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黄酒多酚诱导沉默调节蛋白3表达减轻阿霉素心肌损伤研究

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中国全科医学 2022年第17期25卷 2102-2109页

作者：孙世民孙珍珠池菊芳郭航远温州医科大学第一临床医学院浙江省温州市325000 台州医院心血管内科浙江省台州市318000 浙江省绍兴市人民医院心内科 312000 浙江省绍兴市文理学院 312000

背景阿霉素(DOX)是一种常见的强效蒽环类抗肿瘤药物,被广泛应用于各类肿瘤尤其是实体性肿瘤的治疗中。然而,DOX有较强的心脏毒性,临床表现为不可逆性心肌病和充血性心力衰竭。黄酒多酚(YWPC)是从绍兴黄酒中提取的多酚类物质,具有抗炎、... 详细信息

背景阿霉素(DOX)是一种常见的强效蒽环类抗肿瘤药物,被广泛应用于各类肿瘤尤其是实体性肿瘤的治疗中。然而,DOX有较强的心脏毒性,临床表现为不可逆性心肌病和充血性心力衰竭。黄酒多酚(YWPC)是从绍兴黄酒中提取的多酚类物质,具有抗炎、抗氧化等生理活性,对DOX所致心肌损伤有一定缓解作用,但其作用机制还不明晰。目的通过体内外实验探讨YWPC减轻DOX心肌损伤的作用机制。方法动物实验:使用SD大鼠建立DOX心肌损伤模型,分为对照组、YWPC组、DOX组与DOX+YWPC组;取心脏组织进行MASSON染色、原位末端标记(TUNEL)染色及免疫组织化学染色,取血清测定乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用动物组织蛋白、Western Blot法检测凋亡水平〔B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)〕及沉默调节蛋白3(SIRT3)表达水平变化。体外实验:通过1μmol/L DOX干预H9C2细胞24 h建立DOX诱导H9C2细胞损伤模型,先将一批H9C2细胞分为对照组、DOX组、DOX+YWPC(1 mg/L)组、DOX+YWPC(10 mg/L)与DOX+YWPC(100 mg/L)5组,采用CCK-8法检测H9C2细胞活力,通过Western Blot法检测凋亡水平及SIRT3表达水平变化;之后将另一批H9C2细胞分为对照组、DOX组、DOX+YWPC组、DOX+SIRT3抑制剂(3-TYP)组及DOX+YWPC+3-TYP组,通过3-TYP抑制SIRT3蛋白活性,通过Western Blot法检测凋亡水平及SIRT3表达水平变化,进一步明确SIRT3在YWPC减轻DOX心肌损伤中的作用。结果动物实验中,大鼠心肌切片通过MASSON染色后可见:DOX组大鼠心肌纤维排列紊乱,大量蓝色胶原纤维贯穿心肌纤维;DOX+YWPC组大鼠心肌切片纹理部分恢复,蓝色胶原纤维减少。DOX组胶原纤维占比、血清LDH水平高于对照组、DOX+YWPC组(P0.05)。结论YWPC可以通过调节SIRT3表达水平减轻DOX心肌损伤,抑制SIRT3会降低YWPC的作用。

关键词：心脏病阿霉素黄酒多酚抗肿瘤药沉默调节蛋白3 细胞凋亡

电针对帕金森病小鼠SIRT3/PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的影响

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针刺研究 2024年第3期49卷 221-230页

作者：张贵君汪瑶李军令马骏王彦春湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430060 湖北中医药大学中医临床学院武汉430060

目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质沉默调节蛋白3(SIRT3)及其下游PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)、PARK2基因编码蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:C57BL/6小鼠随机... 详细信息

