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伴显著浆细胞分化的原发性皮肤边缘区B细胞淋巴瘤一例

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中华皮肤科杂志 2021年第3期54卷 248-249页

作者：张悦昕陈喜雪北京大学第一医院皮肤科皮肤病分子诊断北京市重点实验室国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心 100034

患者男,65岁,因右胸皮疹1年,右肘关节皮疹5个月来我院就诊。患者1年前发现右胸皮下肿物,未予重视,5个月前发现右肘关节绿豆大小肿物,均无明显疼痛或瘙痒,逐渐变大,当地就诊考虑为皮肤良性肿物,嘱继续观察,肿物持续变大.

关键词：右肘关节良性肿物右胸皮下肿物皮肤原发性皮疹浆细胞分化

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p38α在浆细胞分化中的作用研究

p38α在浆细胞分化中的作用研究

作者：张小晗厦门大学

学位级别：硕士

幼稚B淋巴细胞分化成浆细胞是机体体液免疫中的核心事件之一。T细胞依赖性的抗体免疫应答过程中幼稚B淋巴细胞会先分化为生发中心B淋巴细胞,生发中心B淋巴细胞会在IL-21等细胞因子的刺激下进一步分化为具有抗体分泌功能的浆细胞。目前为... 详细信息

幼稚B淋巴细胞分化成浆细胞是机体体液免疫中的核心事件之一。T细胞依赖性的抗体免疫应答过程中幼稚B淋巴细胞会先分化为生发中心B淋巴细胞,生发中心B淋巴细胞会在IL-21等细胞因子的刺激下进一步分化为具有抗体分泌功能的浆细胞。目前为止,幼稚B细胞向浆细胞的分化过程中的分子机制并未研究得很透彻。我们利用体外模拟T细胞依赖的抗原应答过程中浆细胞分化的系统证明了 p38αα的缺失并不影响幼稚B淋巴细胞向生发中心B淋巴细胞的分化,但是会严重影响生发中心B细胞向浆细胞的分化,并且影响抗体的产生,并且这一过程是依赖于p38α的激酶活性以及其第1 80位与第1 82位氨基酸的磷酸化。Blimp1是在浆细胞分化过程中最重要的转录因子,其抑制B细胞谱系特征基因的表达并控制浆细胞抗体的分泌。我们的后续实验发现了p38α的缺失会影响Blimp1的表达,过表达Blimp1可以弥补p38α缺失导致的浆细胞分化以及抗体分泌的缺陷。我们还证明了p38β并不影响浆细胞的分化。这些研究证明了p38α在浆细胞分化过程中的重要作用和可能的分子机制,为后续研究提供了重要的线索。

关键词： p38α 浆细胞分化 Blimp1

利用Ribosome Profiling技术探索miR-17～92对浆细胞分化的调控

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利用Ribosome Profiling技术探索miR-17～92对浆细胞分化的调控

作者：谢军厦门大学

学位级别：硕士

浆细胞是机体内分泌抗体的一类免疫细胞,由活化的B细胞分化而成,是体液免疫的基础。B细胞活化、增殖以及最终分化为浆细胞涉及多重调控途径。厘清浆细胞分化调控的细胞分子机制对疫苗的开发以及自身免疫性疾病的治疗具有重要意义。近年... 详细信息

浆细胞是机体内分泌抗体的一类免疫细胞,由活化的B细胞分化而成,是体液免疫的基础。B细胞活化、增殖以及最终分化为浆细胞涉及多重调控途径。厘清浆细胞分化调控的细胞分子机制对疫苗的开发以及自身免疫性疾病的治疗具有重要意义。近年来研究表明,microRNA参与多种免疫细胞功能的调控。其中miR-17～92家族在调节B细胞发育以及中枢耐受方面发挥重要作用,但在浆细胞分化过程中miR-17～92家族是否参与调控尚无报道。本文研究发现在体内和体外条件下B细胞中缺失miR-17～92家族会导致浆细胞的严重减少,并且影响B细胞的分裂增殖。基于miR-17～92家族在B细胞中主要在翻译水平上调控靶基因的表达,我们借助于Ribosome profiling技术收集被核糖体保护的mRNA片段,结合高通量测序以及生物信息学分析手段,发现代谢相关分子在miR-17～92家族缺失的B细胞中明显表达失调。这些结果表明,miR-17～92家族可能通过调节代谢相关通路从而调控B细胞的分裂增殖以及浆细胞分化。

