检索结果-南通市图书馆

NF-κB途径介导Chemerin抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞ABCAl表达和降低胆固醇外流

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

华中科技大学学报（医学版） 2012年第4期41卷 389-394页

作者：谢霆陈新忠董念国夏东升杨文凯刘海峰华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院生物医学工程研究室武汉430022

目的观察脂肪因子Chemerin是否调节胆固醇流出和巨噬泡沫细胞脂滴蓄积,以及对巨噬泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(Acyl-CoA:choles-terol acyltransferase-1,ACAT1)表达和NF-κB活化的影响。方法佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,随后加入胆固醇和ox-LDL培养促进巨噬细胞转化为巨噬泡沫细胞,免疫荧光染色检测巨噬细胞表面抗原CD68的表达,油红O染色后观察泡沫细胞形态,脂肪因子Chemerin干预巨噬泡沫细胞,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出变化,油红O染色观察细胞内脂滴变化,实时PCR和Western blot检测ABCA1及ACAT1mR-NA和蛋白表达水平。Sandwich ELISA法检测巨噬泡沫细胞NF-κB活化情况。实时PCR检测NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理后,Chemerin再干预时ABCA1表达的变化。结果 Chemerin抑制巨噬细胞内胆固醇流出,促进脂滴蓄积,下调ABCA1mRNA和蛋白的表达,增加NF-κB活化,差异有统计学意义(均P泡沫细胞内胆固醇外流,增加细胞内脂滴蓄积,NF-κB活化可能是Chemerin抑制ABCA1mRNA表达的信号通路之一。

关键词： Chemerin 胆固醇酰基转移酶1 ATP结合盒转运子A1 泡沫细胞核因子κB

ghrelin通过PI3K/Akt信号通路促进RAW264.7源性泡沫细胞迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动脉硬化杂志 2016年第5期24卷 440-446页

作者：丁英鹏孙玉慧杜荣增王中群严金川徐绥宁杨洪强朱杰张薪茹史雷忠江苏大学附属医院心内科江苏省镇江市212001 广东江门出入境检验检疫局江门国际旅行卫生保健中心广东省江门市529000 济宁市第一人民医院急诊科山东省济宁市272011 六安市人民医院心内科安徽省六安市237005 溧阳市人民医院心内科江苏省常州市213300

目的探讨ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响及相关机制。方法油红O检测泡沫细胞模型的构建,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量,transwell小室实验检测ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞... 详细信息

目的探讨ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响及相关机制。方法油红O检测泡沫细胞模型的构建,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量,transwell小室实验检测ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响,Western blot检测Akt、p-Akt和cleaved Caspase-3蛋白的表达,免疫荧光检测p-Akt和cleaved Caspase-3的表达,细胞骨架荧光探针检测细胞骨架的变化。观察PI3K特异性抑制剂LY294002是否影响RAW264.7源性泡沫细胞的迁移能力及相关蛋白的表达。结果 10-7mol/L ghrelin处理RAW264.7源性泡沫细胞可以促进泡沫细胞迁移,此过程可以被LY294002逆转。Western blot结果显示10-7mol/L ghrelin可显著升高RAW264.7源性泡沫细胞p-Akt的表达,降低cleaved Caspase-3的表达(P泡沫细胞的迁移能力(P细胞明显表达,ghrelin组表达增多,LY294002组明显降低。结论 ghrelin可促进RAW264.7源性泡沫细胞迁移,其分子机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：细胞迁移泡沫细胞 Ghrelin PI3K/Akt信号通路

阿托伐他汀通过激活转录因子EB对泡沫细胞自噬及胆固醇含量的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学研究生学报 2020年第4期33卷 370-376页

作者：张伟陈雨露黄维义杜延飞涂婷郑舒展西南医科大学附属医院心血管内科四川泸州646000 西南医科大学附属医院神经内科四川泸州646000

目的最新研究发现转录因子EB(TFEB)在调节自噬减少细胞内脂质,抑制动脉粥样硬化上起着重要作用。文中旨在探索阿托伐他汀(ATV)通过激活TFEB对泡沫细胞自噬及胆固醇含量的影响。方法体外培养人单核细胞株THP-1,使用佛波酯诱导分化为巨噬... 详细信息

