激组织修复作用。本实验主要研究 Rvd1 对大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞炎性及软骨代谢因子的调节作用及其可能的机制。　　方法：　　（1）提取6周龄Sd雄性大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞（MCCs），并使用Col2、Col1免疫荧光染色法及甲苯胺蓝染色法进行细胞鉴定;（2）使用不同浓度的大鼠白介素-1β（IL-1β）重组蛋白刺激MCCs细胞炎症反应，使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测各分组MCCs的炎症基因及软骨代谢相关基因的表达，确定药物作用时间及浓度;（3）按照Rvd1的不同作用条件将实验分为三组，即预处理组、治疗组1及治疗组2，使用qRT-PCR检测炎症相关基因、软骨分解及合成代谢相关基因的表达;（4）使用western blot、免疫荧光染色等方法，检测PI3K-AKT、NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况，探究Rvd1对MCCs调节作用的可能机制。　　结果：　　（1）Col2免疫荧光强阳性及甲苯胺蓝染色阳性说明该细胞具有透明软骨细胞特性，证明所提取的细胞为大鼠颞下颌关节髁突软骨细胞。细胞在培养早期呈现多角形、短梭形，但随着传代进行，MCCs向“成纤维表型”发展，出现去分化现象;（2）CCK8结果显示0-100 ng/mL IL-1β作用24小时，对MCCs无毒性作用，qRT-PCR结果显示使用10 ng/mL IL-1β作用于MCCs 24小时可以上调炎症相关基因及软骨分解代谢相关基因的表达，而下调软骨合成代谢相关基因;（3）在治疗组中，Rvd1可以下调炎症相关基因及软骨分解代谢相关基因的表达，但对软骨合成相关基因的作用并不明显，并且治疗组1中低浓度Rvd1即可表现出上述作用，治疗组2只能在高浓度才可以发挥作用。而在预处理组中，amp;nbsp;Rvd1几乎不能逆转IL-1β上调炎症相关基因及软骨分解代谢相关基因的表达，而下调软骨合成代谢相关基因的作用;（4）Western blot及免疫荧光染色结果显示：IL-1β促进NF-κB p65的磷酸化，并促进其向细胞核内转位，而Rvd1对NF-κB通路具有调节作用，可以通过对该通路的抑制来影响软骨细胞炎症及分解代谢过程，并且该抑制作用与浓度梯度有关，表明 Rvd1 通过抑制 NF-κB 通路对软骨细胞的起到了保护作用，对软骨组织退变进程起到延缓作用。并且IL-1β可以促进AKT的表达及PI3K的磷酸化，激活PI3K-AKT信号通路，而Rvd1对该通路具有一定的抑制作用，从而影响软骨细胞炎症及软骨分解代谢过程。　　结论：　　（1）治疗组1、2对颞下颌关节髁突软骨细胞炎症反应的消退作用比预处理组Rvd1的消退作用好;（2）Rvd1 能抑制 IL-1β 对 MCCs 软骨分解代谢及炎性相关因子的刺激作用，并且该抑制作用可能与NF-κB、PI3K-AKT信号通路有关。

关键词：颞下颌关节骨关节炎消退素d1 炎症消退组织修复实验药理

消退素d1对LPS刺激下单核细胞基因表达的调控

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消退素D1对LPS刺激下单核细胞基因表达的调控

作者：赵倩兰州大学

学位级别：硕士

背景:全身性炎症反应综合症(SIRS)是由感染及非感染因素作用于机体,过度地激活炎症细胞,释放过量炎症介质所引起的一种全身性瀑布炎症反应,其感染性因素以革兰阴性杆菌感染最为常见。当机体处于炎症状态下,单核细胞迅速响应炎症刺激,参... 详细信息