关键词： miR-17～92 浆细胞分化 Ribosome profiling

弥漫大B细胞淋巴瘤伴克隆性浆细胞分化1例报道及文献复习

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检验医学 2021年第10期36卷 1094-1096页

作者：熊丹吕小林石学刚纪德香高安市人民医院检验科江西高安330800 南昌大学第一附属医院检验科江西南昌330006 九江市第三人民医院检验科江西九江332000

弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种常见的侵袭性较强的淋巴类恶性肿瘤,约占非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)的30%~40%[1];浆细胞分化是指成熟活化的B淋巴细胞在各种因素的刺激下向浆细胞分化... 详细信息

弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是一种常见的侵袭性较强的淋巴类恶性肿瘤,约占非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)的30%~40%[1];浆细胞分化是指成熟活化的B淋巴细胞在各种因素的刺激下向浆细胞分化发育的过程,常为多克隆分化。DLBCL伴单克隆性浆细胞分化较为罕见[2]。本研究就南昌大学第一附属医院收治的1例DLBCL伴克隆性浆细胞分化患者进行介绍,以提高实验室人员对此类病例的认识。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤浆细胞分化异常克隆性IgA

泼尼松抑制MRL/MpSlac-lpr小鼠浆细胞分化的作用及部分机制

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泼尼松抑制MRL/MpSlac-lpr小鼠浆细胞分化的作用及部分机制

作者：邓晓媚安徽医科大学

学位级别：硕士

目的系统性红斑狼疮是以大量B细胞的异常活化和浆细胞的异常增生、产生大量自身抗体为主要特征的自身免疫病。泼尼松作为经典的糖皮质激素，是自身免疫疾病的基础用药。许多研究主要从受体角度出发，研究其强大的抗炎免疫作用，但... 详细信息

