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钒化合物通过不同方式刺激线粒体活性氧生成(英文)

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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 2011年第5期20卷 498-504页

作者：施喆刘会雪杨晓达北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室药学院化学生物学系北京100191

钒化合物在癌症及糖尿病治疗中显示出其潜在的可能而受到人们的关注,但是其毒性限制了其作为药物的进一步发展。已有研究表明钒通过影响线粒体功能诱导的氧化应激是钒化合物毒性的主要原因。本工作主要考察了两种钒化合物-偏钒酸钠和乙... 详细信息

钒化合物在癌症及糖尿病治疗中显示出其潜在的可能而受到人们的关注,但是其毒性限制了其作为药物的进一步发展。已有研究表明钒通过影响线粒体功能诱导的氧化应激是钒化合物毒性的主要原因。本工作主要考察了两种钒化合物-偏钒酸钠和乙酰丙酮氧钒对线粒体活性氧产生和呼吸链复合体活性的影响。结果表明,钒化合物依其化学物种的不同而对活性氧和复合体活性以不同的方式产生影响。偏钒酸钠抑制线粒体复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,同时在低浓度范围内促进活性氧的产生。而氧钒化合物则促进复合体Ⅱ活性,同时促进复合体Ⅰ相关途径的电子漏。本工作为研究钒化合物作为抗糖尿病药物毒性提供了新的结果。

关键词：钒物种活性氧生成复合体活性线粒体

地氟烷和七氟烷预处理信号链中活性氧生成和线粒体解偶联的差异

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麻醉与镇痛 2010年第5期6卷 17-23页

作者： Filip Sedlic, MD Danijel Pravdic, MD Marko Ljubkovic, MD, PhD Jasna Marinovic, MD Anna Stadnicka, PhD Zeljko J. Bosnjak, PhD 胡乃琴(译) 杜金(校) Departments of AnesthesiologyMedical College of Wisconsin Milwaukee Wisconsin Departments of Physiology Medical College of Wisconsin Milwaukee Wisconsin 不详

背景麻醉药预处理的信号传导链已被广泛研究，但是许多问题仍然有待解决。本研究拟评价两种现代麻醉药地氟烷和七氰烷进行心肌细胞预处理过程中，活性氧（ROS）和线粒体解偶联的作用。方法酶解分离成年大鼠心室肌细胞，利用细胞存活实... 详细信息

背景麻醉药预处理的信号传导链已被广泛研究，但是许多问题仍然有待解决。本研究拟评价两种现代麻醉药地氟烷和七氰烷进行心肌细胞预处理过程中，活性氧（ROS）和线粒体解偶联的作用。方法酶解分离成年大鼠心室肌细胞，利用细胞存活实验评估地氟烷和七氟垸预处理保护心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞死亡的效力。应用共聚焦显微镜实时监测ROS生成和黄素蛋白荧光。黄素蛋白荧光是黄素蛋白氧化和线粒体解偶联的标志。应用ROS清除剂Trolox通过细胞生存和共聚焦实验评估麻醉药导致ROS生成增加的作用。结果地氟烷或七氟烷参与的心肌细胞预处理明显减少氧化应激诱导的细胞死亡。这种效应与心肌细胞急性接触麻醉药过程中增加ROS生成和黄素蛋白氧化相一致。地氟烷诱导较七氟垸明显提高ROS生成和黄素蛋白氧化。ROS清除剂Trolox取消麻醉药的预处理效力，减弱黄素蛋白氧化。结论地氟烷和七氟烷预处理保护大鼠分离心肌细胞免受氧化应激诱导的细胞死亡。ROS清除剂废除两种麻醉药的预处理作用，减弱麻醉药诱导的线粒体解偶联，这表明ROS在麻醉药诱导预处理中起关键作用，提示ROS是线粒体解偶联的上游信号。地氟烷与七氟烷相比，刺激ROS生成和线粒体解偶联的作用更强。