目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质沉默调节蛋白3(SIRT3)及其下游PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)、PARK2基因编码蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组、假电针组,每组12只。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶复制PD小鼠模型。电针组小鼠给予针刺“风府”“太冲”“足三里”,每天1次,每次20 min,连续12 d。以旷场实验评估各组小鼠的运动能力;免疫组织化学法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)阳性表达;透射电镜观察黑质区神经元超微结构;免疫荧光染色法检测小鼠黑质自噬轻链蛋白3(LC3)的阳性表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠黑质TH、α-syn、SIRT3、PINK1、Parkin和线粒体自噬受体蛋白P62、Beclin-1、LC3Ⅱ mRNA表达水平;Westernblot法检测小鼠黑质TH、α-syn、SIRT3、PINK1、Parkin、P62、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠运动总距离、运动总时间、运动速度和进入中央区域的次数均下降(P3阳性表达减少(P3、PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ mRNA及蛋白表达水平降低(P蛋白表达水平升高(P3阳性表达增加(P3、PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3ⅡmRNA及蛋白表达水平升高(P蛋白表达水平降低(P3、Parkin、LC3Ⅱ蛋白表达水平升高(P蛋白表达水平降低(P3Ⅱ mRNA表达水平升高(P3、PINK1、Parkin mRNA及SIRT3蛋白表达水平升高(P3/PINK1/Parkin通路,增强线粒体自噬,促进PD小鼠中脑黑质TH表达,减少α-syn聚集,从而发挥神经保护作用。

关键词：帕金森病电针沉默调节蛋白3 PTEN诱导的假定激酶1 PARK2基因编码蛋白线粒体自噬

和厚朴酚调控SIRT3抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞极化

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海南医学院学报 2024年第2期30卷 81-87页

作者：张淼高兴红胡源武汉大学中南医院神经内科湖北武汉430071 遵义医科大学基础医学院贵州遵义5630062 武汉大学中南医院神经心理科湖北武汉430071

目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺... 详细信息

目的:探讨和厚朴酚对慢性缺氧条件下小胶质细胞极化的影响及机制。方法:使用ELISA法检测炎症因子,探索氯化钴诱导小胶质细胞系BV2细胞慢性缺氧(48 h)以及和厚朴酚处理的最佳浓度。BV2细胞分为对照、慢性缺氧、慢性缺氧+和厚朴酚、慢性缺氧+和厚朴酚+3-TYP(沉默调节蛋白3,SIRT3抑制剂)4组,ELISA检测上清TNFα及IL-1β蛋白浓度,qPCR检测细胞M1和M2极化标志物表达,生化法检测各组细胞活性氧水平,Western Blot法检测SIRT3和炎症上游分子NLRP3和caspase1蛋白水平。结果:慢性氯化钴刺激BV2细胞最佳浓度为100μmol/L,刺激后其炎症因子TNFα及IL-1β释放较对照组明显增加(P3蛋白表达下调,ROS水平、NLRP3和caspase1蛋白水平,M1极化标志物CD86、iNOS的mRNA水平和CD16/32比值上调。和厚朴酚(10μmol/L)能显著上调慢性缺氧细胞SIRT3蛋白和M2标志物Arg-1及CD206的mRNA水平(P3/caspase1蛋白和M1标志物转录水平(P3抑制剂所逆转。结论:和厚朴酚可抑制慢性缺氧诱导的小胶质细胞M1极化和炎症通路激活,其抗炎作用为SIRT3依赖性。

关键词：和厚朴酚星形胶质细胞极化沉默调节蛋白3

基于SIRT3/MnSOD信号通路探讨健脾调脂方对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

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现代中西医结合杂志 2024年第1期33卷 48-53,59页

作者：王新付蓉覃余高代材贵州中医药大学贵州贵阳550025 贵州中医药大学第二附属医院贵州贵阳550001 盐源县中医医院四川盐源615000

目的基于沉默调节蛋白3/锰超氧化物歧化酶(SIRT3/MnSOD)信号通路探讨健脾调脂方改善心力衰竭心肌纤维化的机制。方法从70只雄性SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余60只采用阿霉素尾静脉注射方法建立心力衰竭心肌纤维化模型。造模成... 详细信息

目的基于沉默调节蛋白3/锰超氧化物歧化酶(SIRT3/MnSOD)信号通路探讨健脾调脂方改善心力衰竭心肌纤维化的机制。方法从70只雄性SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余60只采用阿霉素尾静脉注射方法建立心力衰竭心肌纤维化模型。造模成功后,将存活大鼠随机分为模型组、卡托普利组、健脾调脂方低剂量组、健脾调脂方中剂量组、健脾调脂方高剂量组,每组10只。卡托普利组给予卡托普利2.6 mg/kg灌胃,健脾调脂方低、中、高剂量组分别给予健脾调脂方4.38 g/kg、8.75 g/kg、17.75 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续6周。末次灌胃40 min后,采用心脏彩超评估心功能;取左心室心肌组织,HE及Masson染色观察病理形态及心肌纤维化情况,计算心肌胶原容积分数;Western blot法检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、SIRT3及MnSOD蛋白表达情况,RT-qPCR法检测心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ、SIRT3及MnSOD mRNA表达情况。结果模型组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)及心肌胶原容积分数均高于正常组(P均蛋白及mRNA相对表达量均明显高于正常组(P均3、MnSOD蛋白及mRNA相对表达量均明显低于正常组(P均蛋白及mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均3、MnSOD蛋白及mRNA相对表达量均明显高于模型组(P均3/MnSOD信号通路减轻氧化应激,改善心力衰竭大鼠心肌纤维化。