目的系统性红斑狼疮是以大量B细胞的异常活化和浆细胞的异常增生、产生大量自身抗体为主要特征的自身免疫病。泼尼松作为经典的糖皮质激素，是自身免疫疾病的基础用药。许多研究主要从受体角度出发，研究其强大的抗炎免疫作用，但是关于其对于浆细胞分化的作用却很少有报道。本文以MRL/MpSlac-lpr（MRL/lpr）小鼠为研究对象，以泼尼松为研究药物，揭示泼尼松对B细胞向浆细胞分化的作用及部分机制。方法将MRL/lpr小鼠随机分为三组，分别为模型组（n=10），泼尼松2个剂量组（2.5mg/kg、5.0mg/kg）（n=8），另设BALB/c小鼠为正常对照组（n=8），泼尼松每日灌胃给药13周，正常组和模型组给予同等量的生理盐水。给药13周，检测MRL/lpr小鼠给药前后尿蛋白水平，生存曲线以及脾脏指数、胸腺指数来评价泼尼松对MRL/lpr小鼠的治疗作用。用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA）检测小鼠血清中抗双链DNA抗体（anti-dsDNAantibody）、抗核抗体（anti-nuclear antibody,ANA）和IL-21的水平。用流式细胞术（flow cytometery, FCM）检测浆细胞亚群的变化。用实时免疫荧光定量PCR（Real-time Quantitative PCR Detecting System, qPCR）法检测脾脏组织B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1（B-lymphocyte induced maturation protein-1，Blimp-1）以及B细胞淋巴瘤-6（B-cell lymphoma-6, Bcl-6）基因在给药前后的变化。用蛋白印迹法（Western blot, WB）检测给药前后脾脏和肾脏Blimp-1与Bcl-6蛋白水平的变化。结果 1.泼尼松对MRL/lpr小鼠生存率的影响在第8周龄时开始给药。随着年龄的增加，MRL/lpr模型小鼠表现出逐渐加重的间质性肾炎。在14周龄，模型组小鼠出现第一例死亡，而泼尼松小剂量组则在给药第9周（17周龄）出现第一例死亡。在给药13周（21周龄）时，模型组的存活率已降为50.0%，泼尼松小剂量（2.5mg/kg）组为75.0%，泼尼松大剂量（5.0mg/kg）组为87.5%，正常对照组为100%（8/8），但是各组之间未见统计学差异。 2.泼尼松给药对MRL/lpr小鼠尿蛋白水平的影响与正常BALB/c组相比，MRL/lpr模型小鼠尿蛋白的水平显著升高。泼尼松大剂量（5.0mg/kg）给药10周之后，尿蛋白水平出现明显而持续的降低。 3.泼尼松给药对MRL/lpr小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响与正常小鼠相比，MRL/lpr模型小鼠脾脏指数和胸腺指数显著增加。泼尼松大剂量（5.0mg/kg）给药后，脾脏指数和胸腺指数均显著降低。 4.泼尼松给药对MRL/lpr小鼠血清抗dsDNA抗体、ANA和IL-21的影响与正常小鼠相比，MRL/lpr模型小鼠血清抗dsDNA抗体和ANA水平显著升高。泼尼松两个剂量给药后均可降低血清ANA的水平，但对于抗dsDNA抗体却未见明显的影响。泼尼松两个剂量给药后均可降低MRL/lpr小鼠血清中显著升高的IL-21。 5.泼尼松给药对MRL/lpr小鼠浆细胞亚群的影响与正常组相比，MRL/lpr模型小鼠CD19的表达显著降低，浆细胞前体（CD19+CD27+CD38+）和浆细胞（CD19-CD138+）的比例明显增加。泼尼松大剂量（5.0mg/kg）给药后，可显著降低脾脏浆细胞前体的比例。泼尼松两个剂量给药均可显著降低脾脏浆细胞的比例。 6.泼尼松给药后对MRL/lpr小鼠脾脏浆细胞表面标志CD138的影响与正常小鼠相比，MRL/lpr模型小鼠CD138阳性细胞数显著增加，泼尼松给药后可显著降低CD138阳性细胞的比例。 7.泼尼松给药对MRL/lpr小鼠脾脏组织Blimp-1和Bcl-6mRNA表达的影响与正常小鼠相比，MRL/lpr模型小鼠脾脏组织Blimp-1和Bcl-6mRNA的表达水平均显著增高，经过泼尼松治疗后均明显降低。 8.泼尼松给药对MRL/lpr小鼠脾脏组织和肾脏组织Blimp-1和Bcl-6蛋白表达的影响与正常小鼠相比，MRL/lpr模型小鼠脾脏和肾脏组织中Blimp-1表达水平均较高，给药后可以显著降低脾脏中Blimp-1的表达;但是对肾脏Blimp-1的表达影响不明显。与正常小鼠相比，MRL/lpr模型小鼠脾脏中Bcl-6的表达明显增加，泼尼松给药可显著降低其表达;但是在肾脏组织中，各组Bcl-6的表达均无显著性差异。结论 1.泼尼松可改善MRL/lpr小鼠的临床表现，降低尿蛋

关键词：浆细胞分化泼尼松 IL-21 Blimp-1 Bcl-6

硼替佐米治疗边缘区B细胞淋巴瘤伴浆细胞分化自体移植后髓外浆细胞瘤复发1例

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国际肿瘤学杂志 2017年第10期44卷 798-800页

作者：汉英吴涛徐淑芬陆小亚毛东锋白海王存邦兰州军区兰州总医院血液科 730050

患者男，44岁，因“发现颈部、腮腺及睾丸包块1年余”于2012年12月11日收住入院。个人史及家族史均无特殊。该患者因右颈部及左侧腮腺无痛性包块起病，病程中上述包块进行性增大至鸡蛋大小，伴双侧睾丸新发黄豆大小无痛性包块就诊。