关键词：信号传导链活性氧生成预处理地氟烷解偶联线粒体七氟烷保护心肌细胞

维生素E对高糖诱导人腹膜间皮细胞纤维连结蛋白表达及活性氧生成的影响

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中国血液净化 2008年第3期7卷 163-165页

作者：孙晶娣赵久阳张怡玲陈吉林大连医科大学附属第二医院肾内科大连116027

持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指... 详细信息

持续不卧床腹膜透析（CAPD）是目前治疗终末期肾病（ESRD）的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,最终导致腹膜纤维化。高糖引起腹膜纤维化的机制至今尚未阐明。氧化应激（OS）是指由于促氧化与抗氧化系统两者平衡失调导致活性氧（ROS）过度产生造成的组织损伤。研究已经证实腹膜透析患者普遍存在氧化应激。

关键词：人腹膜间皮细胞腹膜纤维化活性氧生成高糖诱导蛋白表达维生素E 持续不卧床腹膜透析腹膜间皮细胞损伤

大气压微波放电多时间尺度效应及等离子体活性的数值模拟研究

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大气压微波放电多时间尺度效应及等离子体活性的数值模拟研究

作者：金帅山东大学

学位级别：硕士

近年来,大气压低温等离子体因其在诸多领域的适用性而备受关注,诸多用于大气压低温等离子体生成的气体放电方法也应运而生。基于大气压低温等离子体在诸多工业应用中的诱人前景,本文主要围绕着微波脉冲调制放电和微波氦氧放电这两种电... 详细信息

近年来,大气压低温等离子体因其在诸多领域的适用性而备受关注,诸多用于大气压低温等离子体生成的气体放电方法也应运而生。基于大气压低温等离子体在诸多工业应用中的诱人前景,本文主要围绕着微波脉冲调制放电和微波氦氧放电这两种电源激励频率处于微波频段的气体放电方法,采用在研究大气压气体放电方面兼具准确且高效优点的一维流体模型,分别对微波脉冲调制放电和微波氦氧放电进行数值模拟研究,在放电机理上分析微波脉冲调制放电中各放电参数的时间尺度效应以及微波氦氧放电中部分放电参量对放电过程中活性粒子生成的影响规律。首先,对于微波脉冲调制放电而言,气体放电中引入脉冲调制的出发点是为了将放电模式限制在能够产生大体积且均匀低温等离子体的α模式,伴随着脉冲调制的引入,首电流脉冲现象也随之出现,而首电流脉冲现象可以作为一种标志,来分析电压上升时长、电压施加时长与电压关断时长等放电参量的时间尺度效应,以及放电微观层面上的电场建立、电子迁移与带电粒子扩散之中蕴含的放电机理,深刻理解这些不同的时间尺度对脉冲调制放电的影响。仿真的结果表明:高电压上升速率是首电流脉冲出现的必要条件,单一变量下,每个调制周期阶段的第一个周期的电压上升速率越大,则首电流脉冲的数值也越大;随着每个调制周期的电压施加阶段持续时间的延长,首电流脉冲的数值也随之增加,但增长速度逐渐放缓;随着每个调制周期的电压关断阶段持续时间的延长,首电流脉冲的数值先增后减,存在一个极大值。其次,对于氦氧放电而言,放电背景气体中掺杂入少量氧气的主要应用价值体现在生成活性氧物种(Reactive oxygen species,ROS)方面,文章通过对电源激励频率提升至吉赫兹频段的微波氦氧放电进行了数值模拟研究,并通过数值模拟的结果逐一分析了电源输入功率、电源激励频率以及掺氧量等放电参量对活性粒子生成的影响。仿真的结果表明,当电源输入功率逐渐提升时,基态原子氧密度、激发态氧分子(SDO)密度均随之提升,而臭氧分子的密度则随之下降;在保持电源输入功率不变的情况下,仅改变电源激励频率几乎不会改变各粒子的密度;当氧气百分比含量提升时,基态原子氧密度先增后减,存在一个极大值,此时的掺氧量记作针对基态原子氧的最佳掺氧量,且这个数值将随着电源激励频率的提升而增加,而激发态氧分子(SDO)和臭氧分子均随着掺氧量的增加作单调变化,分别单调下降和单调增加。综上,电源激励频率提升至微波频段的气体放电等离子体伴随着崭新的放电现象以及随之而来的进一步的应用前景。本文通过针对微波脉冲调制放电和微波氦氧放电的数值模拟研究,一方面分析了微波脉冲调制放电中放电参数时间尺度效应的机理,另一方面分析了微波氦氧放电中活性粒子密度随放电参数的演化规律。通过文章中的数值模拟和理论分析,有助于在实际气体放电应用通过调节放电参数合理优化活性粒子的产生。

