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氯化镉抗肿瘤作用的体内实验研究

现代预防医学 2008年第19期35卷 3763-3765页

作者：杜海英金明华刘颖刘晓梅王雯孙志伟吉林大学公共卫生学院毒理教研室

[目的]研究氯化镉(CdCl2)抗肿瘤作用及对体内正常组织的影响。[方法]体内建立人肝癌裸小鼠移植瘤模型,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-Fu25mg/kg,实验组分别给予CdCl20.5、1.0、2.0mg/kg,锌保护组预先给Zn2+10mg/kg,24h后给予C... 详细信息

[目的]研究氯化镉(CdCl2)抗肿瘤作用及对体内正常组织的影响。[方法]体内建立人肝癌裸小鼠移植瘤模型,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予5-Fu25mg/kg,实验组分别给予CdCl20.5、1.0、2.0mg/kg,锌保护组预先给Zn2+10mg/kg,24h后给予CdCl22.0mg/kg。观察CdCl2的抑瘤效应及对正常组织的影响。[结果]Cd-Cl2在体内可显著抑制SMMC-7721的增长,同时可引起外周血白细胞数减少,肝指数降低。[结论]CdCl2具有显著的抑瘤效应,锌作为保护剂可能通过诱导金属硫蛋白的表达拮抗镉的部分毒副作用。

关键词：氯化镉人肝癌裸小鼠移植瘤模型金属硫蛋白

氯化镉诱发16HBE细胞恶性转化中hOGG1基因表达和序列变化的研究

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中华肿瘤防治杂志 2008年第3期15卷 161-164页

作者：周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲纪卫东广州医学院公共卫生与全科医学学院广东广州510182 广州医学院附属市一医院血液科广东广州510180

目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中hOGG1基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法:用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5... 详细信息

目的:探讨氯化镉诱发人支气管上皮(16HBE)细胞系恶性转化过程中hOGG1基因mRNA和蛋白动态变化的规律及其序列变化情况。方法:用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)和免疫组织化学(SP法)检测16HBE细胞、氯化镉恶性转化16HBE细胞系不同阶段(第5、15和35代细胞及成瘤细胞)hOGG1基因mRNA和蛋白的表达情况;用直接测序法分析hOGG1基因第7外显子的序列情况。结果:随着转化代数的增加,hOGG1基因mRNA和蛋白的表达逐渐降低,到第15代细胞后表达明显下降(P氯化镉分子致癌的重要机制。

关键词：氯化镉支气管/细胞学基因突变

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氯化镉与对甲基苯胺配位反应的热化学研究

武汉大学学报（理学版） 2002年第2期48卷 179-182页

作者：李昕邵伟刘义胡立新屈松生三峡大学化学系湖北宜昌443003 武汉大学化学与分子科学学院湖北武汉430072

用新型的具有恒定温度环境的反应热量计,以一定比例的 HCl（3.0 mol·L-1）与无水乙醇的混合溶液作为量热溶剂,分别测定了反应物[CdCl2·5/2H2O,p-tol]和产物[Cd（p-tol）2Cl,H2O]的溶解焓,设计了一个新的热化学循环,得到了氯化镉与对... 详细信息

用新型的具有恒定温度环境的反应热量计,以一定比例的 HCl（3.0 mol·L-1）与无水乙醇的混合溶液作为量热溶剂,分别测定了反应物[CdCl2·5/2H2O,p-tol]和产物[Cd（p-tol）2Cl,H2O]的溶解焓,设计了一个新的热化学循环,得到了氯化镉与对甲基苯胺配位反应的反应焓△rHm=-7.598kJ·mol1-,并计算出了配合物Cd（p-tol）2Cl2的标准生成焓.推荐其值为:△rHm=（p-tol）2Cl2,s]=-490.

关键词：配位反应热化学标准生成焓氯化镉对甲基苯胺溶解量热法溶解焓反应焓

氯化镉致人肝癌细胞SMMC-7721线粒体损伤作用

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癌变．畸变．突变 2010年第4期22卷 276-278页

作者：刘晓梅石磊王雯金明华杜海英刘颖孙磊孙志伟吉林大学公共卫生学院吉林长春130021 首都医科大学公共卫生与家庭医学学院北京100069

目的:研究氯化镉对人肝癌细胞SMMC_7721线粒体的损伤作用。方法:分别用5、10、20、30、40μmol/L氯化镉作用体外培养的SMMC_7721细胞24h,实验同时设对照组。采用形态学方法检测其线粒体的结构完整性,用分光光度法检测线粒体钙离子转运能... 详细信息