目的最新研究发现转录因子EB(TFEB)在调节自噬减少细胞内脂质,抑制动脉粥样硬化上起着重要作用。文中旨在探索阿托伐他汀(ATV)通过激活TFEB对泡沫细胞自噬及胆固醇含量的影响。方法体外培养人单核细胞株THP-1,使用佛波酯诱导分化为巨噬细胞,加入氧化低密度脂蛋白(oxLDL),诱导48 h建立泡沫细胞模型。实验分为空白组、oxLDL组、oxLDL+氯喹组、oxLDL+ATV组、oxLDL+氯喹+ATV组。各组细胞均加入药物处理48 h,采用CCK8法检测ATV及氯喹对细胞的毒性;油红0染色观察细胞内脂滴的含量;采用氧化酶法检测细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)等含量;胆固醇外流荧光分析法分析测定细胞胆固醇外流率;Western blot检测LC3II/I、P62、TFEB、LAMP 1蛋白的表达情况。结果oxLDL+氯喹组细胞内脂滴较oxLDL组、oxLDL+氯喹+ATV组明显增加(P细胞内FC、TC、CE、CE/TC含量较oxLDL组明显降低(P细胞内FC、TC、CE及CE/TC含量(0.063±0.006、0.124±0.009、0.056±0.007及0.496±0.039)较oxLDL+氯喹组(0.076±0.004、0.179±0.005、0.103±0.008及0.576±0.032)明显降低(P细胞胆固醇外流率比较,oxLDL+氯喹组明显降低(P细胞胆固醇外流率[(9.554±1.387)%]比较,oxLDL+氯喹+ATV组[(14.574±2.017)%]明显增加(P细胞TFEB、LAMP1蛋白表达水平(0.477±0.024、0.957±0.026)比较,oxLDL+氯喹+ATV组(0.593±0.016、1.060±0.046)明显升高(P细胞胆固醇外流率,降低巨噬细胞内胆固醇及脂滴含量,减少泡沫细胞形成,其机制可能与ATV激活TFEB,影响自噬的发生过程有关。

关键词：阿托伐他汀转录因子EB 自噬胆固醇泡沫细胞

铁死亡参与高脂饮食诱导的ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化及ox-LDL诱导的泡沫细胞形成过程

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用医学杂志 2021年第5期37卷 585-590页

作者：刘洋孙岳杨安宁刘子歌刘太阳郝玮刘耀阳王秋实刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学临床医学院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨在高脂饮食诱导ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)中及泡沫细胞形成过程是否有铁死亡发生。方法高脂饮食诱导ApoE^(-/-)小鼠建立AS模型;氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)干预RAW264.7巨噬细胞诱导泡沫细胞模型。全自动生化分析仪检测小鼠总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)血清水平;H&E、油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块面积大小及脂质沉积情况;qRT-PCR与Western blot分别测定主动脉组织和泡沫细胞中P53、GPX4和SLC7A11的mRNA和蛋白表达改变;比色法检测细胞内脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)及Fe^(2+)水平;荧光探针DCFH-DA检测细胞内过氧化标志物活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果与对照组相比,铁死亡相关因子p53的mRNA和蛋白表达明显升高,GPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白表达明显降低;ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞来源泡沫细胞中p53 mRNA和蛋白表达明显升高,GPX4、SLC7A11 mRNA和蛋白表达水平显著降低;脂质过氧化物ROS、MDA增多,Fe^(2+)水平升高,GSH水平明显降低。结论铁死亡参与高脂饮食诱导的ApoE^(-/-)小鼠AS的形成,且ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞来源泡沫细胞中脂质过氧化和铁死亡发生增加,这提示泡沫细胞铁死亡可能与动脉粥样硬化的形成有关。

