检索结果-南通市图书馆

右美托咪定预处理通过抑制钙超载减轻H9C2细胞氧糖剥夺/复氧损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

国际麻醉学与复苏杂志 2019年第3期40卷 193-198页

作者：袁梅孟晓文宋绍永彭科张娟嵇富海苏州大学附属第一医院麻醉科 215006

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对H9C2细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型中钙离子的影响。方法高糖培养至对数生长期的H9C2细胞采用随机数字表法分为5组(每组6个复孔):对照... 详细信息

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对H9C2细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型中钙离子的影响。方法高糖培养至对数生长期的H9C2细胞采用随机数字表法分为5组(每组6个复孔):对照组(C组),常规培养细胞;OGD/R组,采用缺氧小室对细胞进行氧糖剥夺24h处理,随后复氧3h;不同浓度Dex预处理组(D1组、D2组、D3组),细胞氧糖剥夺前经不同浓度Dex(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理1h,其余处理同OGD/R组。各组复氧结束后,倒置显微镜下观察细胞形态,应用甲基噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力差异,应用2,4-二硝基苯肼显色法检测培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,应用钙成像方法检测细胞内钙离子浓度水平,应用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q-PCR)检测FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,FKBP12.6)mRNA表达情况。结果与C组比较,OGD/R组、D1组、D2组及D3组细胞活力明显降低(P<0.05),LDH释放率及细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.05),OGD/R组和D2组FKBP12.6mRNA表达量明显降低(P<0.05)。与OGD/R组比较,D2组、D3组细胞活力明显提高(P<0.05),细胞内钙离子浓度明显降低(P<0.05),D2组LDH释放率明显降低(P<0.05),FKBP12.6mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论Dex预处理可以减轻H9C2细胞OGD/R损伤,其机制可能与增加钙调控相关分子FKBP12.6的表达从而抑制钙超载有关。

关键词：右美托咪定 H9C2细胞氧糖剥夺/复氧钙超载

亚低温对神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺/复氧时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

国际麻醉学与复苏杂志 2021年第3期42卷 244-247页

作者：孙贵亮徐玉云王培张高峰王明山青岛大学研究生院 266071 青岛市市立医院干部保健科 266071 大连医科大学研究生院 116044 青岛市市立医院麻醉科 266071

目的研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤(mouse neuro-blastoma N2a,N2a)细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3(small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3,SENP3)表达的影响。方法体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理,建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型;将N2a细胞按照随机数字表法分为3组(每组5孔):假手术组(S组)、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组(OGD/R+HT组)。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测OGD/R后N2a细胞活性,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性,Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析SENP3 mRNA的相对表达量,Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果与S组比较,OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高(P<0.05);与ODG/R组比较,OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低(P<0.05)。结论亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。

关键词：亚低温小鼠神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺/复氧小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3

川芎嗪对大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生化药物杂志 2017年第9期37卷 10-13页

作者：张瑞沈承武闫根全山东大学附属省立医院药学部山东济南250021

目的研究川芎嗪（tetramethylpyrazine）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探究其作用机制。方法原代培养大鼠心肌细胞，建立心肌细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型：MTT方法测定细胞存活率；紫外分光光度法测定细胞培养基上清液中LDH、CK、N... 详细信息

目的研究川芎嗪（tetramethylpyrazine）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探究其作用机制。方法原代培养大鼠心肌细胞，建立心肌细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型：MTT方法测定细胞存活率；紫外分光光度法测定细胞培养基上清液中LDH、CK、NO水平和心肌细胞内SOD、MDA水平；Westernblot方法检测细胞内eNOS和iNOS蛋白的表达水平。结果川芎嗪能够显著改善大鼠心肌细胞氧糖剥夺/复氧损伤心肌细胞搏动频率，降低LDH、CK及NO释放水平，抑制MDA表达，提高SOD活性，下调细胞内iNOS蛋白表达水平，上调eNOS蛋白表达水平。结论川芎嗪能够显著抑制氧化应激反应，从而增强心肌细胞对于过量氧自由基损伤的耐受能力，保持心肌细胞膜的完整性和保护心肌组织的正常生理功能。川芎嗪能够平衡eNOS/iNOS两种蛋白的表达，维持体内NO正常浓度，防止过量NO所造成的心肌组织损伤。

