检索结果-南通市图书馆

泛素样含phd和环指域1对胃癌细胞株SGC-7901生物学行为的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实验外科杂志 2018年第4期35卷 634-637页

作者：屈芫王天明严枫南京医科大学附属肿瘤医院科研科 210009 南京医科大学江苏省恶性肿瘤分子生物学与转化医学重点实验室 210009 南京医科大学基础医学院 211166

目的观察RNA干扰下调泛素样含phd和环指域1（UHRF1）基因对人胃癌SGC-7901细胞生长、凋亡、侵袭转移和周期分布变化的影响。方法合成针对UHRF1基因的小干扰RNA（siRNA）片段，转染至胃癌细胞株SGC-7901；实验分为3组：转染组（转染特异... 详细信息

目的观察RNA干扰下调泛素样含phd和环指域1（UHRF1）基因对人胃癌SGC-7901细胞生长、凋亡、侵袭转移和周期分布变化的影响。方法合成针对UHRF1基因的小干扰RNA（siRNA）片段，转染至胃癌细胞株SGC-7901；实验分为3组：转染组（转染特异性siRNA）、阴性对照组（转染非特异性siRNA）、空白对照组；细胞转染24 h后用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测转染前后UHRF1的mRNA和蛋白的表达水平变化；细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖能力；Matrigel和Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡及周期分布。结果转染后，胃癌细胞株SGC-7901 UHRF1 mRNA的相对表达量为0.22±0.02，低于阴性对照组（P＝0.003）和空白对照组（P＝0.001），UHRF1蛋白的相对表达量为0.17±0.01，低于阴性对照组（P＝0.001）和空白对照组（P＝0.000）；细胞增殖能力显著降低（P＝0.000）;转染组细胞和非特异性阴性对照组侵袭细胞数分别为（117.3±4.2）个和（433.3±5.5）个（P＝0.000），迁移细胞数分别为（123.0±3.6）个和（377.3±4.7）个（P＝0.000），细胞的侵袭迁移能力显著减弱；转染组凋亡率为（16.36±0.84）%较阴性对照组（9.67±0.36）%、空白对照组（8.63±0.10）%明显增加（P＝0.002）；细胞周期分布改变显著，G0/G1期的细胞明显增多（P＝0.010）。结论UHRF1能促进胃癌细胞株SGC-7901增殖，增强其迁移侵袭能力，抑制细胞凋亡。

关键词：泛素样含phd和环指域1 胃癌增殖侵袭细胞周期

泛素样含phd和环指域1在鼻咽癌放化疗患者中的表达水平及与患者预后的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

癌症进展 2019年第19期17卷 2276-2279页

作者：谷泉彭爱丽王玉珏赵暘陈志强沈阳市第四人民医院耳鼻喉科沈阳110000 解放军第四六三医院耳鼻喉科沈阳110041 解放军第四六三医院病理科沈阳110041

目的探讨泛素样含phd和环指域1(UHRF1)的表达水平在鼻咽癌发生、发展中的作用及其对鼻咽癌患者预后的预测价值。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测UHRF1在122例鼻咽癌组织和14例正常组织中的表达水平,分析其与患者临床特征和... 详细信息

目的探讨泛素样含phd和环指域1(UHRF1)的表达水平在鼻咽癌发生、发展中的作用及其对鼻咽癌患者预后的预测价值。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测UHRF1在122例鼻咽癌组织和14例正常组织中的表达水平,分析其与患者临床特征和预后的关系。结果实时荧光定量PCR检测结果显示,正常组织、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期鼻咽癌患者鼻咽癌组织中UHRF1的表达水平比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。随着TNM分期的增高,鼻咽癌患者鼻咽癌组织中UHRF1的表达水平逐渐升高。不同分化程度、TNM分期鼻咽癌患者鼻咽癌组织中UHRF1的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05),不同年龄、性别、淋巴结转移情况和远处转移情况鼻咽癌患者鼻咽癌组织中UHRF1的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。随着UHRF1表达水平的升高,鼻咽癌患者的5年生存率逐渐降低;随着随访年限的增长,鼻咽癌患者的生存率逐渐降低。结论UHRF1与鼻咽癌患者的预后呈负相关,且在鼻咽癌的发生、发展中具有重要意义,具有作为肿瘤标志物的潜在价值。

关键词：鼻咽癌泛素样含phd和环指域1 放化疗预后

下调泛素样含phd和环指域1基因的表达对喉癌Hep-2细胞增殖侵袭能力的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2017年第13期39卷 1339-1344页

作者：文韬宇祝琳刘亚男万婕雷越陈鸿雁重庆医科大学附属第一医院耳鼻喉科重庆400016 西南医科大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川泸州646000

