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氯化甲基汞灌胃对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制

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山东医药 2016年第36期56卷 17-19页

作者：范玉芹吕伟王树才曹秉振胡怀强山东省妇幼保健院济南250014 中国人民解放军济南军区总医院

目的探讨不同剂量氯化甲基汞（MMC）不同蓄积时长对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组及MMC小、中、大剂量组各30只。正常对照组不进行任何干预,MMC小、中、大剂量组分别用MMC 0.5、1、... 详细信息

目的探讨不同剂量氯化甲基汞（MMC）不同蓄积时长对成年大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法将120只SD大鼠随机分为正常对照组及MMC小、中、大剂量组各30只。正常对照组不进行任何干预,MMC小、中、大剂量组分别用MMC 0.5、1、2 mg/kg灌胃,1次/d。每周称量各组体质量,观察进食量、反应能力及毛色变化。各组分别于中毒1、2、4周各取10只大鼠处死取海马组织,用TUNEL法检测各组海马组织神经细胞凋亡;用免疫组化染色法检测海马组织Bcl-2、Caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,中毒1～4周MMC小、中、大剂量组体质量逐渐减轻,进食量减少,反应差,毛色逐渐凌乱并失去光泽,MMC大剂量组变化最明显。与正常对照组比较,中毒第1、2、4周MMC小、中、大剂量组海马神经细胞凋亡增多、Bcl-2表达降低、Caspase-3表达升高（P均〈0.05）;中毒第4周,MMC大剂量组以上指标变化最明显（P均〈0.05）。结论 MMC可通过介导脑组织内Bcl-2、Caspase-3的表达促进大鼠海马神经细胞凋亡,且细胞凋亡程度与氯化甲基汞的剂量、中毒时间有关。

关键词：汞中毒氯化甲基汞细胞凋亡 Bcl-2 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3 大鼠

氯化甲基汞对仔鼠小脑PKCα mRNA表达的影响

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中国免疫学杂志 2013年第9期29卷 923-925页

作者：郭杰张宏宇张雯艳李志超王铁君邢程吉林大学第二医院放疗科长春130041 中国人民解放军208医院461临床部长春130061 吉林省妇幼保健院长春130061 吉林大学公共卫生学院长春130021 吉林省卫生厅长春130051

目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCαmRNA表达的影响。方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型。采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达。结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑... 详细信息

目的:观察氯化甲基汞对仔鼠小脑中PKCαmRNA表达的影响。方法:建立氯化甲基汞致仔鼠小脑发育损伤大鼠实验模型。采用核酸原位杂交方法检测α型蛋白激酶C(PCKα)mRNA表达。结果:和对照组相比,各实验组仔鼠在出生后3天至出生后30天,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达均明显增高。小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达随出生后时间的延长,其表达量逐渐增多。并且氯化甲基汞浓度与PKCαmRNA表达量呈正比,随氯化甲基汞浓度增高,小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达明显增多。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCαmRNA表达。氯化甲基汞可通过上调神经元中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶促进小脑神经元凋亡进而损伤中枢神经系统。

关键词：氯化甲基汞脑发育 PKCαmRNA

氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义

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吉林大学学报（医学版） 2009年第4期35卷 642-645,765页

作者：柳影陈儇毕晓颖李志超袁长吉吉林大学第一医院肿瘤中心吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院毒理学教研室吉林长春130021

目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法:制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg.kg-1M... 详细信息

目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法:制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg.kg-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果:大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论:MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。

关键词：脑胶质瘤氯化甲基汞细胞凋亡

氯化甲基汞对秀丽隐杆线虫运动和感觉功能的影响

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环境与健康杂志 2015年第7期32卷 565-568页

作者：卢伟伟操晶晶胡玉王帆于东刘爱林华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系

目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性（30 min）染毒[终浓度分别为0（溶剂对照）~202.5μmo... 详细信息

目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性（30 min）染毒[终浓度分别为0（溶剂对照）~202.5μmol/L和0~1 200μmol/L]和慢性（24 h）染毒[终浓度分别为0（溶剂对照）~80μmol/L和0~150μmol/L]。测定半数致死浓度（LC50）及行为学指标。结果氯化甲基汞致L1期、L4期秀丽隐杆线虫的LC50（30 min）分别为（65.93±8.89）μmol/L和（206.71±35.43）μmol/L,LC50（24 h）分别为（11.59±0.79）μmol/L和（24.89±4.88）μmol/L,L1期秀丽隐杆线虫对氯化甲基汞的毒性较L4期敏感。随着氯化甲基汞暴露剂量的升高,急性和慢性染毒L1期、L4期秀丽隐杆线虫的弯曲频率和头部摆动频率均呈下降的趋势,基本运动能力呈减弱趋势,触碰反应呈迟钝的趋势。结论氯化甲基汞可抑制运动和感觉功能,秀丽隐杆线虫可用于氯化甲基汞神经毒性的研究。

关键词：氯化甲基汞秀丽隐杆线虫行为

氯化甲基汞诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡

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中国免疫学杂志 2013年第6期29卷 596-599页

作者：郭杰张雯艳刘忠山李志超王铁君邢程吉林大学第二医院放疗科长春130041 吉林省妇幼保健院长春130061 吉林大学公共卫生学院长春130021 吉林省卫生厅长春130051

目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制。方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型。采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation... 详细信息

