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醒脑静注射液活性成分对氧糖剥夺/复氧损伤的PC12细胞的保护作用研究

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中国临床药理学杂志 2020年第10期36卷 1337-1340页

作者：黄菊阳王昭昕王少侠郭虹柴丽娟胡利民天津中医药大学中西医结合学院天津300193 天津中医药大学中医药研究院天津300193 天津市中药药理学重点实验室天津300193 方剂学教育部重点实验室天津300193

目的研究醒脑静注射液中8种活性成分(麝香酮、吉马酮、莪术二酮、莪术烯醇、β-榄香烯、龙脑、樟脑和天然冰片)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的PC12细胞的保护作用。方法将PC12细胞分为10组:正常对照组、模型组和醒脑静8种活性成分分别给... 详细信息

目的研究醒脑静注射液中8种活性成分(麝香酮、吉马酮、莪术二酮、莪术烯醇、β-榄香烯、龙脑、樟脑和天然冰片)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的PC12细胞的保护作用。方法将PC12细胞分为10组:正常对照组、模型组和醒脑静8种活性成分分别给药组。正常对照组正常培养,模型组OGD 6 h/R 18 h,给药组在OGD 6 h/R 18 h时分别给予各活性成分10μmol·L^-1。用比色法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量以及抗氧化酶(SOD和CAT)的活力。结果正常对照组、模型组、吉马酮组和龙脑组的CAT活力分别为1.00±0.00,0.81±0.14,1.30±0.35和1.08±0.16;正常对照组、模型组、麝香酮组、吉马酮组、龙脑组和天然冰片组的LDH释放量分别为1.00±0.00,2.14±0.17,1.86±0.15,1.85±0.12,1.86±0.10和1.83±0.14;正常对照组、模型组、吉马酮组、莪术二酮组、龙脑组、樟脑组和天然冰片组的细胞活力分别为1.00±0.00,0.60±0.07,0.75±0.08,0.72±0.06,0.75±0.08,0.79±0.10和0.79±0.12;正常对照组、模型组、麝香酮组、吉马酮组、莪术二酮组、天然冰片组、莪术烯醇组、β-榄香烯组、龙脑组以及樟脑组SOD的活力分别为1.00±0.00,1.27±0.30,4.78±1.36,5.12±1.26,2.62±0.28,3.06±0.46,4.31±1.45,3.34±0.93,4.77±1.85和3.87±1.39。上述指标:模型组与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P氧化应激发挥抗OGD/R损伤的作用。

关键词：醒脑静注射液吉马酮龙脑樟脑天然冰片氧糖剥夺/复氧

胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞水通道蛋白-4,9的影响

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中国临床药理学杂志 2014年第11期30卷 1033-1035页

作者：马绪彪卞伟华宋佳李庆忠杨美子滨州医学院药学院山东烟台264003 滨州医学院临床医学院山东烟台264003

目的研究胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤后U251细胞水通道蛋-4(AQP4)和水通道蛋白-9(AQP9)表达的干预作用。方法氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞后,在倒置显微镜下观察胍丁胺干预后U251细胞的形态变化,MTT法检测细胞存活率,Western blotting法分... 详细信息

目的研究胍丁胺对氧糖剥夺/复氧损伤后U251细胞水通道蛋-4(AQP4)和水通道蛋白-9(AQP9)表达的干预作用。方法氧糖剥夺/复氧损伤U251细胞后,在倒置显微镜下观察胍丁胺干预后U251细胞的形态变化,MTT法检测细胞存活率,Western blotting法分析AQP4和AQP9的表达。结果胍丁胺改善了缺血再灌注损伤后U251细胞的形态,显著提高了细胞存活率,明显抑制了缺血再灌注损伤后AQP4和AQP9的过度表达。结论胍丁胺通过抑制AQP4和AQP9的过度表达,减轻缺血再灌注损伤后继发的脑水肿,从而对神经元起到保护的作用。

关键词：胍丁胺氧糖剥夺/复氧水通道蛋白脑水肿

Sulfiredoxin-1对星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2014年第21期36卷 2173-2177页

