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海洋天然产物epoxysorbicillinol通过诱导Nrf2核转位对APP/PS1转基因AD小鼠的保护作用

中成药 2017年第10期39卷 2171-2175页

作者：马世江靳玫沈长波李素芳新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453000

目的海洋化合物是治疗阿尔茨海默(Alzheimer disease,AD)的最新候选药物来源,化合物epoxysorbicillinol是从Haliclona sp.海绵的共生真菌Trichoderma longibrachiatum(长梗木霉)中提取的一种新的聚酮类化合物。本实验通过观察了Epoxysor... 详细信息

目的海洋化合物是治疗阿尔茨海默(Alzheimer disease,AD)的最新候选药物来源,化合物epoxysorbicillinol是从Haliclona sp.海绵的共生真菌Trichoderma longibrachiatum(长梗木霉)中提取的一种新的聚酮类化合物。本实验通过观察了epoxysorbicillinol对APP/PS1转基因AD模型小鼠大脑中氧化应激水平和β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)斑块沉积的影响,揭示epoxysorbicillinol对AD的治疗作用和可能的作用机制。方法给予5月龄APP/PS1转基因AD小鼠不同剂量的epoxysorbicillinol和阳性对照药石杉碱甲epoxysorbicillinol 3个月。水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;ELISA法检测小鼠脑内Aβ1-42和Aβ1-40含有量,并观察脑内MDA水平。为阐明epoxysorbicillinol的抗氧化机制,检测epoxysorbicillinol对Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞内氧化应激水平的影响,并检验其对Nrf2蛋白核转位的作用。结果实验数据显示epoxysorbicillinol可以有效的降低AD转基因小鼠脑内的Aβ生成,降低脑内的氧化应激水平;并能有效降低Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,其机制可能是通过促进转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的核转位而增强了细胞抗氧化酶的表达。结论 epoxysorbicillinol可以抑制AD小鼠中枢过高的氧化应激水平,减少中枢Aβ的形成,其作为一种抗AD的候选化合物,具有进一步深入研究开发的潜力。

关键词：海洋天然产物epoxysorbicillinol APP/PS1转基因小鼠 Nrf2核转位氧化应激

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