背景:全身性炎症反应综合症(SIRS)是由感染及非感染因素作用于机体,过度地激活炎症细胞,释放过量炎症介质所引起的一种全身性瀑布炎症反应,其感染性因素以革兰阴性杆菌感染最为常见。当机体处于炎症状态下,单核细胞迅速响应炎症刺激,参与免疫调节。消退素d1是一类促炎症消退的新型多不饱和脂肪酸衍生物,生物合成来源于机体内ω-3必需脂肪酸二十二碳六烯酸(dHA),是一种内源性抗炎介质。目的:本文重点探讨dHA来源的d1类消退素(Rvd1),作用于LPS刺激下单核细胞基因表达的调控。方法:本研究分为三部分,首先用CCK-8实验检测LPS对细胞增殖的影响;酶联免疫吸附试验检测Control组、LPS组、Rvd1组、LPS及Rvd1组的THP-1细胞上清液中TNF-α、IL-1β的蛋白水平;其次用m RNA测序实验检测Control组、LPS组、LPS及Rvd1组中差异性基因表达;随后用PCR实验和Western Blot实验验证炎症及凋亡相关基因和MAPK信号通路对Rvd1抗炎作用的影响。结果:第一部分:LPS(100 ng/m L)刺激24h后,显著降低单核细胞THP-1活力。Control组、LPS组(100 ng/m L,24 h)、Rvd1组(100 ng/m L,24 h)、LPS+Rvd1组(浓度均为100 ng/m L,共同作用24 h)细胞上清液的酶联免疫吸附实验结果显示:与Control组相比,LPS组的TNF-α蛋白水平显著升高(P1β蛋白水平呈升高趋势但无统计学意义;与LPS组相比,LPS+Rvd1组的TNF-α(P1)、IL-1β蛋白水平显著下降(P174个差异性基因下调;LPS+Rvd1组与LPS组相比,116个差异性基因上调,292个差异性基因下调。根据差异基因本体(GO)富集分析和层次聚类分析,筛选出以下炎症相关基因:c AMP反应元件结合蛋白-1(CREB1)和BCL-2(BCL-2L12)在LPS组vs.Control组样本中下调,在LPS+Rvd1组vs.LPS组样本中上调。此外,白细胞介素1β(IL1B)、TNF-α诱导蛋白6(TNFAIP6)、半胱天冬氨酸酶3(CASP3)和核因子κB亚基2(NFKB2)在LPS组vs.Control组样品中上调,但在LPS+Rvd1组vs.Control组样品中被Rvd1处理所阻断。根据上述关键性差异基因在KEGG富集代谢通路中的分布情况,下一部分的实验着重于这些差异表达基因分泌水平及MAPK信号通路相关蛋白水平的验证。第三部分PCR实验结果表明:对比Control组,在LPS组中BCL-2 m RNA表达呈下降趋势、Caspase-3 m RNA表达显著上升(P1);对比LPS组,在LPS+Rvd1组中BCL-2 m RNA表达显著上升(P1)。Western Blot实验结果发现:LPS组与Control组相比,LPS刺激下NF-κB(p65)、PI3K、BCL-2、Caspase-3、My d88、AKT、p38蛋白水平显著升高(P1)。LPS+Rvd1组与LPS组相比,经Rvd1处理后可显着抑制NF-κB(p65)、PI3K、Caspase-3、Myd88、p38蛋白水平(P1)(Myd88,P1)、AKT的蛋白水平(Pd1能够介导单核细胞升高蛋白激酶B(AKT)的活性、以及BCL-2表达、抑制凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性增强,能在一定程度上起到抗凋亡效应。同时,Rvd1可能通过调控抗凋亡基因BCL-2,Caspase-3减少单核细胞的损伤,以及激活MAPK信号通路中的NF-κB(p65)、PI3k、My d88、p38通路发挥抗炎作用。

关键词：消退素d1 抗炎抗凋亡细胞凋亡单核细胞

消退素d1对缺氧环境下牙周膜细胞炎症表型的影响

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消退素D1对缺氧环境下牙周膜细胞炎症表型的影响

作者：蔡佳铮兰州大学

学位级别：硕士

目的:牙周膜细胞(PdLCs)在牙周疾病的创面愈合和组织再生中起着至关重要的作用。缺氧是牙周疾病重要影响因素,也是高原牙周病的病因之一。在炎症性牙周袋内,缺氧环境会加重牙周炎症,同时PdLCs对炎症的反应也可能发生变化。消退素d1(Rv ... 详细信息

目的:牙周膜细胞(PdLCs)在牙周疾病的创面愈合和组织再生中起着至关重要的作用。缺氧是牙周疾病重要影响因素,也是高原牙周病的病因之一。在炎症性牙周袋内,缺氧环境会加重牙周炎症,同时PdLCs对炎症的反应也可能发生变化。消退素d1(Rv d1)是一种内源性脂质介质,可影响牙周及口腔相关细胞的细胞内炎症通路的表达,并促进牙周再生。但是目前还不清楚缺氧和Rv d1如何影响脂多糖(LPS)刺激的PdLCs的炎症反应。因此,本研究旨在验证假说:Rv d1能够在LPS刺激的PdLCs中逆转缺氧诱导的变化。方法:人PdLCs自牙周组织中分离,并通过波形丝蛋白和细胞角蛋白的免疫荧光染色进行鉴定。采用3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)确定LPS建立牙周膜细胞炎症表型的最佳浓度。为了检测Rv d1及缺氧环境对PdLCs炎症反应的影响,使用ELISA法、蛋白质免疫印迹法(WB)和实时定量荧光PCR(real-time q RT-PCR)检测炎症因子和炎症相关信号转导分子的蛋白及基因表达水平。采用茜素红染色法,real-time q RT-PCR法和WB的方法研究缺氧及Rv d1对炎症表型PdLCs成骨分化的影响。结果:细胞自牙周膜组织中呈放射性向四周生长,提取的细胞呈典型的成纤维细胞长梭形,并且波形丝蛋白染色阳性、角蛋白阴性。0.1μg/m L的LPS作用于PdLCs可在没有细胞毒性的同时刺激IL-1β的表达。研究发现,缺氧在蛋白水平上增加了缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达(pd1在蛋白及RNA水平降低了缺氧环境下PdLCs中IL-1β的表达(pd1诱导了p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK,pd1作用于缺氧环境下的PdLCs共21天后,细胞产生钙结节的密度明显增高。结论:缺氧可上调PdLCs的炎症水平。Rv d1可以在促炎表型PdLCs中逆转缺氧诱导的促炎因子的表达。此外,Rv d1可能通过Akt和HIF-1α影响p38MAPK信号通路,从而促进PdLCs中的钙结节的产生。

关键词：牙周膜细胞消退素d1 促炎细胞表型缺氧成骨分化