目的探讨下调泛素样含phd和环指域1(ubiquitin-like protein containing phd and RING finger domains 1,UHRF1)基因在喉癌Hep-2细胞中的表达后对其增殖,凋亡,侵袭迁移能力的影响。方法实验分为空白组,阴性对照组和干扰组。利用UHRF1-si... 详细信息

目的探讨下调泛素样含phd和环指域1(ubiquitin-like protein containing phd and RING finger domains 1,UHRF1)基因在喉癌Hep-2细胞中的表达后对其增殖,凋亡,侵袭迁移能力的影响。方法实验分为空白组,阴性对照组和干扰组。利用UHRF1-si RNA干扰UHRF1在喉癌Hep-2细胞中的表达,采用q RT-PCR、Western blot检测UHRF1的表达变化。采用MTT法、流式细胞术、Transwell实验检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的变化。Western blot检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞内Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达的变化情况。结果与空白组和阴性对照组相比干扰组下调UHRF1的表达后可明显抑制喉癌Hep-2细胞的增殖能力(P<0.001)。空白组,阴性对照组,干扰组凋亡率分别为(5.47±2.77)%,(3.95±0.66)%,(18.95±1.10)%,干扰组凋亡率明显提高(P<0.001)。空白组,阴性对照,干扰组每视野侵袭细胞数分别为(213.7±13.1),(221.3±10.3),(97.7±7.5),干扰组侵袭细胞数明显降低(P<0.001)。空白组,阴性对照,干扰组每视野迁移细胞数分别为(230.7±5.5),(222.7±11.2),(111.7±7.6),干扰组迁移细胞数明显降低(P<0.001)。干扰组细胞Bax蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.001),MMP-2蛋白、MMP-9蛋白表达下调(P<0.001)。结论在喉癌Hep-2细胞中下调UHRF1的表达后可明显抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞的侵袭迁移能力。

关键词：喉癌泛素样含phd和环指域1 增殖凋亡侵袭迁移

下调泛素样含phd和环指域1基因的表达对喉癌Hep-2细胞增殖侵袭能力的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

下调泛素样含PHD和环指域1基因的表达对喉癌Hep-2细胞增殖侵袭能...

作者：文韬宇重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨下调泛素样含phd和环指域1(ubiquitin-like protein containing phd and RING finger domains 1,UHRF1)基因在喉癌Hep-2细胞中的表达后对其增殖,凋亡,侵袭迁移能力的影响。方法:实验分为空白组,阴性对照组和干扰组。利用UHRF1-... 详细信息

目的:探讨下调泛素样含phd和环指域1(ubiquitin-like protein containing phd and RING finger domains 1,UHRF1)基因在喉癌Hep-2细胞中的表达后对其增殖,凋亡,侵袭迁移能力的影响。方法:实验分为空白组,阴性对照组和干扰组。利用UHRF1-siRNA干扰UHRF1在喉癌Hep-2细胞中的表达,采用qRT-PCR、Western blot法检测UHRF1的表达变化。采用MTT法、流式细胞术、Transwell实验检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的变化。Western blot法检测下调UHRF1表达后Hep-2细胞内Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达的变化情况。结果:与空白组和阴性对照组相比干扰组下调UHRF1的表达后可明显抑制喉癌Hep-2细胞的增殖能力(P<0.001)。空白组,阴性对照组,干扰组凋亡率分别为(5.47±2.77)%,(3.95±0.66)%,(18.95±1.10)%,干扰组凋亡率明显提高(P<0.001)。空白组,阴性对照,干扰组每视野侵袭细胞数分别为(213.7±13.05),(221.3±10.26),(97.67±7.51),干扰组侵袭细胞数明显降低(P<0.001)。空白组,阴性对照,干扰组每视野迁移细胞数分别为(230.7±5.51),(222.7±11.24),(111.7±7.64),干扰组迁移细胞数明显降低(P<0.001)。干扰组细胞Bax蛋白表达上调(P<0.001),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.001),MMP-2蛋白、MMP-9蛋白表达下调(P<0.001)。结论:在喉癌Hep-2细胞中下调UHRF1的表达后可明显抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞的侵袭迁移能力。

关键词：喉癌泛素样含phd和环指域1 增殖凋亡侵袭迁移

苹果多酚通过UHRF1抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

卫生研究 2017年第6期46卷 960-964页

作者：宋春丽杨欢欢宋晓超李德明李新莉苏州大学公共卫生学院营养与食品卫生系苏州215123 苏州大学附属第一医院感染管理处

目的探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800μg/m L苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验... 详细信息

