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活血开玄方干预外泌体miRNA改善深静脉血栓模型大鼠的作用机制

活血开玄方干预外泌体miRNA改善深静脉血栓模型大鼠的作用机制

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作者：闫文甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的:以改良的深静脉血栓大鼠为疾病模型,进行实验造模,观察深静脉血栓模型是否成功;通过HE染色、免疫组化及凝血指标,明确活血开玄方是否能够抑制深静脉血栓的形成;同时,通过高通量测序,探索活血开玄方干预外泌体miRNA以及相应的差异基... 详细信息

目的:以改良的深静脉血栓大鼠为疾病模型,进行实验造模,观察深静脉血栓模型是否成功;通过HE染色、免疫组化及凝血指标,明确活血开玄方是否能够抑制深静脉血栓的形成;同时,通过高通量测序,探索活血开玄方干预外泌体miRNA以及相应的差异基因,为活血开玄方的进一步研究提供方向及临床应用提供相应的实验依据。方法:6-8周SD大鼠60只,采用随机数字表法分为6组,每组10只,分别为空白对照组、假手术组、模型组、活血开玄方低、中、高剂量组。在实验室适应性饲养1周后造模。空白对照组、假手术组和模型组予以等体积(10ml/kg/d)0.9%生理盐水灌胃,活血开玄方低、中、高剂量组每次分别给予含生药为7、14、28g/kg/d的浓度灌胃,造模后第1天进行灌胃,连续灌胃7天。在造模后第3天各组处死3只大鼠,分离股静脉,观察是否有血栓形成以此来验证是否造模成功,剩余大鼠灌胃至第7天,第7天灌胃结束后,麻醉后采集大鼠血液及处死后分离股静脉,提取血栓组织。采集大鼠血液进行凝血四项、D-二聚体的检测;采用HE染色、免疫组化观察血栓的病理变化;采用纳米粒子跟踪分析(NTA)进行外泌体miRNA的鉴定;采用高通量测序检测外泌体miRNA的表达水平。结果:1.深静脉血栓造模结果:大鼠造模后第3天取材,肉眼观察到有血栓形成,证明大鼠股静脉血栓造模成功。2.凝血四项结果:(1)与空白对照组相比,模型组PT、APTT、TT均降低,其中PT降低尤为显著(P活血开玄方低中高剂量组的PT、APTT、TT没有统计学意义,FIB降低,以活血开玄方中剂量组降低尤为显著(P活血开玄方低剂量组的D-二聚体结果降低(P活血开玄方中、高剂量组D-二聚体结果显著降低(P活血开玄方低剂量组股静脉血管内皮细胞排列相对整齐,股静脉血管管腔内伴有血栓的形成;(4)活血开玄方中剂量组股静脉血管管壁厚薄较为均匀,内皮细胞丰富,排列较为整齐,管腔内未见大量血栓形成;(5)活血开玄方高剂量组股静脉血管管壁厚薄较为均匀,伴有内皮细胞不同程度脱落,股静脉血管管腔内有明显血栓形成。5.免疫组化结果:(1)与空白对照组相比,模型组内VEGF、VWF的表达升高(P活血开玄方低、中、高剂量组内VEGF、VWF的表达降低(P活血开玄方中剂量组降低最为显著。***外泌体鉴定结果:各组所有外泌体的大小均在外泌体粒径(40-160nm)之间。7.高通量测序结果:(1)RT-PCR检测外泌体miRNA-223-3p m RNA的表达结果:与空白对照组相比,模型组外泌体miRNA-223-3p m RNA的表达水平显著升高(P活血开玄方中剂量组外泌体miRNA-223-3p m RNA的表达水平显著降低(P活血开玄方组共检测到53个显著差异表达的miRNA,其中包括23个上调,30个下调。(4)GO富集分析预测结果:模型组与空白对照组主要富集于神经元棘、远端轴突等;活血开玄方组与模型组主要富集于运输囊泡、学习或记忆等。KEGG富集分析预测结果:模型组与空白对照组主要富集于谷氨酸能突触、内分泌等;活血开玄方组与模型组主要富集于PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等。GO富集分析验证结果:模型组与空白对照组主要富集于突触前组织、PDZ结构域结合等;活血开玄方组与模型组主要富集于皮质类固醇的反应、肌细胞增殖等。KEGG富集分析验证结果:模型组与空白对照组主要富集于小细胞肺癌、p53信号通路等;活血开玄方组与模型组主要富集于TNF信号通路、NF-κB信号通路等。将预测的靶基因与验证的靶基因结果取交集:模型组与空白对照组两组之间没有靶基因的交集,以验证的靶基因为主;活血开玄方组与模型组之间靶基因的交集为38个。活血开玄方组与模型组、模型组与空白对照组差异miRNA韦恩图结果得出两组之间的差异miRNA交集为3个。结论:(1)通过对股静脉以丝线不完全结扎及注