关键词：川芎嗪心肌细胞氧化应激氧糖剥夺/复氧保护作用及机制

左旋丁基苯酞对乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后脑胶质细胞数量及IL-1β蛋白表达的影响

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国神经免疫学和神经病学杂志 2011年第1期18卷 32-36页

作者：邓杉杉罗勇重庆市长安医院神经内科 400023 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室 400016

目的观察左旋丁基苯酞(L-3-n-butylphthalide,l-NBP)对原代培养乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后脑胶质细胞数量及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法采用DMEM培养基体外培养乳鼠脑胶质细胞,免疫细胞化学鉴定培养细胞类型,建立脑胶质细胞OGD/R损伤模型,通过测定细胞OGD/R时乳酸脱氢酶(LDH)释放量,评估脑胶质细胞OGD模型。OGD 24h/R 24 h后,采用MTT法测定脑胶质细胞数量,并观察l-NBP对OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量的影响;采用间接酶联免疫吸附法(indirect enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组脑胶质细胞IL-1β蛋白表达。结果 OGD 4 h组、OGD 8 h组、OGD 12 h组、OGD 24 h组脑胶质细胞LDH释放量均比正常对照组明显增多(P<0.01);OGD不同时间组组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量较对照组明显增加(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组脑胶质细胞数量较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。OGD 24 h/R 24 h组IL-1β蛋白表达比对照组明显增多(P<0.05);l-NBP 100和500μmol/L组IL-1β蛋白表达较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。结论 l-NBP能减少乳鼠脑胶质细胞OGD/R后细胞数量以及IL-1β蛋白的表达。

关键词：左旋丁基苯酞胶质细胞白细胞介素-1β 氧糖剥夺/复氧

人脐带间充质干细胞源外泌体对氧糖剥夺复氧静脉内皮细胞凋亡的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华行为医学与脑科学杂志 2019年第12期28卷 1057-1063页

作者：叶益超李晓红史新宇张震文刘晓银陈健张哲武卫周王景景周红霞王毅中国人民武装警察部队后勤学院中国人民武装警察部队脑创伤与神经疾病研究所天津市神经创伤修复重点实验室天津大学医学工程与转化医学院天津医院神经内科

目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUCMSC)源外泌体对氧糖剥夺复氧人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法培养HUCMSC,将收集的细胞上清液使用超速离心法提取HUCMSC分泌的外泌体(HUCMSC-exosomes,HUCMSC-EXO)并对其进行鉴定,将HUVEC随机分为正常对照组、模型组(氧糖剥夺/复氧组)和分别添加不同浓度的HUCMSC-EXO(20 μg/ml、40 μg/ml、60 μg/ml)处理组(在模型组的基础上加入HUCMSC-EXO)。倒置相差显微镜形态学观察各组HUVEC细胞的表观变化,使用CCK8试剂测算各组HUVEC增殖抑制率,Western blot检测相关凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达水平。另设模型组、HUCMSC-EXO＋模型组、抑制剂＋模型组和HUCMSC-EXO＋抑制剂＋模型组,Western blot观察HUCMSC-EXO、抑制剂及两者共用对HUVEC细胞HIF-1α及Bax的表达水平的影响。结果成功提取和鉴定HUCMSC-EXO,在倒置相差显微镜下,与正常对照组比较,模型组和不同浓度HUCMSC-EXO处理组的HUVEC体积缩小,变圆,连接疏散,生长状态较差；CCK8检测,HUCMSC-EXO处理组较模型组的细胞活力显著上升,差异有统计学意义(t＝9.23,P0.05]和Bax蛋白[(0.363±0.069),(0.370±0.064)；t＝0.18,P>0.05]表达差异无统计学意义(均P>0.05),但均较模型组[HIF-1α蛋白(0.919±0.064),Bax蛋白(0.902±0.071)]明显下调,差异有统计学意义(t＝13.03,13.56,均P氧糖剥夺/复氧模型具有保护作用,其机制可能与下调HIF-1α有关。