目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠不同发育阶段脑神经细胞凋亡,揭示甲基汞致脑发育损伤的分子机制。方法:建立长期接触低剂量氯化甲基汞致脑发育损伤大鼠动物实验模型。采用荧光标记DNA片段分析试剂盒ApoAlertTM DNA Fragmentation Assay Kit检测长期接触低剂量氯化甲基汞对不同发育阶段仔鼠不同脑区(大脑、小脑和海马)神经元凋亡的影响。结果:实验组和对照组出生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。随仔鼠脑汞含量的增加,大脑、小脑和海马神经元凋亡均明显增加(P氯化甲基汞致脑发育损伤与其诱导神经元过渡凋亡有关。

关键词：氯化甲基汞脑发育细胞凋亡

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氯化甲基汞致脑发育损伤形态学研究

中国妇幼保健 2013年第12期28卷 1953-1955页

作者：郭杰张雯艳刘忠山李志超王铁君邢程吉林大学第二医院放疗科吉林长春130041 吉林省妇幼保健院吉林大学公共卫生学院吉林省卫生厅

目的:探讨氯化甲基汞(MMC)致大鼠不同发育阶段脑组织形态结构改变。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。3个实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MM... 详细信息

目的:探讨氯化甲基汞(MMC)致大鼠不同发育阶段脑组织形态结构改变。方法:雌性Wistar大鼠体重(120±20)g,随机分为3个实验组和对照组各30只。3个实验组母鼠从妊娠前90天至仔鼠出生后30天连续喂饲含有不同剂量(0.75、1.50和3.00 mg/kg)MMC的普通饲料,对照组给予普通饲料。脑切片经苏木精-伊红染色,在光镜下观察长期接触低剂量MMC仔鼠脑组织形态结构。采用荧光原位末端标记法,在激光共聚焦显微镜下计数两组生后不同时间点仔鼠大脑、小脑和海马发生凋亡的神经元,以PCD阳性率表示凋亡的多少。结果:在实验设计的接触剂量下,仔鼠大脑、小脑和海马神经元体积缩小、固缩,核染色质致密等凋亡形态特征。实验组和对照组生后不同时间点仔鼠脑神经元都存在凋亡。结论:大鼠长期低剂量接触不同浓度MMC可使其生后仔鼠大脑、小脑和海马部分神经元出现凋亡形态学改变,随仔鼠脑汞含量升高神经元凋亡率明显增加。

关键词：氯化甲基汞脑发育细胞凋亡

氯化甲基汞对大鼠海马c-jun蛋白表达的影响

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中国环境科学 2003年第4期23卷 431-434页

作者：程金平王文华贾金平上海交通大学环境科学与工程学院上海200240

为了探讨氯化甲基汞(MMC)对大鼠海马损伤的分子机制,应用免疫组织化学方法观察了氯化甲基汞对大鼠海马JUN蛋白表达的影响(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度分别为0.05,0.5,5mg/kg;取样时间分别为20,60,240,1440min).结果发现,暴露组大... 详细信息

为了探讨氯化甲基汞(MMC)对大鼠海马损伤的分子机制,应用免疫组织化学方法观察了氯化甲基汞对大鼠海马JUN蛋白表达的影响(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度分别为0.05,0.5,5mg/kg;取样时间分别为20,60,240,1440min).结果发现,暴露组大鼠海马JUN蛋白表达均高于对照组,氯化甲基汞对大鼠海马JUN蛋白表达与其浓度之间有一定的剂量反应关系,表明即刻早期基因(c-jun)参与了氯化甲基汞对海马损害的毒性过程.

关键词：氯化甲基汞海马 c-jun 基因表达

氯化甲基汞对大鼠脑c-fos和c-jun基因表达的影响

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环境科学 2003年第1期24卷 52-56页

作者：程金平王文华贾金平上海交通大学环境科学与工程学院

为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMC)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区FOS、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ... 详细信息

为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMC)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区FOS、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ,暴露组大鼠脑FOS、JUN蛋白表达均高于对照组 ,从而表明即刻早期基因 (IEG)

关键词：大鼠氯化甲基汞 c-fos c-jun 基因表达中枢神经系统脑损伤环境污染

氯化甲基汞诱导NCI-H446细胞凋亡的体外实验研究

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中国老年学杂志 2009年第24期29卷 3215-3217页

作者：丁会王建国李丹刘伟李志超吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院

目的探讨氯化甲基汞(MMC)诱导NCI-H446细胞凋亡发生的可能机制。方法通过分子生物学方法,检测调控细胞凋亡的关键基因Bcl-2、Bax和caspase-3在mRNA水平的表达情况。结果MMC组细胞Bcl-2mRNA水平低于对照组,并存在着时间依赖性降低趋势,至... 详细信息

目的探讨氯化甲基汞(MMC)诱导NCI-H446细胞凋亡发生的可能机制。方法通过分子生物学方法,检测调控细胞凋亡的关键基因Bcl-2、Bax和caspase-3在mRNA水平的表达情况。结果MMC组细胞Bcl-2mRNA水平低于对照组,并存在着时间依赖性降低趋势,至24h达到最低;Bax及caspase-3mRNA水平高于对照组,并存在着时间依赖性增高趋势,至24h达到最高。结论MMC能够在体外诱导NCI-H446细胞发生凋亡。

关键词：氯化甲基汞 NCI-H446细胞细胞凋亡