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氢饱和生理盐水对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的保护机制

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中华消化外科杂志 2016年第7期15卷 715-722页

作者：石乔陈辰赵亮王鹏邓文宏杨渡赵凯亮廖康恕王卫星武汉大学人民医院普通外科 430060 首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科一科 100029 湖北省恩施自治州中心医院肝胆外科 445000

目的探讨氢饱和生理盐水（H RS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的保护机制.方法采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术（SO）组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HR... 详细信息

目的探讨氢饱和生理盐水（H RS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的保护机制.方法采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术（SO）组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HRS组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠（l mL/kg）,制备SAP模型.SO组和SAP组大鼠造模成功后5 min,经尾静脉注射普通生理盐水（6 mL/kg）,并皮下注射普通生理盐水（20 mL/kg）补液;HRS组大鼠经尾静脉注射HRS（6 mL/kg）,并皮下注射HRS（20 mL/kg）补液.处理后3、12、24 h分批处死大鼠,每个时相点8只.（1）检测血清Cr、BUN、IL-1β、IL-6水平和肾脏组织中髓过氧化物酶（MPO）.（2）对肾损伤进行病理学分级.（3）采用免疫组织化学染色检测肾脏组织中3-硝基酪氨酸及核因子-κB （NF-κB）.（4）采用Western blot法检测肾脏组织中核因子-κB抑制因子（IκB）、TNF-α蛋白.正态分布的计量资料以-x±s表示,成组设计的多个样本均数比较采用重复测量的方差分析,两组间比较采用t检验.计数资料比较采用x2检验.结果（1）SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后3h分别为（30±6）μmol/L、（51 ±8） μmol/L、（46 ±5） μmol/L,12 h分别为（32±6）μmol/L、（80±10） μmol/L、（42±7）μmol/L,24 h分别为（28±5）μmol/L、（100±11） μmol/L、（58±12） μmol/***组、SAP组、HRS组大鼠血清BUN在处理后3h分别为（5.1±0.6）mmol/L、（9.0±1.1） mmol/L、（8.1±1.3）mmol/L,12 h分别为（5.0±0.7）mmol/L、（14.9±2.9）mmol/L、（8.4±1.2） mmol/L,24 h分别为（4.6±1.0） mmol/L、（22.6±1.9） mmol/L、（13.7 ±2.6）mmol/***组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-1β在处理后3h分别为（71±9）pg/mL、（192±11） pg/mL、（126±19） pg/mL,12 h分别为（67±11） pg/mL、（279±18） pg/mL、（170±16） pg/mL,24 h分别为（72±12） pg/mL、（322±24） pg/mL、（203±30） pg/***组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-6在处理后3h分别为（121±9）pg/mL、（249±26） pg/mL、（153±16） pg/mL,12h分别为（114±19） pg/mL、（408±23） pg/mL、（252±21） pg/mL,24 h分别为（118±10） pg/mL、（452±29） pg/mL、（285±26） pg/***组、SAP组、HRS组大鼠肾脏组织MPO在处理后3h分别为（0.44 ±0.04） U/g、（0.79±0.08） U/g、（0.56±0.05） U/g,12 h分别为（0.49±0.07） U/g、（1.45±0.10）U/g、（0.84±0.06） U/g,24 h分别为（0.48±0.07） U/g、（1.85±0.20） U/g、（1.21±0.05） U/***组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=23.013,84.858,109.080,P＜0.05）;BUN在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=32.830,59.338,205.494,P＜0.05）;IL-1β在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=156.462,384.787,231.659,P＜0.05）;IL-6在处理后不同时相点（3、12、24h）比较,差异均有统计学意义（F=105.129,309.131,413.937,P＜0.05）;肾脏组织MPO水平在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=72.305,658.698,237.924,P＜0.05）.①大鼠血清IL-1β水平：处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=24.500,28.140,26.150,P＜0.05）;HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=7.399,15.000,11.470,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义（t=8.519,12.620,8.570,P＜0.05）.②大鼠血清IL-6水平：处理后3、12、