作者：周云川周杨巫静娴喻姗姗赵涌重庆医科大学基础医学院病理学教研室神经科学研究中心重庆400016

目的探讨Sulfiredoxin-1(Srxn1)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的星形胶质细胞损伤的保护作用。方法 1应用RNAi技术将Srxn1干扰小发夹RNA(shRNA)及阴性载体(negative control)转染至星形胶质细胞,Real-time quantitative PCR(QPCR)和Western blot检测转染后Srxn1的基因和蛋白表达水平;2实验分为control组、control+OGD/R组、negative control(NC)+OGD/R组、sh-Srxn1+OGD/R组(n=3),细胞转染72 h后建立OGD模型,6 h后予以复氧,模拟再灌注模型;3复氧12 h后,MTS法检测细胞活性,Hoechst 33342检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果 1shRNA-Srxn1转染细胞后,与空白组和阴性组比较,干扰组Srxn1 mRNA及蛋白表达水平明显降低,分别降低47%和58.5%;2MTS结果显示,干扰sh-Srxn1+OGD/R组细胞活性较control+OGD/R组显著下降[(38.79±2.14)vs(69.35±10.54),P氧化损伤具有重要的保护作用,这种保护可能与其抗凋亡作用相关。

关键词： Sulfiredoxin-1 干扰星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧凋亡

NF-κB靶向性哑铃形“圈套”ODNs抑制大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧后TNF-α的表达

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第三军医大学学报 2009年第4期31卷 318-321页

作者：何兰英罗勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的设计合成靶向哑铃形寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)圈套,检测其对大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后TNF-α表达的抑制效应。方法原代大脑皮质神经元体外培养,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD4h/R6h组、NF-κB d... 详细信息

目的设计合成靶向哑铃形寡核苷酸(oligodeoxynucleotides,ODNs)圈套,检测其对大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后TNF-α表达的抑制效应。方法原代大脑皮质神经元体外培养,建立氧糖剥夺/复氧模型,以正常组、OGD4h/R6h组、NF-κB decoy ODNs组、无关decoy ODNs组、脂质体组为实验组,采用Western blot检测NF-κB p65蛋白表达,分别采用免疫细胞化学和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测TNF-α蛋白和mRNA表达。结果Westernblot检测显示NF-κB decoy ODNs组NF-κB P65蛋白表达明显低于OGD4h/R6h组、脂质体组、无关decoy ODNs组(P0.05)。结论靶向性NF-κB的哑铃形圈套ODNs可有效抑制大脑皮质神经元OGD/R后炎症因子TNF-αmRNA及蛋白的表达。

关键词： NF-κB decoy ODNs 大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧肿瘤坏死因子-α

miR-21抑制剂对海马神经元氧糖剥夺/复氧损伤的影响

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新乡医学院学报 2020年第4期37卷 312-317页

作者：李中岩李文媛王莹李雪花阜新市中心医院神经外科辽宁阜新123000 牡丹江医学院神经组织工程研究所黑龙江牡丹江157011 阜新市中心医院神经内科辽宁阜新123000

目的探讨miR-21抑制剂对海马神经元离体氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的影响及作用机制。方法将小鼠海马神经元HT22细胞接种于达尔伯克改良伊格尔培养基,置于含体积分数95%空气和5%CO2培养箱中培养2 d,然后将细胞分为正常组、OGD/R 6 h组、O... 详细信息