关键词：大气压气体放电脉冲调制放电微波氦氧放电活性氧生成数值模拟

尼可地尔改善首选经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者的心脏功能和临床预后——抑制活性氧生成的作用

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首都食品与医药 2017年第12期24卷 160-160页

作者： Hirotsugu Ono Tomohiro Osanai Hiroshi Ishizaka Hiroyuki Hanada 高万峰北京四环科宝制药有限公司 100070

侧支血管通过Rentrop定义成灌注等级2级或3级，梗死相关动脉镜内观察6组1例和8组有2例（PNS）。基利普和Forrester分类的程度在入院两组之间是相似的。

关键词：经皮冠状动脉介入治疗心肌梗死患者活性氧生成临床预后心脏功能尼可地尔急性梗死相关动脉

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氧化应激与胃癌关系研究进展

中华消化杂志 2014年第8期34卷 569-571页

作者：高微微姜葵王邦茂天津医科大学总医院消化内科 300052

一、自由基与氧化应激自由基指具有未配对电子的原子、原子团或分子,由氧分子衍生的自由基称氧自由基.人体内的自由基95％是活性氧,主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等.生理情况下细胞代谢可以产生活性氧,机体也存在清除自由基... 详细信息

一、自由基与氧化应激自由基指具有未配对电子的原子、原子团或分子,由氧分子衍生的自由基称氧自由基.人体内的自由基95％是活性氧,主要包括超氧阴离子、羟自由基和过氧化氢等.生理情况下细胞代谢可以产生活性氧,机体也存在清除自由基的防御系统,活性氧的产生和清除处于动态平衡.但当机体受到各种内外源因素的干扰,活性氧生成过量和（或）抗氧化防御体系减弱导致这种动态平衡被打破,细胞或机体就会呈现出一种氧化应激损伤状态,损坏多种生物大分子（DNA、RNA、脂质和蛋白）,参与人类许多疾病的病理生理过程,包括但不局限于肿瘤.

关键词：氧化应激损伤活性氧生成病理生理过程氧自由基胃癌细胞代谢超氧阴离子清除自由基

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间二硝基苯诱导大鼠肝细胞DNA氧化损伤

中国公共卫生 2007年第9期23卷 1108-1109页

作者：王天成张金华马文军李馨宇贾光王启恩韩春华沈惠麒北京大学第三医院检验科北京100083 北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

二硝基苯(m-dinitrobenzene,m-DNB)主要用于染料和塑料等化学工业,在生产和使用过程中可经皮肤或呼吸道进入体内.文献报道,硝基苯类化合物诱导产生活性氧,是造成细胞损伤的主要毒性机制之一[1,2].本实验观察了间二硝基苯染毒对体外培养... 详细信息

二硝基苯(m-dinitrobenzene,m-DNB)主要用于染料和塑料等化学工业,在生产和使用过程中可经皮肤或呼吸道进入体内.文献报道,硝基苯类化合物诱导产生活性氧,是造成细胞损伤的主要毒性机制之一[1,2].本实验观察了间二硝基苯染毒对体外培养大鼠肝细胞活性氧生成、DNA损伤和合成的变化,为探讨m-DNB细胞毒性机制提供参考资料.