关键词：重症急性胰腺炎肾损伤氢饱和生理盐水

氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的影响

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第三军医大学学报 2015年第10期37卷 978-983页

作者：严伟明安晶张磊刘建文张作明第四军医大学航空航天医学系航空航天临床医学教研室、教育部航空航天医学重点实验室西安710032

目的探讨氢饱和生理盐水(hydrogen rich saline,HRS)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)是否有减轻作用。方法健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氢饱和生理盐水(氢水)组和激素组,于后3组... 详细信息

目的探讨氢饱和生理盐水(hydrogen rich saline,HRS)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)是否有减轻作用。方法健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氢饱和生理盐水(氢水)组和激素组,于后3组大鼠足垫部皮下注射0.125 mg/kg内毒素诱导葡萄膜炎。氢饱和生理盐水组大鼠于造模后0、0.5、1、2、6、8、12、24 h和3周内每天1次,腹腔注射氢饱和生理盐水20 m L/kg;激素组大鼠于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg。4组于造模后12、24、48、72、96 h在裂隙灯下观察葡萄膜炎表现,并进行量化评分;并于造模后1、4、7、10、14 d和21 d行视网膜电图检查、房水蛋白定量及病理组织学检查。结果氢饱和生理盐水组葡萄膜炎程度与模型组相似,裂隙灯临床表现量化评分和炎症细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05);内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型的视网膜功能有改变,暗适应3.0反应b潜伏期延长;与模型组相比,氢饱和生理盐水组b波潜伏期有缩短趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);氢饱和生理盐水组房水蛋白总量较模型组略低,差异有统计学意义(P氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎无明显减轻作用。

关键词：内毒素葡萄膜炎氢饱和生理盐水视网膜电图

氢饱和生理盐水对慢性氧中毒肺、脑组织形态学的影响

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解剖学杂志 2010年第3期33卷 324-327页

作者：李密密王安全孙学军吕世军刘文武潍坊医学院潍坊261042 第二军医大学上海200433

目的：研究氢饱和生理盐水对慢性氧中毒的预防保护效应。方法：新生7dSD大鼠于常压95％的氧中暴露24h，制备慢性氧中毒模型。暴露过程中每6h腹腔注射生理盐水或不同剂量含氢生理盐水。采用肺H-E、脑H—E和Nissl染色分别观察含氢生理盐... 详细信息

目的：研究氢饱和生理盐水对慢性氧中毒的预防保护效应。方法：新生7dSD大鼠于常压95％的氧中暴露24h，制备慢性氧中毒模型。暴露过程中每6h腹腔注射生理盐水或不同剂量含氢生理盐水。采用肺H-E、脑H—E和Nissl染色分别观察含氢生理盐水对慢性氧中毒时肺和脑组织的保护效应。结果：H—E染色显示，吸氧后生理盐水组小鼠肺毛细血管显著扩张、出血严重，支气管上皮变形明显，且肺间质和肺泡腔内可见大量红细胞，H—E及Nissl染色显示，脑神经元明显水肿和变性；氢饱和生理盐水组小鼠肺血管出血、支气管上皮变形以及炎症反应严重程度有所缓解，脑部神经元水肿和变性严重程度有所减轻，神经元的数量增加。结论：氢饱和生理盐水对慢性氧中毒肺及脑损伤具有一定预防作用。

关键词：氢饱和生理盐水慢性氧中毒肺脑损伤

氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠闪光VEP的影响

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眼科 2012年第6期21卷 409-413页

作者：殷浩朱婷婷安晶张磊夏峰张作明第四军医大学航空航天临床医学教研室西安710032 第四军医大学全军神经科学研究所

目的探讨氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠视觉功能的保护作用。设计实验性研究。研究对象健康成年雄性SD大鼠12只。方法 12只SD大鼠随机分为氢饱和生理盐水组和对照组,每组6只,均选取左眼作为实验眼,右眼作为正常对照。利用压力恒定的... 详细信息