关键词：心力衰竭心肌纤维化健脾调脂方沉默调节蛋白3 锰超氧化物歧化酶

唑来膦酸通过调节SIRT3/P53的表达影响成骨分化和骨形成

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中华内分泌外科杂志 2024年第1期18卷 130-137页

作者：韩洁乔乐天王晓依陈慧慧褚娜英陈培莉商丘市第一人民医院药学部商丘476100 商丘市第一人民医院重症医学科商丘476100

目的按探讨唑来膦酸(zoledronic acid,ZOL)通过调节沉默调节蛋白3(sirtuin3,SIRT3)/P53的表达影响成骨分化与骨形成的机制。方法诱导骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stemcells,BMSCs)向成骨分化,检测细胞中SIRT3表达,分析SIRT3与P53的靶向调控关系。干预SIRT3、P53在细胞内的表达并使用ZOL处理细胞,分别采用MTT法、Westernblot法、试剂盒检测细胞活性、成骨相关基因Osteo-protegerin(Osteoprotegerin,OPG)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)表达、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性与茜素红S(alizarin red SARS)染色情况。使用卵巢切除术(ovariecto-my,OVX)构建大鼠模型,探讨ZOL对体内骨质疏松症(osteoporosis,OP)进展的影响。结果Z ZOL能促进BMSCs成骨分化。与健康人血清相比,SIRT3在OP患者血清中表达下调(1.00±0.26vs.0.78±0.23.t=3.85,P3表达水平随着诱导成骨时间延长而逐渐升高。与对照组p53蛋白表达和BMSCs活性相比,敲减SIRT3能提高P53蛋白表达水平,分别为0.59±0.05vs.1.01±0.11(t=6.02,P=0.004),但抑制BMSCs的活性,分别为100.00±8.41vs.51.26±5.59(t=8.36P=0.001)。ZOL处理后,敲减SIRT3后细胞活性,分别为49.61±5.11vs.87.61±7.31(t=7.38,P=0.002),对成骨的抑制作用被解除,且P53水平被抑制分别为1.10±0.10 vs.0.69±0.04(t=6.59,P=0.003)。P53过表达部分抵消ZOL对细胞活性的促进作用,分别为84.61±6.52 vs.66.54±5.47(t=3.68,P=0.021)。与假手术组相比,0VX组大鼠成骨受到抑制,ZOL治疗后显著改善成骨抑制。ZOL治疗提高OVX大鼠骨组织中SIRT3蛋白表达水平,但抑制P53的表达水平。结论ZOL通过促进SIRT3对P53泛素化降解作用来促进BMSCs成骨分化与骨形成。

关键词：唑来膦酸骨质疏松 P53 泛素化沉默调节蛋白3 骨髓间充质干细胞

模拟失重环境下血管平滑肌细胞线粒体未折叠蛋白反应特征和调控机制

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空军航空医学 2023年第1期40卷 6-11页

作者：蒋敏林乐健张然解放军总医院呼吸与危重症医学部北京100853 解放军总医院心血管病医学部北京100853

目的阐明失重环境下血管平滑肌细胞线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)特征及其调控机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞作为研究对象,采用随机方法将细胞分为二维回转模拟失重组(24、48、72 h和96... 详细信息