关键词：间二硝基苯大鼠肝细胞 DNA氧化损伤细胞毒性机制硝基苯类化合物活性氧生成 DNA损伤化学工业

瞬时受体电位通道TRPC3在增生性瘢痕中的表达及作用

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瞬时受体电位通道TRPC3在增生性瘢痕中的表达及作用

作者：夏唯杰重庆医科大学

学位级别：硕士

背景和目的:增生性瘢痕(Hypertrophic scars,HTS)常导致机体功能障碍,目前的临床治疗效果不理想。瘢痕的形成过程是一种动态平衡,即胶原蛋白的合成和降解,当这种平衡被打破,则会形成病理性瘢痕,包括HTS。既往研究证实皮肤烧伤后的增生... 详细信息

背景和目的:增生性瘢痕(Hypertrophic scars,HTS)常导致机体功能障碍,目前的临床治疗效果不理想。瘢痕的形成过程是一种动态平衡,即胶原蛋白的合成和降解,当这种平衡被打破,则会形成病理性瘢痕,包括HTS。既往研究证实皮肤烧伤后的增生性瘢痕组织中肌成纤维细胞增多,肌成纤维细胞的增殖开始于肉芽组织形成阶段及活化的肌成纤维细胞聚集后,而这些作用在细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积、过度上皮化和最终的伤口愈合过程中都起着重要作用。HTS的主要成分是collagen-1(Col1a1)和纤连蛋白(fibronectin),它们是参与细胞外基质的主要成分,而α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,αSMA)主要参与调节肌成纤维细胞的收缩。成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞在创面愈合过程中起着重要作用,探索HTS发生的分子机制有助于增生性瘢痕的防治。转化生长因子β(TGFβ)是一种细胞因子,研究表明哺乳类动物中含有TGFβ1-TGFβ3的表达。TGFβ在调节细胞增殖、分化以及组织纤维化中发挥重要作用,可促进皮肤创面愈合过程中肌成纤维细胞的转分化。此外,TGFβ还参与了αSMA的形成过程,在伤口愈合过程中调节伤口收缩和增加ECM、胶原蛋白和纤粘连蛋白的表达等。包括在慢性溃疡中,TGFβ1同样参与调节皮肤角质细胞和成纤维细胞的增殖。既往文献证实,Smad蛋白作为TGFβ的下游蛋白在细胞内信号转导发挥最重要的作用,研究发现肾脏、肺和肝脏中TGFβ1可通过细胞膜上异二聚体受体使转录因子Smad2/Smad3磷酸化发挥作用。线粒体内Ca摄取对调节众多细胞过程和能量代谢至关重要,Ca是ROS产生的重要调节物,线粒体基质中的Ca超载会损害线粒体功能导致过量的ROS生成,而线粒体内过低的Ca浓度可导致ATP生成减少,这提示Ca信号和ROS及ATP间存在功能性的联系。线粒体作为最早被认识的钙库,其线粒体的外膜对Ca有较好的通透性,内膜具有高度的选择通透性,在维持线粒体膜电位和氧化磷酸化中发挥着重要作用。线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)和数个电子转运复合物与维持线粒体Ca内稳态的改变有关。NADPH氧化酶(Nox)4利用NADPH中的离子生成过氧化物,抑制Nox4可减少多种组织损伤模型中肌成纤维细胞的形成和纤维化。最近研究表明TGFβ介导的肌成纤维细胞转分化已被证明与ROS生成增多激活Nox4有关。然而,线粒体内Ca超载通过ROS和Nox4/Smad3信号通路在调节肌成纤维细胞转分化中的作用仍不清楚。瞬时受体电位(Transient Receptor Potential Channel,TRP)通道在调控细胞内钙稳态、细胞增殖、迁移和炎症中发挥重要作用。TRP通道是一类对钠、钙等阳离子通透的非选择性阳离子通道,它分为TRPCs,TRPVs及TRPMs等亚型,其中TRPC3是TRPCs亚家族成员之一。研究显示TRP通道与成纤维细胞转分化及创伤愈合伤口收缩有关。TRPC6可激活细胞内Ca反应蛋白钙调磷酸激酶,从而诱导肌成纤维细胞转分化及皮肤创面愈合,而TRPA1可促进心肌梗死后心肌成纤维细胞的转分化。我们之前的研究揭示TRPC3表达增加与单核细胞迁移增加及促进线粒体Ca摄取和ROS生成增加,这一系列的反应与高血压血管重构有关。既往研究还显示,TRPC6参与血小板活化与糖尿病高血糖激活TRPC6促进血小板钙内流增加有关。也有研究表明TRPC3表达于血管平滑肌细胞线粒体内膜上,参与调控钙库操纵的钙内流(Store Operate Calcium Entry,SOCE)及线粒体Ca稳态。但TRPC3在增生性瘢痕中的表达及调控肌成纤维细胞转分化的作用尚不甚清楚。此外,目前对创伤时TGFβ1调控TRPC3介导线粒体钙摄取和ROS生成,调控肌成纤维细胞分化的机制也尚不明确,有待进一步深入阐明。本研究包括两个部分:1.TRPC3在人增生性瘢痕中的表达。2.TRPC3调控成纤维细胞线粒体功能对肌成纤维细胞转分化的作用及机制。我们对门诊就诊的需要做皮肤增生性瘢痕切除术的患者纳入本临床研究,并签署知情同意书,采集患者的一般资料及对皮肤增生性瘢痕进行《改良版温哥华瘢痕量表评分》。患者行增生性瘢痕切除术时收集新鲜的瘢痕组织标本及酌情采集其周围正常的皮肤组织或行整形美容手术切取的多余正常皮肤组织,采用免疫组化、qRT-PCR及Western Blot等技术,明确TRPC3和TGFβ1在增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中的表达水平。同时,采用人和TRPC3基因敲除小鼠(Trpc3)及野生型小鼠(Trpc3)的原代培养的皮肤成纤维细胞,检测成纤维细胞的胞浆钙离子浓度([Ca])和线粒体钙摄取([Ca]),检测细胞及线粒体ROS及ATP生成,阐明TRPC3在增生性瘢痕中的作用,明确TRPC3通过调控NOX4/pSmad信号通