目的探讨氢饱和生理盐水对视神经挫伤大鼠视觉功能的保护作用。设计实验性研究。研究对象健康成年雄性SD大鼠12只。方法 12只SD大鼠随机分为氢饱和生理盐水组和对照组,每组6只,均选取左眼作为实验眼,右眼作为正常对照。利用压力恒定的无创反向镊在大鼠视神经球后2 mm处夹持10 s建立视神经挫伤模型。氢饱和生理盐水组大鼠按5 ml/kg/d氢饱和生理盐水腹腔注射,对照组大鼠按照相同剂量给予生理盐水腹腔注射,连续2周。在夹伤前及夹伤后1、3、5、7、9、11、14天分别检测大鼠左眼F-VEP,观察P1波的峰时值及振幅的变化。主要指标F-VEP的P1波峰时值和振幅。结果损伤后第1天,P1波峰时值氢饱和生理盐水组和对照组分别为(88.61±2.81)ms和(88.33±1.51)ms,与损伤前的(72.45±1.47)ms和(72.44±1.03)ms相比,差异均有统计学意义(P均氢饱和生理盐水组大鼠的P1波峰时值缩短为(80.28±1.25)ms,到损伤后14天一直在该水平范围波动,而对照组大鼠的P1波峰时值为(88.61±1.20)ms,各时期的氢饱和生理盐水组大鼠与对照组大鼠的P1波峰时值相比明显缩短,差异均有统计学意义(P均氢饱和生理盐水能够改善大鼠视神经挫伤后F-VEP的峰时值延长,对其视觉传导功能起到一定的保护作用。

关键词：视神经损伤动物模型视觉诱发电位氢饱和生理盐水神经保护

氢饱和生理盐水对大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用

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眼科新进展 2013年第4期33卷 305-308页

作者：杨春潇严宏刘擎郭勇第四军医大学唐都医院眼科陕西省西安市710038

目的初步研究氢饱和生理盐水对SD大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用。方法选用7日龄健康SD大鼠68只,随机分为6组,正常对照组、白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组、氢水晚期治疗组和氢水组。白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组和氢... 详细信息

目的初步研究氢饱和生理盐水对SD大鼠亚硒酸钠性白内障的抑制作用。方法选用7日龄健康SD大鼠68只,随机分为6组,正常对照组、白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组、氢水晚期治疗组和氢水组。白内障组、氢水预防组、氢水早期治疗组和氢水晚期治疗组大鼠12日龄按25μ***-1体质量单次颈背部皮下注射2mmol.L-1亚硒酸钠生理盐水。氢水预防组大鼠8～12日龄腹腔注射氢饱和生理盐水***-1,每天1次,连续5d;氢水早期治疗组大鼠12～17日龄,注射处理相同;氢水晚期治疗组大鼠17～21日龄;氢水组大鼠8～17日龄进行注射。于26日龄裂隙灯显微镜下观察大鼠晶状体混浊程度,测定晶状体中SOD活性及GSH、MDA含量。结果正常对照组、氢水组晶状体均透明,白内障组、氢水预防组和氢水晚期治疗组晶状体完全混浊;氢水早期治疗组晶状体混浊程度明显低于白内障组,差异具有统计学意义(χ2=30.48,P氢水早期治疗组与白内障组比较,晶状体中SOD活性及GSH含量明显升高(SOD:q=13.13,P氢水预防组(SOD:q=1.96,P>0.05;GSH:q=1.61,P>0.05;MDA:q=2.74,P>0.05)及氢水晚期治疗组(SOD:q=1.37,P>0.05;GSH:q=1.25,P>0.05;MDA:q=1.11,P>0.05)之间比较差异均无统计学意义。氢水早期治疗组MDA含量升高不明显,明显低于白内障组(q=10.28,P氢饱和生理盐水可以提高晶状体组织中SOD活性及GSH含量,减少MDA生成,从而减轻晶状体的氧化损伤,对亚硒酸钠性白内障的发生和发展有一定的抑制和延缓作用,但无明显的预防作用,对于已形成的白内障无逆转作用,对晶状体无明显的毒性作用。

