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GLUT1依赖性的糖酵解在右美托咪定减轻HK-2细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

中国药理学通报 2025年第3期41卷 444-450页

作者：丁威陶文辉吴雨乐吴剑霄郭婧怡谢丽芳樊炳乾谷雪松李洋胡宪文安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期学科麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室安徽合肥230601 安徽医科大学第一临床医学院安徽合肥230032 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230601 安徽医科大学生命科学院遗传学系安徽合肥230032

目的评价葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)依赖性的糖酵解在右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)减轻人肾小管上皮(human kidney-2,HK-2)细胞氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation-reoxygenation,OGD/R)损伤中的作用。方法将C57/BL6小鼠随机分为3组(n=6):假手术组(Sham组),肾缺血再灌注组(I/R组),Dex组(I/R+Dex组)。检测肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),GLUT1和糖酵解关键酶HK2、PFKFB3蛋白水平。HK-2细胞随机分为7组(n=6),对细胞进行OGD/R,过表达或干扰GLUT1,以及Dex、2-DG等处理,通过CCK-8、LDH反映细胞损伤程度,乳酸和细胞外酸化率(ECAR)评估糖酵解水平,qRT-PCR检测IL-6和TNF-α反映炎症水平。qRT-PCR和Western blot检测GLUT1、HK2、PFKFB3水平。结果Dex改善了组织和细胞损伤(P糖酵解减轻了OGD/R诱发的HK-2细胞损伤。

关键词：葡萄糖转运蛋白1 氧糖剥夺-复氧复糖糖酵解右美托咪定肾小管上皮细胞缺血/再灌注

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HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖离体神经元的强化效应

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中华实用诊断与治疗杂志 2018年第3期32卷 215-217页

作者：李诗怡彭振红滕秀飞杨延超李阳万玉骁李秀艳曹悦悦朱俊超中国医科大学附属盛京医院麻醉科沈阳110004 中国医科大学药理学院 2015级沈阳110017

目的探讨HET0016对延迟性亚低温保护氧糖剥夺-复氧复糖(oxygen-glucose deprivation and restoration,OGD/R)离体神经元的强化效应。方法新生24~48h的SD大鼠12只,随机分为对照组、氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组、OGD/R-亚低温(OGD/R-mild hypothermia,OGD/R-HM)组、OGD/R-HM-HET0016(OGD/R-HM-HET)组各3只,均分离海马神经元细胞培养7d,制备海马神经元OGD/R模型。对照组应用3mL含葡萄糖earle's平衡盐溶液正常条件下培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD组应用3 mL无葡萄糖平衡盐,37℃、体积分数1%氧气培养箱中培养2h后更换正常培养液继续培养28h;OGD/R-HM组应用3mL无葡萄糖培养液、体积分数1%氧气培养箱培养2h后更换正常培养液,37℃、体积分数5%CO2培养箱中复氧4h后亚低温处理24h;OGD/R-HM-HET组于复氧前加入HET0016,调整终浓度1μmol/L,余处理同OGD/R-HM组。应用流式细胞仪检测4组细胞凋亡率。结果流式细胞仪检测结果显示,神经元细胞凋亡率在OGD组[(29.59±0.60)%]、OGD/R-HM组[(19.89±0.39)%]、OGD/R-HM-HET组[(14.17±0.25)%]均高于对照组[(1.63±0.42)%](P氧4h后实施的亚低温保护离体OGD/R神经元具有一定的强化效应。

关键词：缺血缺氧性脑病亚低温氧糖剥夺-复氧复糖 HET0016 海马神经元大鼠

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七氟烷通过NF-κB信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制研究

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临床和实验医学杂志 2022年第6期21卷 573-577页

作者：霍虹雨张洪波侯俊德魏红芳陈永学邯郸市中心医院麻醉科河北邯郸056004 馆陶县人民医院麻醉科河北馆陶057750

目的分析七氟烷通过核因子κB(NF-κB)信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制。方法对N9细胞进行体外培养,并随机数字表法分为3组(n=6)。模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖,七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖,对照组... 详细信息

目的分析七氟烷通过核因子κB(NF-κB)信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制。方法对N9细胞进行体外培养,并随机数字表法分为3组(n=6)。模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖,七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖,对照组细胞不作处理。使用MTT法检测细胞存活率和吸光度(A)值,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,使用Transwells小室检测细胞迁移和侵袭,使用分光光度法检测LDH活性和NO浓度,使用酶联接免疫吸附实验法检测各炎症因子水平,使用蛋白质印迹法检测胞核NF-κB表达,RT-q PCR检测NF-κB mRNA表达。复氧复糖24 h结束后对各组细胞凋亡情况及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、胞核NF-κB mRNA及蛋白水平进行比较。结果七氟烷组细胞的凋亡率低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞的A值、细胞存活率、侵袭个数和迁移个数均高于模型组,低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞培养液中LDH、NO水平低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞培养液中TNF-α、IL-β及胞核NF-κB水平低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞培养液中NF-κB mRNA及蛋白表达均低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷预处理可能通过调控NF-κB信号通路而抑制炎症反应,进而抑制细胞凋亡,提升细胞存活率,促进细胞侵袭、迁移。

关键词： N9细胞氧糖剥夺-复氧复糖七氟烷 NF-κB信号通路凋亡

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