关键词：增生性瘢痕线粒体钙活性氧生成瞬时受体电位通道3型肌成纤维细胞转分化

炎症细胞因子和活性氧可作为慢性肾脏病相关的血管钙化的调节因子

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中华高血压杂志 2015年第9期23卷 898-898页

作者： Agharazii M St-Louis R Gautier-Bastien A Ung RV Mokas S Lariviere R Richard DE

血管钙化是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展中受到调控的病理过程,需要平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）分化为类成骨细胞。炎症细胞因子和活性氧生成增加可增强这种现象。在CKD血管钙化的大鼠模型中,研... 详细信息

血管钙化是慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展中受到调控的病理过程,需要平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）分化为类成骨细胞。炎症细胞因子和活性氧生成增加可增强这种现象。在CKD血管钙化的大鼠模型中,研究者探讨炎症细胞因子、活性氧生成和下游信号通路组分是否与CKD相关的血管钙化相关。方法：在雄性Wistar大鼠中,应用肾切除诱导CKD,高钙磷食物和食物中添加维生素D（high calcium-phosphate diet and vitamin D supplementation,Ca/P/VitD）诱导血管钙化。

关键词：炎症细胞因子活性氧生成血管钙化慢性肾脏病调节因子 Wistar大鼠 vitamin 平滑肌细胞