目的探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800μg/m L苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验观察细胞迁移能力的变化;Western blot检测蛋白质表达水平。结果0~800μg/m L范围内,苹果多酚可浓度依赖性地抑制细胞活力和细胞增殖,下调泛素样含phd和环指域1(ubiquitinlike with phd and ring finger domain 1,UHRF1)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP2)的表达,以及UHRF1的调控靶分子DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferases 3a,DNMT3a)和3b(DNMT3b)的表达水平;而苹果多酚抑制细胞迁移的作用在400~800μg/m L浓度范围则比较显著。结论苹果多酚通过下调UHRF1和MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力、增殖和迁移。

关键词：苹果多酚乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖迁移泛素样含phd和环指域1 基质金属蛋白酶-2 DNA甲基转移酶3a DNA甲基转移酶3b

UHRF1表达下调对胃癌细胞增殖的抑制作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东医药 2016年第21期56卷 7-9页

作者：类维振耿亚楠韩东升张伟周林中国人民解放军第八十八医院山东泰安271000

目的探讨泛素样含phd和环指域1(UHRF1)表达下调后对胃癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将培养好的人胃癌细胞系(MKN45)随机分为空白对照组、阴性对照组(sh NC)和干扰组,后两组分别感染病毒sh NC、sh UHRF1,采用短发夹RNA(sh... 详细信息

目的探讨泛素样含phd和环指域1(UHRF1)表达下调后对胃癌细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法将培养好的人胃癌细胞系(MKN45)随机分为空白对照组、阴性对照组(sh NC)和干扰组,后两组分别感染病毒sh NC、sh UHRF1,采用短发夹RNA(shRNA)技术下调MKN45细胞中UHRF1表达,XTT法测定各组细胞生长情况,平板克隆形成试验测算细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;裸鼠皮下成瘤试验检测细胞体内生长能力。结果 UHRF1表达下调后,MKN45细胞生长速度明显下降、克隆形成减少(P均1期细胞比例增加,S期细胞比例减少(P均1)。结论下调UHRF1的表达能够抑制胃癌细胞增殖,该作用可能通过延长细胞周期进程和诱导细胞凋亡来实现的。

关键词：胃肿瘤泛素样含phd和环指域1 细胞增殖细胞凋亡

耐药人胃癌细胞UHRF1基因的表达变化及其与多药耐药的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东医药 2016年第39期56卷 1-4页

作者：周林李伟韩东升张伟中国人民解放军第八十八医院山东泰安271000

目的观察耐药人胃癌细胞泛素样含phd和环指域1(UHRF1)基因的表达变化,并探讨其与胃癌细胞多药耐药的关系。方法取对数生长期人胃癌细胞SGC7901、耐长春新碱(VCR)的SGC7901(SGC7901/VCR)、耐阿霉素(ADR)的SGC7901(SGC7901/ADR),采用实时... 详细信息

目的观察耐药人胃癌细胞泛素样含phd和环指域1(UHRF1)基因的表达变化,并探讨其与胃癌细胞多药耐药的关系。方法取对数生长期人胃癌细胞SGC7901、耐长春新碱(VCR)的SGC7901(SGC7901/VCR)、耐阿霉素(ADR)的SGC7901(SGC7901/ADR),采用实时定量PCR法检测各细胞UHRF1 mRNA,采用Western blotting法检测各细胞UHRF1蛋白。取对数生长期SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞分别转染抑制UHRF1表达的小干扰RNA(si UHRF1)(SGC7901/VCR-si UHRF1、SGC7901/ADR-si UHRF1)、无意义空白质粒(SGC7901/VCR-UHRF1、SGC7901/ADR-UHRF1),另设空白对照,不做任何处理。取对数生长期SGC7901细胞,分别转染过表达的UHRF1质粒(SGC7901-UHRF1)、无意义空白质粒(SGC7901-NC),另设空白对照。转染48 h收集以上细胞备用。采用MTT法检测SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901细胞各干扰组对化疗药物[(VCR、ADR、5-氟尿嘧啶(5-FU)和顺氨氯铂(CDDP)]的药物敏感性,计算半数抑制浓度(IC_(50));取SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞各干扰组和SGC7901空白对照,加入5-FU共培养,采用流式细胞仪观察细胞凋亡情况。结果 SGC7901细胞UHRF1 mRNA及蛋白的相对表达量均低于SGC7901/VCR、SGC7901/ADR细胞,P均1表达可升高SGC7901细胞对VCR、ADR、5-FU、CDDP的IC_(50),降低细胞凋亡率,P均1表达可降低VCR、ADR、5-FU、CDDP对SGC7901/VCR和SGC7901/ADR细胞的IC_(50),升高细胞凋亡率,P均1高表达。UHRF1高表达可降低胃癌细胞的药物敏感性、提高细胞多药耐药性,可能与UHRF1抑制胃癌细胞凋亡有关。