关键词：活血开玄方深静脉血栓外泌体 miRNA

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活血开玄方干预外泌体miRNA对深静脉血栓血管内皮细胞的影响

活血开玄方干预外泌体miRNA对深静脉血栓血管内皮细胞的影响

引用

作者：杨洋甘肃中医药大学

学位级别：硕士

目的:以深静脉血栓大鼠为疾病模型,以玄府理论为指导,通过活血开玄方干预血浆源性外泌体miRNA对深静脉血栓血管内皮细胞的影响,探讨活血开玄方对深静脉血栓的作用机制,以期为活血开玄方的临床应用提供实验依据。方法:本实验选择6～8周龄... 详细信息

目的:以深静脉血栓大鼠为疾病模型,以玄府理论为指导,通过活血开玄方干预血浆源性外泌体miRNA对深静脉血栓血管内皮细胞的影响,探讨活血开玄方对深静脉血栓的作用机制,以期为活血开玄方的临床应用提供实验依据。方法:本实验选择6～8周龄SPF级SD大鼠60只,采用随机数字表法将其分为6组,每组10只,分别为空白组、假手术组、模型组、活血开玄方低剂量组、活血开玄方中剂量组、活血开玄方高剂量组。将有大鼠在SPF级实验室适应性饲养1周后造模,造模后进行药物干预,空白组、假手术组和模型组予以等体积(10ml/kg/d)0.9%的生理盐水灌胃,活血开玄方低、中、高剂量组分别予以活血开玄方药液7ml/kg/d、13.5ml/kg/d、27ml/kg/d剂量灌胃,连续灌胃1周。灌胃三天后各组取3只大鼠进行实验。麻醉后经腹主动脉采血,进行血浆源性外泌体miRNA的提取,利用透射电镜、纳米粒子分析仪(NTA)鉴定外泌体;制备血管内皮细胞,然后将外泌体miRNA与血管内皮细胞共培养,利用PCR技术检测外泌体miR-223-3的表达;采用ELISA法检测TF、t-PA、PAI-1的表达。结果:1.大鼠深静脉血栓模型成功建立;2.透射电镜检测外泌体直径均在100nm左右,形态为杯状结构或茶托状。3.纳米粒子跟踪技术(NTA)鉴定外泌体:各组外泌体的粒径峰形尖锐,无明显杂峰,粒径均在40-160 nm之间。***检测miR-223-3p的表达:空白组与假手术组比较无统计学意义(P>0.05),模型组、活血开玄方低剂量组、中剂量组和高剂量组与空白组比较,差异具有统计学意义(P活血开玄方低剂量组、中剂量组及高剂量组比较,结果存在统计学差异(P活血开玄方低、中、高剂量组与模型组比较,均存在统计学差异(P活血开玄方低剂量组与中剂量组比较,结果存在统计学差异(P0.05);活血开玄方中剂量组与高剂量组比较,差异具有统计学意义(P活血开玄方中剂量组的TF、t-PA、PAI-1与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而模型组、活血开玄方低剂量组、活血开玄方高剂量组的TF、t-PA、PAI-1与空白组比较,存在统计学差异(P活血开玄方中剂量组和空白组的TF、t-PA、PAI-1与假手术组比较,结果无统计学意义(P>0.05),其余各组的TF、t-PA、PAI-1与假手术组比较,存在统计学差异(P活血开玄方低、中、高剂量组的TF、t-PA均有统计学意义(P活血开玄方中剂量组与高剂量组与模型组比较有统计学意义(P活血开玄方低剂量组与模型组比较无统计学差异(P>0.05);活血开玄方中剂量组的TF、t-PA、PAI-1与低剂量组比较,结果存在统计学差异(P0.05),高剂量组的PAI-1与低剂量组比较,结果有统计学差异(P活血开玄方高剂量组的TF、t-PA、PAI-1与中剂量组比较,结果存在统计学差异(P活血开玄方通过干预DVT模型大鼠血管内皮细胞miR-223-3p的表达,进而发挥保护血管内皮的作用,以中剂量更为有效。2活血开玄方通过干预外泌体miRNA的表达降低DVT模型大鼠血管内皮细胞TF的表达,减少血栓的形成。3.活血开玄方通过干预外泌体miRNA的表达,进而调节t-PA和PAI间的含量和活性,抑制血栓的形成。

关键词：活血开玄方外泌体miRNA 深静脉血栓

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