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2型糖尿病患者血清E盒锌指蛋白1和泛素化特异性蛋白酶22表达水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系

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中国临床保健杂志 2024年第3期27卷 346-350页

作者：于冲施毕旻陆雯廖蔼东陆晓莲苏州大学附属第一医院内分泌科苏州215000 苏州市相城区第二人民医院内科

目的检测2型糖尿病患者血清E盒锌指蛋白1(ZEB1)和泛素化特异性蛋白酶22(USP22)基因的表达水平,分析两者与糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系。方法选择2020年6月至2023年6月苏州大学附属第一医院诊治的120例2型糖尿病患者为研究对象(糖尿病组)... 详细信息

目的检测2型糖尿病患者血清E盒锌指蛋白1(ZEB1)和泛素化特异性蛋白酶22(USP22)基因的表达水平,分析两者与糖脂代谢及胰岛素抵抗的关系。方法选择2020年6月至2023年6月苏州大学附属第一医院诊治的120例2型糖尿病患者为研究对象(糖尿病组),同时选择同期在该院进行体检的120例健康者作为对照组。采用qRT-PCR法检测血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平;Pearson法分析2型糖尿病患者血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平的相关性,及两者与体重指数(BMI)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)相关性;多元线性回归分析2型糖尿病患者血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平的影响因素。结果糖尿病组患者的BMI、TG、TC、FPG、FIns、HOMA-IR、ZEB1 mRNA、USP22 mRNA水平明显高于对照组,ISI、HOMA-β明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,2型糖尿病患者血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平正相关(r=0.425,P<0.001);血清ZEB1 mRNA和USP22 mRNA表达水平均与FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),均与ISI、HOMA-β呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,FIns升高、ISI降低是血清ZEB1 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05);FPG升高是USP22 mRNA表达水平的影响因素(P<0.05)。结论2型糖尿病患者血清中ZEB1 mRAN和USP22 mRAN表达具有正相关关系,且两者与部分糖脂代谢和胰岛素抵抗指标具有相关性。

关键词：糖尿病,2型 E盒结合锌指蛋白1 泛素特异性蛋白酶类代谢疾病胰岛素抵抗

泛素特异性蛋白酶USP18在肺腺癌中的表达及其影响研究

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军事医学 2021年第7期45卷 505-509页

作者：陈静漪石烟祝蒋琦炜葛祥伟谢天张德宇叶棋浓军事科学院军事医学研究院生物工程研究所细胞工程研究室北京100850 内蒙古医科大学呼和浩特010059 贵州大学医学院贵阳550025 解放军总医院第二医学中心肿瘤内科北京100853

目的拟探讨泛素特异性蛋白酶USP18在肺腺癌中的表达及其对人肺腺癌细胞A549增殖、迁移能力的影响。方法基于癌症数据库TCGA-LUAD中的转录组数据,分析USP18在肺腺癌中的表达量;通过基因富集分析,探索USP18在肺腺癌发生发展中的功能。利... 详细信息

目的拟探讨泛素特异性蛋白酶USP18在肺腺癌中的表达及其对人肺腺癌细胞A549增殖、迁移能力的影响。方法基于癌症数据库TCGA-LUAD中的转录组数据,分析USP18在肺腺癌中的表达量;通过基因富集分析,探索USP18在肺腺癌发生发展中的功能。利用人肺腺癌A549细胞过表达USP18蛋白,生长曲线、克隆形成以及划痕实验探究USP18对A549细胞增殖、迁移能力的影响。结果在TCGA-LUAD数据库中,相比于癌旁组织,肺腺癌组织的USP18 mRNA水平明显升高;细胞生长曲线和克隆形成实验结果显示,转染Flag-USP18的人肺腺癌A549细胞较转染空载体细胞增殖能力增强;划痕实验显示,转染Flag-USP18的人肺腺癌A549细胞较转染空载体细胞迁移能力增强。结论肺腺癌细胞中USP18表达增强,且高表达的USP18可增强肺腺癌细胞增殖、迁移能力。

关键词：泛素特异性蛋白酶类 USP18 TCGA 生物信息学肺腺癌 A549细胞细胞增殖转染干扰素类

USP22在糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2024年第10期44卷 1247-1252页

作者：苏家宝陈果郑观利邱弘博蔡维维侯豹朱雪雪张继如江南大学附属医院麻醉科无锡214122 江南大学无锡医学院无锡214122

目的评价泛素特异性蛋白酶22(USP22)在糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠78只,6~8周龄,采用随机数字表法分为6组:假手术组(Sham组,n=12)、1型糖尿病+假手术组(T1D+Sham组,n=12)、心肌缺血再灌注损伤组(I/... 详细信息