关键词：人脐带间充质干细胞外泌体氧糖剥夺/复氧人脐静脉内皮细胞细胞凋亡

茯苓酸通过调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制氧糖剥夺/复氧诱导的心肌细胞铁死亡

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中西医结合心脑血管病杂志 2024年第2期22卷 267-273页

作者：王飞飞陈伯艳李琼西安高新医院西安710000

目的:探究茯苓酸通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞铁死亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,诱导建立细胞OGD/R模型后以0... 详细信息

目的:探究茯苓酸通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路抑制氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的心肌细胞铁死亡的机制。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,诱导建立细胞OGD/R模型后以0、1.0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L茯苓酸处理24 h,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各处理组细胞活力后筛选出合适的茯苓酸作用浓度。将H9c2细胞随机分为对照组、模型组、茯苓酸组、ML385组(Nrf2抑制剂组)、茯苓酸+ML385组,除对照组外其余各组建立细胞OGD/R模型后以茯苓酸、ML385分组处理,采用CCK-8法与流式细胞实验分别检测各组H9c2细胞活力、凋亡率;采用试剂盒检测各组H9c2细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、促炎因子[前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抗炎因子白细胞介素(IL)-10水平及细胞抗氧化因子[过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)]、铁死亡相关指标[铁含量、丙二醛(MDA)]水平;采用免疫印迹实验检测各组H9c2细胞凋亡及Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞凋亡率、LDH释放量、细胞培养基上清中PGE2及TNF-α水平、细胞铁含量、MDA水平及Bax、Caspase-3蛋白表达均升高(P氧化与铁死亡,增强其抗氧化活性及细胞活力,最终减轻其细胞凋亡损伤。

关键词：氧糖剥夺/复氧心肌细胞茯苓酸核因子E2相关因子2/溶质载体家族7成员11/谷胱甘肽过氧化物酶4 铁死亡实验研究

维普期刊数据库博看期刊

西洋参茎叶总皂苷抑制氧糖剥夺/复氧引起的BV-2小胶质细胞炎性活化作用及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

上海中医药大学学报 2023年第2期37卷 7-13页

作者：刘静陈希金宏飞张英辉北部战区总医院检验科辽宁沈阳110016

目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)引起的小鼠BV-2小胶质细胞炎性活化的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:BV-2细胞分为对照组、OGD/R组、PQS各剂量+OGD/R组。对照组细胞在常规条件下培养;OGD/R组细胞在OGD/R... 详细信息

目的:研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)引起的小鼠BV-2小胶质细胞炎性活化的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:BV-2细胞分为对照组、OGD/R组、PQS各剂量+OGD/R组。对照组细胞在常规条件下培养;OGD/R组细胞在OGD/R条件下培养;PQS各剂量+OGD/R组细胞给予PQS(30、60、90μg/mL)预处理后,转入OGD/R条件培养。通过酶联免疫法检测上清液中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的含量,通过CCK-8法检测PQS对OGD/R条件下细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测胶质细胞活化标志蛋白离子钙结合适配器分子1(Iba-1)和酸性溶霉菌糖蛋白(CD68)的表达,Western blot检测核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化及其抑制因子NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)和NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白的表达。结果:OGD/R诱导能够明显增加BV-2细胞上清液中炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P0.05)。结论:PQS能够有效抑制OGD/R引起的BV-2细胞炎性活化,其作用机制可能与上调NKRF蛋白表达有关。

关键词：西洋参茎叶皂苷氧糖剥夺/复氧小胶质细胞炎性活化 NKRF

瓜子金皂苷己通过SOCS3抑制氧糖剥夺/复氧所致小胶质细胞的炎症反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

包头医学院学报 2021年第4期37卷 64-68页

作者：高燕付旭阳贺帅高冰石瑞丽包头医学院基础医学与法医学院生理学教研室内蒙古包头014040 包头医学院神经科学研究所包头医学院基础医学与法医学院病理学教研室内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室达拉特旗人民医院检验科