关键词：髓外浆细胞瘤 B细胞淋巴瘤浆细胞分化硼替佐米移植后边缘区复发自体

伴浆细胞分化的弥漫大B细胞淋巴瘤一例病例报告并文献复习

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实用药物与临床 2018年第6期21卷 680-682页

作者：杨融辉廖爱军中国医科大学附属盛京医院血液内科沈阳110004

老年男性患者,以"腹股沟包块进行性肿大半年,肋骨疼痛2个月"为主诉入院,查体示脾大。既往贫血史30余年。入院化验示血清Ig M明显升高,血清免疫固定电泳示单克隆Ig M-κ阳性,外周血MYD88L265p突变阴性,骨髓涂片可见大量淋巴样浆细胞,骨... 详细信息

老年男性患者,以"腹股沟包块进行性肿大半年,肋骨疼痛2个月"为主诉入院,查体示脾大。既往贫血史30余年。入院化验示血清Ig M明显升高,血清免疫固定电泳示单克隆Ig M-κ阳性,外周血MYD88L265p突变阴性,骨髓涂片可见大量淋巴样浆细胞,骨髓免疫组化不除外脾边缘区淋巴瘤(SMZL)。后经淋巴结活检确诊为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),经予CHOP方案化疗(环磷酰胺、吡柔比星、长春地辛、地塞米松)后取得部分缓解(PR)。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL) 脾边缘区淋巴瘤(SMZL) 浆细胞分化

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伴浆细胞分化的滤泡性淋巴瘤可分为两种亚型

临床与实验病理学杂志 2010年第2期26卷 130-130页

作者：刘勇江西省人民医院病理科

作者采用荧光免疫表型和间期细胞遗传学的分析方法,对14例具有明显浆细胞分化特征的滤泡性淋巴瘤进行了研究。采用CD138抗体进行免疫组化染色以鉴定浆细胞,并且使用BCL-2、BCL-6、IGH和MALT1断裂探针以及12号染色体着丝粒探针对肿瘤中... 详细信息

作者采用荧光免疫表型和间期细胞遗传学的分析方法,对14例具有明显浆细胞分化特征的滤泡性淋巴瘤进行了研究。采用CD138抗体进行免疫组化染色以鉴定浆细胞,并且使用BCL-2、BCL-6、IGH和MALT1断裂探针以及12号染色体着丝粒探针对肿瘤中的浆细胞和淋巴细胞分别进行分析。这些探针主要针对的是滤泡性淋巴瘤中经常发生重排的基因(BCL-2蛋白、IGH)和仅在少数滤泡性淋巴瘤中发生重排的基因(BCL-6),

关键词：滤泡性淋巴瘤浆细胞分化 BCL-2蛋白着丝粒探针间期细胞遗传学亚型免疫组化染色 12号染色体

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B淋巴细胞到浆细胞分化的转录调节

华西医学 2008年第1期23卷 168-169页

作者：王益平唐承薇四川大学华西医院人类疾病相关多肽研究室四川成都610041

B淋巴细胞(简称B细胞)是由哺乳动物骨髓或鸟类法氏囊中的淋巴样前体细胞分化成熟而来。成熟B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层和脾脏的红髓及白髓的淋巴小结内,在抗原或其他配体刺激下活化,成熟B细胞经增殖、亲合力成熟和类别转换、终末分... 详细信息

B淋巴细胞(简称B细胞)是由哺乳动物骨髓或鸟类法氏囊中的淋巴样前体细胞分化成熟而来。成熟B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层和脾脏的红髓及白髓的淋巴小结内,在抗原或其他配体刺激下活化,成熟B细胞经增殖、亲合力成熟和类别转换、终末分化为浆细胞,分泌特异性免疫球蛋白,执行特异性、记忆性体液免疫反应。其中B淋巴细胞到浆细胞的终末分化,是机体能否产生获得性体液免疫的最后步聚,也是感染性疾病、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎)、多发性骨髓瘤临床治疗的重要靶点,通过对其分子机制的探讨,有利于提高人们对以上疾病发病机制的认识及临床防治。[第一段]

关键词： B淋巴细胞浆细胞分化患者临床防治