关键词：动脉粥样硬化铁死亡脂质过氧化泡沫细胞

SIRT1激动剂通过降低ACAT1表达抑制平滑肌泡沫细胞形成

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2017年第9期39卷 846-851页

作者：王旭陈雪孙梦姣张明杰郭露朱洁李敬诚张莉莉第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科重庆400042 成都军区总医院神经内科成都610083

目的探讨沉默信息调节因子1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)泡沫化的作用和相关的分子机制。方法用组织贴块法体外培养原代VSMC,用80μg/mL ox-LDL刺激VSMC诱导泡沫细胞形成。检测SIRT1在ox-LDL刺激不同时间(24、48、72 h)的表达变化。SIRT1的活性调控分别应用SIRT1激动剂(SRT1720,SRT,1μmol/L)和抑制剂(nicotinamide,Nic,100μmol/L)进行干预。干预24 h后采用Western blot检测VSMC过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)的蛋白表达,干预48 h后采用油红O染色检测细胞内脂质沉积和泡沫细胞形成情况。应用PPARγ激动剂(Rosiglitazone,RSG,50μmol/L)和抑制剂(GW9662,10μmol/L)调控PPARγ的表达,Western blot检测VSMC中ACAT1的表达。结果 1ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中,SIRT1蛋白表达在48 h降低约47%(P泡沫细胞形成,而Nic可逆转SRT的抑制作用;2ox-LDL诱导的VSMC泡沫细胞中ACAT1的表达显著增加[(2.77±0.70),P泡沫细胞中PPARγ的表达减少[(0.73±0.12),P泡沫样变。

关键词：泡沫细胞血管平滑肌细胞沉默信息调节因子1 酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1 氧化型低密度脂蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ

罗格列酮对RAW264.7细胞源性泡沫细胞炎症反应及SOCS1和SOCS3表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2013年第2期29卷 261-265页

作者：李飞袁勇董吁钢董剑廷冯力邓志华中山市人民医院心血管内科广东中山528400 中山大学附属第一医院心血管内科广东广州510080

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮是否能够调节泡沫细胞促炎/抗炎反应以及细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的表达。方法:采用ELISA法测定泡沫细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配体罗格列酮是否能够调节泡沫细胞促炎/抗炎反应以及细胞因子信号抑制物1(SOCS1)和细胞因子信号抑制物3(SOCS3)的表达。方法:采用ELISA法测定泡沫细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的水平,并计算TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值。采用RT-PCR及Western blotting技术分别观察RAW 264.7细胞源性泡沫细胞SOCS1和SOCS3 mR-NA及蛋白的表达。结果:RAW 264.7细胞源性泡沫细胞组细胞培养液中TNF-α、IL-6和IL-10的水平以及TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值均明显高于对照组(control)组。而罗格列酮加入泡沫细胞培养液24 h后,TNF-α、IL-6和IL-10的浓度以及TNF-α/IL-10和IL-6/IL-10的比值均明显低于泡沫细胞组。Control组和泡沫细胞组只有少量SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达,罗格列酮作用于泡沫细胞后SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达均明显高于control组和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组。结论:罗格列酮上调泡沫细胞SOCS1和SOCS3的表达,抑制泡沫细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-10,调节了泡沫细胞促炎/抗炎反应。

关键词：动脉硬化炎症细胞因子类细胞因子信号抑制物泡沫细胞

缬沙坦对U937泡沫细胞血管内皮生长因子表达与分泌的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中山大学学报（医学科学版） 2008年第S2期29卷 29-31页

作者：刘金来谭钧郝宝顺中山大学附属第三医院心内科广东广州510630

【目的】观察缬沙坦对泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达与蛋白分泌的影响。【方法】以氧化型低密度脂蛋白刺激体外培养的人单核细胞株U937细胞,建立U937泡沫细胞模型。采用不同浓度的缬沙坦(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L)... 详细信息