目的:观察瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF)是否影响氧糖剥夺/复氧(Oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)处理的BV-2小胶质细胞炎性细胞因子及细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of cytokine signaling3,SOCS3)表达,初步探讨PGSF对抗OGD/R炎症反应的机制。方法:构建BV-2小胶质细胞OGD/R体外模型,分为正常对照组、模型组、PGSF低剂量组、PGSF中剂量组及PGSF高剂量组。BV-2细胞氧糖剥夺2 h、复糖复氧6 h后提取总RNA,通过实时荧光定量多聚酶链式反应检测BV-2细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及SOCS3的基因表达。结果:I/R后BV-2细胞中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及SOCS3的mRNA表达明显增加;给予PGSF处理可以逆转上述观察指标的改变。结论:PGSF在体外实验中具有抑制神经炎症的作用,SOCS3信号通路可能参与介导了PGSF的抗炎作用。

关键词：氧糖剥夺/复氧瓜子金皂苷己 BV-2细胞炎症细胞因子信号抑制因子3

吡咯喹啉醌对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吡咯喹啉醌对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及机制研究

作者：郭青大连医科大学

学位级别：硕士

目的:脑缺血后的病理生理过程复杂,脑缺血再灌注损伤级联反应其中一环是细胞凋亡,抑制神经细胞凋亡有利于缺血性脑血管病的治疗和康复。近期国内外研究表明,吡咯喹啉醌（Pyrroloquinoline quinone ,PQQ）具有较强的抗氧化作用,可能通过... 详细信息

目的:脑缺血后的病理生理过程复杂,脑缺血再灌注损伤级联反应其中一环是细胞凋亡,抑制神经细胞凋亡有利于缺血性脑血管病的治疗和康复。近期国内外研究表明,吡咯喹啉醌（Pyrroloquinoline quinone ,PQQ）具有较强的抗氧化作用,可能通过抗氧化应激对脑缺血有保护作用。而氧化应激反应被认为是导致凋亡的最重要途径之一,因此本文研究吡咯喹啉醌（PQQ）是否具有抗凋亡作用及其可能机制。研究吡咯喹啉醌（PQQ）对体外培养小鼠神经母细胞瘤Neuro2A细胞株氧糖剥夺/复氧模型（OGD/R）的影响,在细胞水平探讨PQQ神经保护作用的可能机制。方法:利用不同浓度PQQ预处理Neuro2A细胞后,通过无氧密闭盒和无糖培养液,建立氧糖剥夺模型。取复氧后6h这一时间点,观察PQQ干预对Neuro2A细胞的细胞形态、存活率、凋亡率以及氧化应激检测指标活性氧（ROS）和还原型谷胱甘肽（GSH）的影响。细胞形态学采用倒置相差显微镜观察;细胞存活率采用四唑盐（MTT）法检测;细胞凋亡率采用荧光显微镜观察;ROS和GSH采用荧光分光光度计检测。结果:一.倒置相差显微镜观察细胞形态:OGD 2h复氧6h后Neuro2A细胞形态出现严重损伤,6.4μM和12.8μM的PQQ预处理有减轻神经细胞损伤的作用;二.MTT法检测细胞存活率:OGD 2h复氧6h后,0‐12.8μM的PQQ预处理组细胞的存活率呈逐渐增高趋势（P＜0.05）。三.荧光显微镜下计数细胞凋亡率:OGD 2h复氧6h后,6.4μM、12.8μM的PQQ预处理组和OGD无保护组相比细胞凋亡数逐渐减少（P＜0.05）。四.PQQ预处理后细胞内ROS生成减少（P＜0.01）,GSH水平增高（P＜0.05）,与氧糖剥夺/复氧组相比有统计学差异。结论:一.PQQ对神经细胞氧糖剥夺损伤有一定的保护作用。二.PQQ对氧糖剥夺损伤的Neuro2A细胞的神经保护作用可能是通过减轻氧化应激反应,降低细胞凋亡率来实现的。

关键词：吡咯喹啉醌氧糖剥夺/复氧凋亡神经细胞脑缺血