目的探讨miR-21抑制剂对海马神经元离体氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的影响及作用机制。方法将小鼠海马神经元HT22细胞接种于达尔伯克改良伊格尔培养基,置于含体积分数95%空气和5%CO2培养箱中培养2 d,然后将细胞分为正常组、OGD/R 6 h组、OGD/R 12 h组和OGD/R 24 h组。正常组细胞置于常氧培养箱培养,OGD/R 6 h组、OGD/R 12 h组和OGD/R 24 h组细胞建立OGD/R模型,然后分别培养6、12、24 h。取培养24 h的HT22细胞分为正常组、OGD/R+miRNA-NC组、OGD/R+miR-21 mimics组和OGD/R+miR-21 inhibitor组;正常组细胞置于常氧培养箱培养;OGD/R+miRNA-NC组细胞转染miRNA阴性对照质粒,OGD/R+miR-21 mimics组细胞转染miR-21 mimics质粒,OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞转染miR-21 inhibitor质粒,转染后置于培养箱孵育2 d。实时荧光定量反转录聚合酶链反应(q RT-PCR)检测正常组、OGD/R 6 h组、OGD/R 12 h组和OGD/R 24 h组细胞中miR-21表达。q RT-PCR检测正常组、OGD/R+miRNA-NC组、OGD/R+miR-21 mimics组和OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞中miR-21和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达,细胞计数试剂盒-8检测各组细胞活性,Hoechst33342/碘化丙啶双染法检测各组细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。结果OGD/R6 h组、OGD/R 12 h组和OGD/R 24 h组细胞中miR-21相对表达量均显著低于正常组(P0.05)。OGD/R+miR-21 mimics组细胞中BDNF mRNA相对表达量显著低于OGD/R+miRNA-NC组(P0.05)。OGD/R+miR-21 mimics组细胞活性显著低于OGD/R+miRNA-NC组(P<0.05),OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞活性显著高于OGD/R+miRNA-NC组和OGD/R+miR-21 mimics组(P<0.05)。OGD/R+miRNA-NC组、OGD/R+miR-21 mimics组和OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞凋亡率均显著高于正常组(P<0.05)。OGD/R+miR-21 mimics组细胞凋亡率显著高于OGD/R+miRNA-NC组(P<0.05);OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞凋亡率显著低于OGD/R+miRNA-NC组和OGD/R+miR-21 mimics组(P<0.05)。OGD/R+miRNA-NC组、OGD/R+miR-21 mimics组和OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞中炎症因子TNF-α和IL-1β水平均显著高于正常组(P<0.05)。OGD/R+miR-21 mimics组细胞中TNF-α、IL-1β水平显著高于OGD/R+miRNA-NC组(P<0.05);OGD/R+miR-21 inhibitor组细胞中TNF-α、IL-1β水

关键词： miR-21抑制剂氧糖剥夺/复氧海马神经元脑源性神经营养因子肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β

大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧后NF-κB P50/c-Rel对Bcl-xL表达的影响

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第二军医大学学报 2011年第3期32卷 258-261页

作者：何兰英罗勇成都市第二人民医院神经内科成都610017 重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的探讨脂质体(TransfastFastTM Transfection Reagent)介导转录因子NF-κB圈套物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODNs)对Wistar大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后受NF-κB P50、c-Rel调控的抗凋亡因子Bcl-xL表达的影响。方法原代大脑皮质神经元体外培养,建立OGD/R模型,分为OGD 4 h/R 6 h组、NF-κB decoy ODNs组、无关decoy ODNs组、脂质体组;同时设立正常对照组。采用蛋白质印迹分析检测NF-κB P50、c-Rel蛋白表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠皮质神经元内Bcl-xL mRNA表达。结果蛋白质印迹分析显示OGD 4 h/R6 h组P50、c-Rel蛋白表达较正常组升高(P<0.01);转染NF-κB decoy ODNs后P50、c-Rel蛋白表达低于OGD 4 h/R 6 h组、脂质体组、无关decoy ODNs组(P<0.05);RT-PCR显示OGD 4 h/R 6 h组Bcl-xL mRNA表达较正常组升高(P<0.05);NF-κB decoy ODNs组Bcl-xL mRNA表达低于OGD 4 h/R 6 h组、脂质体组、无关decoy组(P<0.05)。结论 NF-κB decoy ODNs可有效抑制大脑皮质神经元OGD/R后受NF-κB亚基P50、c-Rel调控的抗凋亡因子Bcl-xL mRNA表达,这可能是NF-κB神经保护作用的部分机制。

关键词： NF-κB 大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧再灌注损伤 Bcl-xL

京尼平苷通过调控SLC7A11/GPX4对氧糖剥夺/复氧损伤SH-SY5Y细胞的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第3期26卷 837-843页

作者：熊波李航文远超石国霰遵义医科大学第三附属医院/遵义市第一人民医院遵义563000 贵州航天医院遵义563099

目的研究京尼平苷(Gen)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R组及Gen低、中、高浓度组(12.5、25、50μmol·L^(-1))。除对照组外,其他各组细胞均建... 详细信息

目的研究京尼平苷(Gen)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤的保护作用,并探讨其机制。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD/R组及Gen低、中、高浓度组(12.5、25、50μmol·L^(-1))。除对照组外,其他各组细胞均建立OGD/R损伤模型,并采用不同浓度Gen进行干预。CCK-8检测细胞增殖活性;生化法检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;比色法检测细胞内Fe2+水平;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测细胞内谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和转铁蛋白受体1(TFR1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,OGD/R组细胞LDH释放率、MDA含量、Fe2+水平、ROS水平和TFR1蛋白表达水平显著升高(P氧化应激与铁死亡,其作用机制可能与激活SLC7A11/GPX4信号通路有关。

