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塞络通通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 1018-1023页

作者：范晓迪姚明江李澎徐立中国中医科学院西苑医院基础医学研究所中药药理北京市重点实验室北京100091

目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧... 详细信息

目的基于脑微血管内皮细胞保护,探讨塞络通(SLT)治疗脑缺血损伤的机制。方法培养人脑微血管内皮细胞株;SLT与细胞共孵育,CCK-8法测定细胞活力,确定药物安全浓度范围;建立细胞OGD/R模型,以SLT进行干预,CCK-8法测定细胞活性;检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,细胞上清液血红素加氧酶(HO-1)含量,细胞HO-1、Nrf2表达水平;最后加入Nrf2抑制剂,观察其对SLT治疗作用的影响,基于抗氧化、Nrf2/HO-1通路验证药物治疗机制。结果 OGD/R导致细胞活力、SOD活力、GSH含量明显下降,HO-1含量增加;SLT显著抑制细胞活性、SOD活力、GSH的下降,进一步增加HO-1含量,并上调Nrf2/HO-1蛋白的表达;塞络通的治疗作用被Nrf2抑制剂取消。结论 SLT通过激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。

关键词：核因子相关因子2 血红素加氧酶-1 脑微血管内皮细胞氧葡萄糖剥夺/复氧氧化应激损伤塞络通

Circ_HECTD1调节miR-135a-5p/TP53INP1轴对OGD/R诱导的海马神经元损伤的影响

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中风与神经疾病杂志 2022年第6期39卷 503-509页

作者：逯琴张文敏赵敏临汾市人民医院神经内科山西临汾041000

目的通过进行体外氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导海马神经元损伤,观察环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(Circ_HECTD1)对HT22细胞增殖、凋亡的影响以及对微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)/肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1(TP53INP1)轴的调控机制... 详细信息

目的通过进行体外氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导海马神经元损伤,观察环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1(Circ_HECTD1)对HT22细胞增殖、凋亡的影响以及对微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)/肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1(TP53INP1)轴的调控机制。方法常规培养HT22细胞,将细胞分为Con组、OGD/R组、si-NC组、si-Circ_HECTD1组、miR-NC组、miR-135a-5p组、si-Circ_HECTD1+anti-miR-NC组、si-Circ_HECTD1+anti-miR-135a-5p组。qRT-PCR法检测Circ_HECTD1、miR-135a-5p、TP53INP1 mRNA表达;MTT检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验验证Circ_HECTD1与miR-135a-5p、miR-135a-5p与TP53INP1的靶向关系;Western blot法检测Bax、Bcl-2、TP53INP1蛋白表达。结果OGD/R诱导后HT22细胞中Circ_HECTD1与TP53INP1表达上调,miR-135a-5p表达下调,细胞存活率和Bcl-2蛋白表达显著下降,凋亡率和Bax蛋白表达显著升高(均P<0.05)。沉默Circ_HECTD1表达能够显著上调OGD/R诱导的HT22细胞中miR-135a-5p表达,下调TP53INP1表达,提高细胞存活率和Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率和Bax蛋白表达(均P<0.05)。Circ_HECTD1与miR-135a-5p、miR-135a-5p与TP53INP1之间均存在靶向关系。过表达miR-135a-5p能够显著下调TP53INP1表达,提高细胞存活率、Bcl-2蛋白表达,降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达(均P<0.05)。而抑制miR-135a-5p表达能够部分逆转沉默Circ_HECTD1对HT22细胞损伤的保护作用。结论沉默Circ_HECTD1可通过调节miR-135a-5p/TP53INP1轴,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,保护OGD/R诱导的海马神经元损伤。

关键词：环状RNA含HECT结构域的E3泛素连接酶1 微小RNA-135a-5p 肿瘤蛋白53诱导型核蛋白1 氧葡萄糖剥夺/复氧海马神经元

罗格列酮保护氧糖剥夺复氧PC12细胞通过减少HMGB1释放和上调DUSP

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中风与神经疾病杂志 2019年第6期36卷 541-545页

作者：王莉张美杰李文静毛森林刘美玲黄山蔡灵钰俞春江哈尔滨医科大学附属二院老年病科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属二院全科黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属二院神经内科黑龙江哈尔滨150086 解放军联勤保障部队第903医院神经内科浙江杭州310013

目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对氧葡萄糖剥夺/复氧处理后大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及机制。方法建立氧葡萄糖剥夺/复氧细胞模型,给予不同浓度罗格列酮及PPAR-γ特异性抑制剂GW9662,MTT法检测细胞存活率;EL... 详细信息

目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)对氧葡萄糖剥夺/复氧处理后大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的保护作用及机制。方法建立氧葡萄糖剥夺/复氧细胞模型,给予不同浓度罗格列酮及PPAR-γ特异性抑制剂GW9662,MTT法检测细胞存活率;ELISA法检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度;Western blot法检测双特异性蛋白磷酸酶8(Dual-specificity Phosphotase,DUSP8)、Bcl-xl、PPARγ以及RAGE蛋白表达水平。结果OGD10h/R24 h后,DUSP8、Bcl-xl及PPARγ蛋白水平明显降低,RAGE和HMGB1水平明显增高(P氧糖剥夺复氧细胞的机制,PPARγ有望成为治疗脑缺血再灌注损伤的靶标。

关键词：过氧化物酶体增殖激活受体γ 氧葡萄糖剥夺/复氧高迁移率族蛋白B1 双特异性蛋白磷酸酶8

金丝桃苷调控miR-375/CXCL1轴影响脑缺血再灌注损伤研究

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重庆医学 2023年第4期52卷 583-589页

作者：夏丽秀肖瑞郑莉湖北省中西医结合医院老年病科武汉430000

目的研究金丝桃苷(Hyp)调控miR-375/C-X-C趋化因子配体1(CXCL1)轴对脑缺血再灌注损伤(I/R)的作用机制。方法采用生物信息学分析影响I/R的潜在基因及miRNA,最终将CXCL1/miR-375纳入研究。收集I/R患者血浆用于检测miR-375/CXCL1的表达,对... 详细信息

目的研究金丝桃苷(Hyp)调控miR-375/C-X-C趋化因子配体1(CXCL1)轴对脑缺血再灌注损伤(I/R)的作用机制。方法采用生物信息学分析影响I/R的潜在基因及miRNA,最终将CXCL1/miR-375纳入研究。收集I/R患者血浆用于检测miR-375/CXCL1的表达,对细胞进行氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)处理,建立体外I/R模型,检测细胞内miR-375/CXCL1的表达。采用CCK-8试剂盒分析细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡程度,双荧光素酶报告试验分析miR-375/CXCL1的调控关系。结果CXCL1在I/R患者血浆与OGD/R细胞模型中的表达异常升高(P<0.05)。Hyp能抑制CXCL1在OGD/R细胞模型中的表达。Hyp能提高OGD/R细胞活力,抑制OGD/R诱导的细胞凋亡(P<0.05);过表达CXCL1能降低细胞增殖活力、增加凋亡(P<0.05)。CXCL1被证明是miR-375的下游靶点,miR-375在I/R患者血浆与OGD/R细胞模型中均表达降低(P<0.05)。抑制miR-375能部分逆转Hyp作用,敲减CXCL1也能部分逆转miR-375抑制剂的作用。结论Hyp通过上调miR-375抑制CXCL1对脑I/R损伤起到保护作用。

关键词：金丝桃苷 miR-375 CXCL1 脑缺血再灌注损伤氧葡萄糖剥夺/复氧