目的阐明失重环境下血管平滑肌细胞线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)特征及其调控机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞作为研究对象,采用随机方法将细胞分为二维回转模拟失重组(24、48、72 h和96 h)和同步对照组,给予泛素化酶E1抑制剂PYR-41、蛋白酶体抑制剂MG132和自噬抑制剂NH4Cl(10 mmol/L)对细胞进行干预。Western Blot和实时荧光定量聚合酶链式反应检测目的蛋白和mRNA表达,免疫荧光技术检测血管平滑肌细胞线粒体氧化应激水平。结果与对照组比较,模拟失重导致血管平滑肌细胞线粒体氧化应激水平增加,沉默调节蛋白3(silent information regulator 3,SIRT3)蛋白表达下降,ATP5/MTCO1蛋白表达比例显著上调,叉头框转录因子3a(forkhead box transcription factor 3a,FOXO3a)和超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达水平显著降低。泛素活化酶E1抑制剂PYR-41和蛋白酶体抑制剂MG132显著上调SIRT3蛋白表达以及FOXO3a和SOD2蛋白表达水平。结论线粒体氧化损伤通过泛素化机制调控失重环境下血管平滑肌细胞SIRT3蛋白和UPRmt通路中关键分子ATP5A、MTCO1、FOXO3a和SOD2的蛋白表达。

关键词：模拟失重血管平滑肌细胞线粒体未折叠蛋白反应线粒体氧化应激沉默调节蛋白3

电针对帕金森病小鼠SIRT3/PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的影响

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针刺研究 2023年

作者：张贵君汪瑶李军令马骏王彦春湖北中医药大学中医临床学院湖北中医药大学针灸骨伤学院

目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质沉默调节蛋白3（SIRT3）及其下游PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）、PARK2基因编码蛋白（Parkin）介导的线粒体自噬的影响，探讨电针治疗帕金森病的可能机制。方法：... 详细信息

目的：观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质沉默调节蛋白3（SIRT3）及其下游PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）、PARK2基因编码蛋白（Parkin）介导的线粒体自噬的影响，探讨电针治疗帕金森病的可能机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组、假电针组，每组12只。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶复制PD小鼠模型。电针组小鼠给予针刺“风府”“太冲”“足三里”，每天1次，每次20 min，连续12 d。以旷场实验评估各组小鼠的运动能力；免疫组织化学法检测各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶（TH）、α-突触核蛋白（α-syn）阳性表达；透射电镜观察黑质区神经元超微结构；免疫荧光法检测自噬轻链蛋白（LC3）的阳性表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠脑黑质TH、α-syn、SIRT3、PINK1、Parkin、P62、Beclin-1、LC3 mRNA表达水平；Western blot法检测小鼠脑黑质TH、α-syn、SIRT3、PINK1、Parkin和线粒体自噬蛋白P62、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果：与对照组比较，模型组小鼠运动总距离、运动总时间、运动速度和进入中央区域的次数均下降（P3阳性表达减少（P3、PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3 mRNA及蛋白表达水平降低（P蛋白表达水平升高（P3阳性表达增加（P3、PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3 mRNA及蛋白表达水平均升高（P蛋白表达水平降低（P3 mRNA表达水平均降低（P3、PINK1、Parkin mRNA表达水平均升高（P3/PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬，提高PD小鼠中脑黑质TH表达，减少α-syn聚集，从而发挥神经保护作用。

关键词：帕金森病电针沉默调节蛋白3 PTEN诱导的假定激酶/PARK2基因编码蛋白线粒体自噬

钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制

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第二军医大学学报 2020年第12期41卷 1314-1321页

作者：葛广全赵峰陈道虎石振塑陈泽伦王天光王小啟何书武魏以桢海南医学院第二附属医院心血管外科海口570311 华中科技大学同济医学院附属协和医院胸外科武汉430027 中国医学科学院阜外医院成人心脏外科北京100037

目的探讨抑制钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制。方法取6~8周雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为4组:假手术组、假手术+KN-93组、主动脉缩窄术(TAC)组、TAC+KN-93组,每组6只。... 详细信息

目的探讨抑制钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)调控压力负荷心力衰竭小鼠心肌细胞肥大和凋亡的作用及机制。方法取6~8周雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为4组:假手术组、假手术+KN-93组、主动脉缩窄术(TAC)组、TAC+KN-93组,每组6只。称各组小鼠体重和心脏质量,计算心脏质量指数(HWI);通过超声心动图评价小鼠心脏结构和功能;WGA、Masson及TUNEL染色分别检测小鼠心肌细胞横截面积、纤维化程度和凋亡水平;qRT-PCR检测心房钠尿肽(ANP)mRNA表达,蛋白质印迹法检测ANP、脑钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)、活化的Caspase 3、活化的Caspase 9、Bcl-2、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)和沉默调节蛋白3(Sirt3)的表达。结果与假手术组相比,TAC组小鼠HWI、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期直径(LVESD)均增加(P均蛋白及BNP、β-MHC蛋白表达均增加(P均蛋白活化的Caspase 3、活化的Caspase 9和Bax相对表达量均增加(P均蛋白Bcl-2相对表达量降低(P3相对表达量增加(P3后,TAC+KN-93组小鼠上述指标均被逆转,与TAC组相比差异均有统计学意义(P均3有关。