目的:研究氯化镉对人肝癌细胞SMMC_7721线粒体的损伤作用。方法:分别用5、10、20、30、40μmol/L氯化镉作用体外培养的SMMC_7721细胞24h,实验同时设对照组。采用形态学方法检测其线粒体的结构完整性,用分光光度法检测线粒体钙离子转运能力,采用琼脂糖凝胶电泳法检测线粒体DNA损伤。结果:随着氯化镉的浓度升高,存活细胞数降低,细胞内的线粒体数量减少;氯化镉处理组细胞线粒体钙离子转运能力下降,并可见线粒体DNA损伤条带。结论:氯化镉可以引起人肝癌细胞SMMC_7721线粒体及线粒体DNA损伤。

关键词：氯化镉 SMMC-7721 线粒体钙离子

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氯化镉诱导293细胞凋亡的实验研究

中国公共卫生 2002年第4期18卷 511-512页

作者：石文惠徐兆发郑丽舒李洪权程柏中国医科大学公共卫生学院环境卫生教研室沈阳110005 中国预防医学科学院病毒所辽宁省疾病预防控制中心

目的采取体外细胞培养方法观察CdCl2在不同时间、剂量作用下,诱导293细胞凋亡关系。方法实验中选择0,12.50,25.0,50.0μmol/L共4种浓度CdCl2在体外与293细胞共育不同时间后（12h,24h,48h）,采用台盼蓝拒染法测定细胞存活率,观察293细... 详细信息

目的采取体外细胞培养方法观察CdCl2在不同时间、剂量作用下,诱导293细胞凋亡关系。方法实验中选择0,12.50,25.0,50.0μmol/L共4种浓度CdCl2在体外与293细胞共育不同时间后（12h,24h,48h）,采用台盼蓝拒染法测定细胞存活率,观察293细胞转化,用DNA凝胶电泳及ELISA方法检测细胞凋亡。结果　12.5,25.00,50.0μmol/L CdCl2可诱导细胞凋亡;不同浓度CdCl2可引起细胞存活率下降,与CdCl2时间、剂量有关。结论 CdCl2在体外可诱导293细胞凋亡,与CdCl2的作用时间、作用浓度相关。

关键词： CdCl2 293细胞氯化镉细胞凋亡实验研究

中国野生蓝莓总花青素对氯化镉诱导的慢性肝损伤的保护作用

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食品工业科技 2018年第14期39卷 282-286,291页

作者：岳恒许倩倩景志行苏攀峰许剑锋于晓巍上海海洋大学食品学院海洋生物制药教研室上海201306 农业部水产品贮藏保鲜质量安全风险评估实验室(上海) 上海201306 上海交通大学附属上海市第六人民医院东院骨科上海201306

目的:研究中国野生蓝莓总花青素对Cd Cl2诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:将50只实验小鼠随机分为以下5组,空白对照组、镉损伤组、蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组。除空白对照组外,其他组均以1.0 mg/kg/d剂量的Cd Cl2灌胃小鼠建... 详细信息

目的:研究中国野生蓝莓总花青素对Cd Cl2诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:将50只实验小鼠随机分为以下5组,空白对照组、镉损伤组、蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组。除空白对照组外,其他组均以1.0 mg/kg/d剂量的Cd Cl2灌胃小鼠建立镉损伤模型,蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组分别以10.0、20.0、40.0 mg/kg/day的蓝莓总花青素剂量灌胃模型小鼠,空白对照组以等体积生理盐水代替。饲喂90 d,观察小鼠的生长情况并测定肝脏Cd2+含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果:中国野生蓝莓总花青素可极显著降低慢性肝损伤小鼠中Cd2+的蓄积以及血清中ALT和AST含量(p镉损伤组相比则显著增加(p<0.05)。结论:中国野生蓝莓总花青素对Cd Cl2致慢性肝损伤具有一定的保护作用。

关键词：中国野生蓝莓总花青素氯化镉肝损伤

平邑甜茶叶片光合速率及叶绿素荧光参数对氯化镉处理的响应

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中国农业科学 2010年第15期43卷 3176-3183页

作者：王利杨洪强范伟国张召山东农业大学资源与环境学院农业资源利用博士后流动站山东农业大学林学院农业生态与环境重点实验室山东农业大学园艺科学与工程学院/作物生物学国家重点实验室

【目的】研究氯化镉处理对平邑甜茶叶片光系统Ⅱ(PSⅡ)活性、光合速率影响及其相互关系,为进一步揭示镉伤害机理提供理论依据。【方法】平邑甜茶在含不同浓度氯化镉1/2 Hoagland营养液中培养30d后,测定其叶片光合速率(Pn)、气孔导度、胞... 详细信息