关键词：京尼平苷氧糖剥夺/复氧氧化应激铁死亡 SLC7A11/GPX4信号通路

miR-27a-3p靶向Rnd3对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响

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实用医学杂志 2023年第23期39卷 3051-3057页

作者：李俊杰白文娅陈文栋杨伟邵建林昆明医科大学第一附属医院麻醉科昆明650032

目的探讨miR-27a-3p调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养大鼠PC12神经细胞,氧糖剥夺2 h后分别复氧3、6、9和12 h,检测各时刻细胞活力、miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达筛选最适复氧时... 详细信息

目的探讨miR-27a-3p调控Rho家族GTP酶3(Rnd3)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)神经细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养大鼠PC12神经细胞,氧糖剥夺2 h后分别复氧3、6、9和12 h,检测各时刻细胞活力、miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达筛选最适复氧时间点。采用慢病毒分别转染miR-27a-3p Mimic、miR-27a-3p Inhibitor及二者的阴性对照、转染shRnd3及其阴性对照、或共转染shRnd3和miR-27a-3p Inhibitor入细胞后,CCK-8法检测细胞的活力;流式细胞术检测细胞的凋亡率;RT-qPCR检测miR-27a-3p和Rnd3 mRNA的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白和Rnd3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a-3p和Rnd3的靶向关系。结果上调miR-27a-3p提高了细胞活力,降低了细胞的总凋亡率、抑制了促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3(C-caspase-3)、Bax和促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05);下调miR-27a-3p则出现相反的结果。双荧光素酶报告基因实验显示Rnd3是miR-27a-3p的靶基因。下调Rnd3提高了细胞活力,降低了细胞的总凋亡率、抑制了促凋亡蛋白C-caspase-3、Bax和促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。然而,miR-27a-3p Inhibitor逆转了shRnd3的保护作用。结论miR-27a-3p通过靶向抑制Rnd3抑制细胞凋亡减轻PC12神经细胞的OGD/R损伤。

关键词： miR-27a-3p 氧糖剥夺/复氧 Rnd3 细胞凋亡

七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧损伤及自噬的影响

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安徽医科大学学报 2022年第5期57卷 673-678页

作者：王佳楠黄春霞胡宪文安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科合肥230601 麻醉与围手术期医学安徽普通高校重点实验室合肥230601

目的探讨七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤、氧化应激及自噬的影响。方法取(18±0.5)d孕鼠子宫内胎鼠海马组织,收集海马神经元进行培养,7d后培养的海马神经元随机分为3组:正常对照组(CON组)、氧糖剥夺/复氧组(OGD/... 详细信息

目的探讨七氟烷后处理对原代海马神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤、氧化应激及自噬的影响。方法取(18±0.5)d孕鼠子宫内胎鼠海马组织,收集海马神经元进行培养,7d后培养的海马神经元随机分为3组:正常对照组(CON组)、氧糖剥夺/复氧组(OGD/R组)、七氟烷后处理组(OGD/R+SEVO组)。CON组正常培养;OGD/R组:氧糖剥夺1.5 h,复氧复糖24 h,建立OGD/R损伤模型;OGD/R+SEVO组经氧糖剥夺后即刻予2.4%七氟烷后处理1 h,复氧复糖23 h。处理结束后,比色法检测各组乳酸脱氢酶(LDH)的活性,原位末端标记法(TUNEL)检测各组神经元凋亡变化,免疫荧光法检测各组神经元线粒体活性氧和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的表达,Western blot检测丝氨酸/苏氨酸激酶(PINK1)、E3泛素连接酶(Parkin)的表达。结果与CON组比较,OGD/R组LDH释放增加(P氧和自噬标志性蛋白LC3B表达增加(P氧和自噬标志性蛋白LC3B表达降低(P氧化应激、减少凋亡等途径来保护原代海马神经元,且其降低自噬的机制可能与PINK1/Parkin通路有关。

关键词：七氟烷海马神经元氧糖剥夺/复氧自噬凋亡氧化应激

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