目的评价泛素特异性蛋白酶22(USP22)在糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠78只,6~8周龄,采用随机数字表法分为6组:假手术组(Sham组,n=12)、1型糖尿病+假手术组(T1D+Sham组,n=12)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组,n=12)、1型糖尿病+心肌缺血再灌注损伤组(DI/R组,n=12)、1型糖尿病+心肌缺血再灌注损伤+空载体质粒组(DI/R+V组,n=15)和1型糖尿病+心肌缺血再灌注损伤+USP22过表达组(DI/R+U组,n=15)。采用腹腔注射链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液的方法制备1型糖尿病模型。采用结扎左冠状动脉的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。DI/R+U组和DI/R+V组于心肌缺血再灌注损伤造模前1 d分别于心脏原位注射USP22过表达质粒或者空载体质粒。心肌缺血再灌注24 h时,采用心脏超声检测心功能(左室射血分数和左室短轴缩短率)。随后处死小鼠,取心脏,测定心肌梗死面积,观察心肌组织病理学变化(HE染色),检测细胞凋亡率(TUNEL染色)和ROS活性(DHE染色),采用Western blot法、免疫荧光和免疫组化法检测USP22的表达。蛋白质组学分析USP22调控的下游蛋白质,通过免疫沉淀实验检测蛋白质相互作用。结果与Sham组相比,I/R组心功能指标下降,心肌细胞凋亡率和ROS活性升高,心肌组织USP22表达下调(P蛋白质组学结合免疫沉淀实验结果显示钙调蛋白1(CNN1)与USP22有相互作用。结论糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤时,USP22可能为其内源性保护机制;CNN1可能是USP22发挥保护作用的下游机制。

关键词：心肌再灌注损伤糖尿病泛素特异性蛋白酶类

miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用:与SENP3的关系

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中华麻醉学杂志 2021年第2期41卷 246-250页

作者：孙贵亮时飞王明山陈怀龙孙立新秦伟伟张高峰青岛大学附属青岛市市立医院麻醉科 266071

目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n=23):对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5... 详细信息

目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n=23):对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组(I组)。C组细胞常规培养,NC组、M组和I组分别转染试剂miR-188-5p阴性对照miRNA、激动剂及抑制剂后。氧糖剥夺3 h后复糖复氧制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型,于复糖复氧后24 h时采用CCK-8法检测细胞活力,检测LDH漏出量,采用RT-qPCR法检测miR-188-5p和SENP3 mRNA表达,采用Western blot法检测SENP3表达。采用双荧光素酶实验检测miR-188-5p与SENP3 mRNA的靶向关系。结果与C组比较,其余4组细胞活力降低,LDH漏出量增加,SENP3及其mRNA表达上调,OGD/R组和I组miR-188-5p表达下调,M组miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01);与OGD/R组比较,I组细胞活力降低,LDH漏出量增加,SENP3及其mRNA表达上调,miR-188-5p表达下调,M组细胞活力增加,LDH漏出量下降,SENP3及其mRNA表达下调,miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)。双荧光素酶实验报告表明:miR-188-5p直接作用于SENP3。结论miR-188-5p参与了N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程,与靶向下调SENP3表达有关。

关键词：微RNAs 神经元缺氧缺血脑泛素特异性蛋白酶类

肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2在小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2021年第4期41卷 478-481页

作者：黄婷孔倩袁敏何旋陈鹤翔明婷倩王倩吴晓静武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2(TIPE2)在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法SPF级健康成年雄性BALB/c小鼠40只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):空载质粒组(VP组)、空载质粒组+ALI组(VP+ALI组... 详细信息

目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8样蛋白2(TIPE2)在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)中的作用。方法SPF级健康成年雄性BALB/c小鼠40只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):空载质粒组(VP组)、空载质粒组+ALI组(VP+ALI组)、腺相关病毒过表达TIPE2组(T组)和腺相关病毒过表达TIPE2组+ALI组(T+ALI组)。VP组和VP+ALI组气管内注射空载腺相关病毒,T组和T+ALI组气管内给予携带TIPE2干扰序列的腺相关病毒,3周后制备小鼠内毒素性ALI模型。VP组和T组气管内注射等容量PBS,VP+ALI组和T+ALI组气管内注射LPS 5 mg/kg。各组于注射LPS后24 h时采集腹主动脉血样,行血气分析并计算氧合指数(OI),采用ELISA法检测血清TNF-α浓度,随后处死小鼠取肺组织,HE染色观察病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TIPE2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和NF-κB的表达。结果与VP组比较,VP+ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性和血清TNF-α浓度升高,PaO2和OI降低,肺组织TIPE2表达下调,p-JNK和NF-κB表达上调(P0.05);与VP+ALI组比较,T+ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性和血清TNF-α浓度降低,PaO2和OI升高,肺组织TIPE2表达上调,p-JNK和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论TIPE2表达下调参与了小鼠内毒素性ALI的过程。

关键词：泛素特异性蛋白酶类脂多糖类急性肺损伤

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响

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中华麻醉学杂志 2019年第10期39卷 1237-1239页