【目的】研究氯化镉处理对平邑甜茶叶片光系统Ⅱ(PSⅡ)活性、光合速率影响及其相互关系,为进一步揭示镉伤害机理提供理论依据。【方法】平邑甜茶在含不同浓度氯化镉1/2 Hoagland营养液中培养30d后,测定其叶片光合速率(Pn)、气孔导度、胞间CO2浓度和荧光参数等,分析氯化镉处理后这些参数间的关系。【结果】在氯化镉处理下,平邑甜茶叶片光合速率和气孔导度显著降低,胞间CO2浓度增加,300μs时的叶绿素荧光强度(Fk)提高,PSⅡ最大光化学效率(Fv/Fm,φPo)、用于电子传递的量子产额(φEo)、光化学性能指数(PIABS)以及有活性的反应中心的密度(RC/CS)明显下降,并且这些参数的变化幅度随着氯化镉浓度的增加而提高;通径分析显示,300μs时的相对可变荧光强度(VK)及其可变荧光Fv占(J相的荧光强度Fj-O相的荧光强度Fo)振幅的比例(WK)对Pn的直接作用高于其它荧光参数。【结论】氯化镉使平邑甜茶叶片PSⅡ供体侧、受体侧和反应中心受到显著伤害,从而降低了PSⅡ活性和光合速率;在氯化镉处理下,VK和WK对Pn的直接作用比较大。

关键词：平邑甜茶氯化镉光合速率光系统Ⅱ 叶绿素荧光

氯化镉诱发人支气管上皮细胞恶性转化中hMSH2基因mRNA表达变化

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中国职业医学 2007年第5期34卷 375-377页

作者：周志衡雷毅雄王彩霞王敏魏莲广州医学院公共卫生与全科医学学院广东广州510182 广州医学院附属市一医院血液科 510180

目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况... 详细信息

目的探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞系(16HBE)恶性转化过程中hMSH2基因mRNA动态变化的规律。方法用反转录-聚合酶链反应(PT-PCR)技术检测16HBE、氯化镉恶性转化16HBE系不同阶段(第5、15、32代细胞及成瘤细胞)hMSH2基因mRNA的表达情况。结果随着转化代数的增加,hMSH2基因mRNA的表达逐渐降低,到第32代细胞后表达明显下降(P氯化镉诱发16HBE系恶性转化过程中hMSH2基因表达逐渐下降,hMSH2基因水平的改变可能是氯化镉的致癌机制之一。

关键词：氯化镉人支气管上皮细胞(16HBE) hMSH2基因

氯化镉对大鼠肾纤维细胞Bcl-2、Bax基因表达影响实验研究

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中国职业医学 2009年第1期36卷 18-21页

作者：古晓娜战景明王进军刘占旗中国辐射防护研究院环境医学研究所山西太原030006

目的采取离体细胞培养的方法观察氯化镉在不同时间、不同浓度作用下抑制正常大鼠肾纤维(NRK)细胞生长,及对Bcl-2、Bax基因的表达的影响。方法实验中选择5、10、20、40、60μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒24 h,及20μmol/L氯化镉对NRK细胞染... 详细信息

目的采取离体细胞培养的方法观察氯化镉在不同时间、不同浓度作用下抑制正常大鼠肾纤维(NRK)细胞生长,及对Bcl-2、Bax基因的表达的影响。方法实验中选择5、10、20、40、60μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒24 h,及20μmol/L氯化镉对NRK细胞染毒0.5、2、6、12、24 h,流式细胞仪观察细胞凋亡率,选择5、10、20、40、60μmol/L不同浓度的氯化镉离体培养NRK细胞12 h,及20μmol/L氯化镉分别离体培养NRK细胞0.5、2.0、6.0、12.0、24 h,利用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax蛋白及其基因的表达。结果氯化镉可以诱导NRK细胞凋亡,并且有剂量、时间-效应趋势。随着染毒剂量的增加和时间延长,Bax蛋白表达逐渐增强,且有剂量、时间-效应趋势,而Bax基因表达量保持在一个相对稳定的水平,无剂量、时间-效应趋势,Bcl-2蛋白及其基因的表达随着染镉时间的延长和浓度的增加,表达逐渐减弱,有剂量、时间-效应趋势。结论Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱是镉诱导NRK细胞凋亡过程中一个重要的调节机制,且与Bax/Bcl-2比值有密切的关系。

关键词：氯化镉 NRK细胞 Bcl-2 Bax