【目的】观察缬沙坦对泡沫细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达与蛋白分泌的影响。【方法】以氧化型低密度脂蛋白刺激体外培养的人单核细胞株U937细胞,建立U937泡沫细胞模型。采用不同浓度的缬沙坦(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L)进行干预。RT-PCR检测泡沫细胞VEGF mRNA表达,ELISA检测泡沫细胞VEGF蛋白的分泌。【结果】U937泡沫细胞VEGF mRNA表达(2.371±0.253)和VEGF蛋白分泌(1804.18±177.59pg/mL)增加,与U937巨噬细胞组(0.954±0.245,716.19±60.82pg/mL)相比,差异有统计学意义(P泡沫细胞VEGF mRNA表达水平呈浓度依赖性降低(1.853±0.252、1.265±0.347、1.036±0.156);VEGF蛋白分泌(1625.73±148.54、1388.01±45.82、906.18±78.09pg/mL)也呈浓度依赖性降低,差异有显著性(均P泡沫细胞VEGF mRNA表达、蛋白分泌水平较U937巨噬细胞显著性增加;缬沙坦干预U937泡沫细胞,可使其VEGF mRNA表达与蛋白分泌呈浓度依赖性降低。

关键词：缬沙坦泡沫细胞血管内皮生长因子动脉粥样硬化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响

中国中药杂志 2011年第10期36卷 1374-1377页

作者：邓远雄钱之玉何丽华陈玉霜陈蓉杨昌华湖南师范大学医学院湖南长沙410013 中国药科大学药理教研室江苏南京210009

目的:研究西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,与氧化性低密度脂蛋白温孵培养建立泡沫细胞模型。采用高效液相法测定细胞内胆固醇的含量,观察西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。结果:... 详细信息

目的:研究西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,与氧化性低密度脂蛋白温孵培养建立泡沫细胞模型。采用高效液相法测定细胞内胆固醇的含量,观察西红花酸对巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响。结果:小鼠腹腔巨噬细胞与20 mg.L-1氧化型低密度脂蛋白作用72 h后,细胞内胆固醇酯占总胆固醇的65.97%,形成泡沫细胞。加入不同浓度的西红花酸后,西红花酸能剂量依赖性地抑制氧化型低密度脂蛋白所致的巨噬细胞胆固醇酯的堆积(P细胞源性泡沫细胞的形成,这提示西红花酸能减少巨噬细胞内胆固醇酯的堆积可能是西红花酸抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

关键词：西红花酸泡沫细胞巨噬细胞动脉粥样硬化

格列本脲对平滑肌细胞及肌源性泡沫细胞内ACAT转录水平的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医院药学杂志 2006年第5期26卷 510-512页

作者：成蓓狄鸣雷健戴康马志强余其振王毅华中科技大学同济医学院附属协和医院湖北武汉430022 武汉市第一医院湖北武汉430033 美国科罗拉多康复科学中心麻醉系美国科罗拉多625014 解放军第161医院湖北武汉430020 上海交通大学第一附属人民医院上海200080

目的:研究格列本脲(glibenclamide,优降糖)对酰基辅酶A[胆固醇酰基转移酶(ACAT)]mRNA水平的影响,探讨其对ACAT酶的调节水平。方法:在小鼠主动脉平滑肌细胞及肌源性泡沫细胞分别加入格列本脲,孵育24h,用半定量RT-PCR检测ACAT酶mRNA表达... 详细信息

目的:研究格列本脲(glibenclamide,优降糖)对酰基辅酶A[胆固醇酰基转移酶(ACAT)]mRNA水平的影响,探讨其对ACAT酶的调节水平。方法:在小鼠主动脉平滑肌细胞及肌源性泡沫细胞分别加入格列本脲,孵育24h,用半定量RT-PCR检测ACAT酶mRNA表达。结果:(1)平滑肌细胞转变为泡沫细胞后,ACATmRNA的表达均增加。(2)格列本脲抑制平滑肌源性泡沫细胞中ACAT酶的mRNA的表达。结论:格列本脲在转录水平抑制ACATmRNA的表达,抑制平滑肌细胞向泡沫细胞的转化,可作为防止动脉粥样硬化的有效药物。

关键词：胆固醇酰基转移酶平滑肌细胞泡沫细胞格列本脲动脉粥样硬化