作者：段薇娜袁敏孔倩冷燕邱珍黄琴吴晓静武汉大学人民医院麻醉科 430060

目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):... 详细信息

目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。

关键词：胆碱能拮抗剂急性肺损伤泛素特异性蛋白酶类 Toll样受体4 髓样分化因子88

卵圆细胞恶性转化相关差异性甲基化基因的筛选及验证

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安徽医药 2020年第12期24卷 2359-2364页

作者：汪鑫闫亮亮安然程亚王恒毅安徽医科大学第一附属医院急诊外科安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科安徽合肥230032

目的通过对卵圆细胞恶性转化相关差异性甲基化基因的筛选及验证,初步探索卵圆细胞发生恶性转化的表观遗传学调控机制。方法利用简化甲基化测序(Reduced representation bisulfite sequencing,RRBS)对转染肝细胞癌基因HBV X(HBX)发生恶... 详细信息

目的通过对卵圆细胞恶性转化相关差异性甲基化基因的筛选及验证,初步探索卵圆细胞发生恶性转化的表观遗传学调控机制。方法利用简化甲基化测序(Reduced representation bisulfite sequencing,RRBS)对转染肝细胞癌基因HBV X(HBX)发生恶性转化的卵圆细胞(HBX⁃LE6)与正常大鼠肝卵圆细胞(LE6)进行甲基化测序,获得差异性甲基化区域(Differen⁃tially methylated region,DMR)与相关差异性甲基化基因(Differentially methylated gene,DMG),通过实时定量聚合酶链反应(Real⁃time qPCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)、甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)进行检测,验证甲基化对DMG表达的调控作用。结果共筛选相关DMR 1434个,其中高甲基化DMR 623个(位于启动子128个);低甲基化DMR 811个(位于启动子216个),DMG共1987个。挑选启动子均存在高甲基化DMR的相关基因如泛素特异性蛋白酶18基因(USP18)、有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶6(MAP3K6)、SWI/SNF染色质重塑复合物(SMARCB1)、表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤抑制因子(CYLD)、环指蛋白39(RNF39)、含16的锌指和BTB结构域蛋白(ZBTB16)、同源异型盒基因D8(HOXD8)进行验证。USP18、SMRCB1、CYLD、ZBTB16在LE6和HBX⁃LE6中的mRNA相对表达量分别为[(4.50±0.43),(2.09±0.18)]、[(7.34±0.11),(2.57±0.29)]、[(7.30±0.27),(3.44±0.13)]、[(7.01±0.06),(1.29±0.32)],与LE6相比,其在HBX⁃LE6中表达显著下调(P蛋白表达明显下降[(6.26±0.25)比(1.53±0.34),P蛋白表达在三组间差异无统计学意义(P>0.05)。5⁃Aza⁃CdR对HBX⁃LE6细胞干预后,MSP证实SMARCB1在HBX⁃LE6中的高甲基化被5⁃Aza⁃CdR抑制,其mRNA与蛋白表达水平均显著上调(P<0.05)。结论DNA甲基化参与卵圆细胞恶性转化的表观遗传学调控机制,DNA高甲基化下调卵圆细胞中抑癌基因SMARCB1可能参与了癌变的过程,但机制仍需要进一步研究明确。

关键词： DNA甲基化卵圆细胞癌,肝细胞基因表达调控,肿瘤泛素特异性蛋白酶类肿瘤抑制蛋白质类受体,表皮生长因子癌基因差异性甲基化区域(DMR) 差异性甲基化基因(DMG)

SENPs调控肿瘤放射敏感性的机制及其抑制剂的研究进展

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国际放射医学核医学杂志 2020年第12期44卷 786-795页

作者：罗娜勾文峰吴红英李祎亮中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室300192

小类泛素修饰因子特异性蛋白酶(SENPs)调控的小类泛素化修饰在放射敏感性的调节过程中具有重要作用,抑制SENPs会导致肿瘤细胞的放射敏感性升高。据报道,SENPs通过参与DNA损伤修复、改变细胞周期分布和调控信号通路等机制调控肿瘤细胞的... 详细信息

小类泛素修饰因子特异性蛋白酶(SENPs)调控的小类泛素化修饰在放射敏感性的调节过程中具有重要作用,抑制SENPs会导致肿瘤细胞的放射敏感性升高。据报道,SENPs通过参与DNA损伤修复、改变细胞周期分布和调控信号通路等机制调控肿瘤细胞的放射敏感性。目前,以SENP1为主的SENPs抑制剂主要分为短发卡RNA类、肽类和拟肽类、合成小分子类、虚拟筛选类和天然产物来源类。SENPs抑制剂或可作为新型的放射增敏药物,有待进一步开发和优化。笔者总结了SENPs调控肿瘤放射敏感性的机制及其抑制剂的研究进展,旨在为后续开发SENPs抑制剂作为放射增敏药物奠定理论基础。

关键词：辐射增敏药蛋白酶抑制药辐射耐受性泛素特异性蛋白酶类