关键词：胃癌泛素样含phd和环指域1 多药耐药药物敏感性半数抑制浓度细胞凋亡

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞UHRF1的影响及调控机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞UHRF1的影响及调控机制研究

作者：杜施娟重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)作用人前列腺癌PC-3细胞株后,泛素样含phd和环指域1(Ubiquitin-like with phd and ring finger domains 1,UHRF1)的表达改变及可能诱导的甲基化调控机制。方法:不同浓度(0、25、50和100μmol/L)DHA处理PC-3细胞株48 h,DMSO处理的未加药组为空白对照组。MTT法检测细胞增殖活性。FCM法检测细胞凋亡率、周期分布及活性氧水平(Reactive oxygen species,ROS)。亚硫酸氢盐基因组测序法(BGS)检测p16INK4A基因启动子区域的甲基化水平。实时荧光定量PCR检测UHRF1、甲基化转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)及p16INK4A mRNA表达。蛋白质印迹法检测UHRF1、DNMT1及p16INK4A蛋白的表达水平。细胞免疫荧光法检测p16INK4A蛋白的定位及表达。结果:1.MTT和FCM结果表明DHA能通过诱导PC-3细胞凋亡和G1/S期阻滞而抑制细胞增殖,并伴有ROS水平的升高。2.BGS结果显示DHA作用PC-3细胞后,p16INK4A基因启动子区域的甲基化水平明显降低。3.RT-PCR和Western blotting结果显示DHA诱导UHRF1和DNMT1 mRNA及蛋白表达水平明显降低,而p16INK4A表达水平升高。4.细胞免疫荧光结果显示p16INK4A蛋白在细胞核及细胞质中均有表达。DHA作用PC-3细胞后,p16INK4A蛋白定位未发生改变,但p16INK4A蛋白的荧光强度显著增加。结论:DHA可能通过抑制UHRF1和DNMT1的表达,下调p16INK4A基因启动子区域的甲基化水平,从而解除p16INK4A蛋白的表达抑制。最终DHA抑制PC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡及G1/S期阻滞,并伴有ROS的生成。DHA作用PC-3细胞的机制可能与UHRF1对p16INK4A的调控有关。

关键词：前列腺癌双氢青蒿素泛素样含phd和环指域1 DNA甲基转移酶1 p16INK4A基因

双氢青蒿素对裸鼠前列腺癌种植瘤UHRF1的影响及调控机制的研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

双氢青蒿素对裸鼠前列腺癌种植瘤UHRF1的影响及调控机制的研究

作者：刘思豪重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对裸鼠前列腺癌PC-3细胞种植瘤中泛素样含phd和环指域1(Ubiquitin-like with phd and ring finger domains 1,UHRF1)的影响及其甲基化调控的机制。方法:利用前列腺癌PC-3细胞构建经典的异... 详细信息

目的:探讨双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)对裸鼠前列腺癌PC-3细胞种植瘤中泛素样含phd和环指域1(Ubiquitin-like with phd and ring finger domains 1,UHRF1)的影响及其甲基化调控的机制。方法:利用前列腺癌PC-3细胞构建经典的异种移植模型,肿瘤形成后,24只模型鼠随机分为对照组、溶剂组(DMSO组)、DHA组(50μmol/kg,100μmol/kg)共4组,我们每两天用DHA干预一次,第13天取材,计算抑瘤率,并进行体外测定。光镜,电镜观察癌组织凋亡形态学表现;TUNEL观察肿瘤细胞凋亡并计算凋亡率;实时荧光定量PCR检测UHRF1、DNMT1、p16mRNA表达水平;蛋白印迹观察UHRF1、DNMT1、p16蛋白表达水平;免疫组化检测UHRF1、DNMT1、p16蛋白定位及表达;亚硫酸氢盐基因组测序测定p16启动子的甲基化水平。结果:1.抑瘤率结果表明DHA能够抑制前列腺癌PC-3细胞在裸鼠体内的生长。2.光镜和电镜结果表明DHA诱导PC-3细胞发生凋亡坏死的形态学改变。3.TUNEL结果表明双氢青蒿素能够诱导PC-3细胞发生凋亡。4.RT-PCR、蛋白印迹及免疫组化结果表明DHA能够降低PC-3细胞中UHRF1及DNMT1的表达,升高抑癌基因p16的表达。5.BGS结果表明,DHA作用PC-3细胞后,抑癌基因p16启动子区域甲基化水平明显下降。结论:DHA能够有效的抑制裸鼠前列腺癌种植瘤的生长。可能与下调UHRF1及DNMT1的表达,诱导抑癌基因p16启动子区域去甲基化,恢复其表达,从而发挥其抑癌作用,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡有关。

关键词：双氢青蒿素前列腺癌泛素样含phd和环指域1 p16INK4A基因 DNA甲基转移酶1