关键词：心力衰竭主动脉缩窄术压力负荷心肌肥厚钙-钙调素依赖性蛋白激酶2型沉默调节蛋白3

CREBH调节SIRT3在代谢相关性脂肪性肝病中的作用

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CREBH调节SIRT3在代谢相关性脂肪性肝病中的作用

作者：王书涵华中科技大学

学位级别：硕士

目的:探索肝脏特异性反式作用因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白H(c AMP responsive element-binding protein H,CREBH)通过调节去乙酰化酶沉默调节蛋白3(Sirtuin 3,SIRT3)的表达在代谢相关性脂肪性肝病(Metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)的脂肪酸氧化(Fatty acid oxidation,FAO)中的作用。第一部分研究CREBH和SIRT3在MAFLD动物和细胞模型中的表达;第二部分研究CREBH通过调节SIRT3对脂质代谢的影响。方法:第一部分:1.qRT-PCR或Western blotting检测CREBH、SIRT3和细胞总蛋白赖氨酸乙酰化(Lysine acetylation,K-Ac)在体外模型中基因及蛋白水平的表达。2.油红O染色检测肝细胞脂质蓄积。蛋白免疫共沉淀方法检测SIRT3和脂肪酸氧化通路关键酶长链酰基辅酶A脱氢酶(Acyl-Co A dehydrogenase long chain,ACADL)的相互结合。3.qRT-PCR或Western blotting检测4周MCD饮食和24周HFD诱导的小鼠肝组织中CREBH、SIRT3基因及蛋白表达和总蛋白K-Ac水平。第二部分:1.在过表达-Crebh及其对照组的细胞模型中,400μM棕榈酸(Palmitic acid,PA)干预24h模拟代谢应激,200μM PA干预48h模拟慢性脂肪变性,采用Western blotting检测CREBH、SIRT3、ACADL和肝细胞总体K-Ac的表达。2.在过表达-Crebh及其对照载体的慢性脂肪变性细胞模型中,油红O染色评估脂代谢紊乱,CCK-8评估细胞损伤,脂肪酸氧耗量试剂盒评估细胞代谢,免疫沉淀技术评估SIRT3与FAO通路酶ACADL、肉碱棕榈酰基转移酶2(Carnitine palmitoyl-transferase 2,CPT2)的相互作用。3.在Crebh小鼠肝组织中,qRT-PCR或Western blotting检测4周MCD饮食和24周HFD各组肝组织中CREBH、SIRT3、脂代谢分子及肝组织总体乙酰化的表达。结果:第一部分:1.在代谢应激模型中,肝细胞CREBH和SIRT3的表达呈保护性上调;在慢性脂肪变性模型中持续性PA刺激下调CREBH、SIRT3表达并加重肝细胞损伤。2.PA组脂质蓄积较对照组多,肝细胞脂质代谢受损。PA干预显著降低SIRT3与ACDAL的相互作用,提示脂肪酸氧化代谢受阻。3.小鼠肝组织中饮食干预降低CREBH、SIRT3的表达,蛋白总体乙酰化水平升高。第二部分:1.过表达-Crebh上调SIRT3的表达,肝细胞总体乙酰化水平降低。2.在慢性脂肪变性细胞模型中,过表达-Crebh减轻PA诱导的脂质蓄积,部分逆转降低的细胞活力,改善受损的脂肪酸氧化代谢,恢复SIRT3与ACADL、CPT2受损的相互作用。3.在MCD饮食和HFD诱导的MAFLD动物模型中,MCD组及HFD组Crebh小鼠肝组织中CREBH、SIRT3及脂代谢分子基因和(或)蛋白的表达降低。结论:CREBH通过正向调控SIRT3的表达,增加了下游因子ACADL和CPT2的酶活力,促使脂肪酸的氧化分解增加,在代谢相关性脂肪性肝病的脂质蓄积中发挥了重要作用。

关键词：代谢相关性脂肪性肝病脂肪酸氧化赖氨酸乙酰化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白H 沉默调节蛋白3