关键词：氢饱和生理盐水白内障超氧化物歧化酶还原型谷胱甘肽丙二醛

氢饱和生理盐水对急性坏死性胰腺炎大鼠肝损伤的治疗作用及其机制

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中华实验外科杂志 2015年第11期32卷 2651-2654页

作者：赵亮石乔左腾邓文宏王卫星武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室 430060

目的探讨氢饱和生理盐水（HRS）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肝损伤的治疗作用及其可能机制.方法将72只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术（SO）组、ANP组和HRS组,每组24只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.... 详细信息

目的探讨氢饱和生理盐水（HRS）对急性坏死性胰腺炎（ANP）肝损伤的治疗作用及其可能机制.方法将72只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术（SO）组、ANP组和HRS组,每组24只.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠方法制备ANP模型.HRS组在造模成功后5 min尾静脉注射HRS 6 ml/kg体质量,并皮下注射HRS 20 ml/kg体质量补液.SO组大鼠开腹后仅翻动十二指肠和胰腺后关腹.SO组和ANP组大鼠在术后5 min经尾静脉注射生理盐水（6ml/kg体质量）,并皮下注射生理盐水（20 ml/kg体质量）补液.术后3、12、24 h分批处死大鼠,心脏取血检测血清淀粉酶（AMY）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平.取胰头及肝左叶组织行病理检查并评分/分级.免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏组织中c-jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化c-jun氨基端激酶（p-JNK）蛋白的表达.脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测肝脏细胞凋亡.结果 ANP组各时间点的AMY、ALT、AST、胰腺及肝脏病理评分/分级均较SO组大鼠显著升高（P ＜0.05）;HRS组相应指标数值较ANP组均显著下降,但仍显著高于SO组（P＜0.05）.ANP组12h大鼠肝脏细胞胞质中JNK大量表达,p-JNK广泛表达于肝细胞的胞质及细胞核内;HRS组对应时间点大鼠肝细胞内JNK、p-JNK表达显著低于ANP组（P＜0.05）.ANP组12h点大鼠肝脏组织凋亡细胞在总细胞的所占比例[（68.78±5.63）％]与SO组[（15.46±5.32）％]比较显著升高（t=19.472,P＜0.05）,HRS组大鼠肝脏凋亡细胞比例[（36.99±7.42）％]与ANP组比较显著降低（t=-9.65,P＜0.05）.结论 HRS对ANP大鼠肝损伤具有显著治疗作用,这种作用可能是通过降低JNK表达及磷酸化水平,进而减少肝细胞凋亡来实现的.

关键词：氢饱和生理盐水急性坏死性胰腺炎肝损伤 c-jun氨基端激酶凋亡

氢饱和生理盐水对大鼠急性一氧化碳中毒后脑损伤的保护作用

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现代预防医学 2013年第16期40卷 3074-3077页

作者：王文岚张瑜李娅任杰谢小萍李金声第四军医大学航空航天医学系卫生与卫生勤务学教研室陕西中医学院第二附属医院手术室麻醉科

目的探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用。方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构... 详细信息

目的探讨氢饱和生理盐水对急性CO中毒大鼠脑损伤的保护作用。方法 42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和氢饱和生理盐水治疗组。通过Morris水迷宫实验观察大鼠脑功能变化,尼氏染色观察大鼠脑组织神经元死亡率,电镜观察神经元超微结构变化。结果 Morris水迷宫定向航行实验,CO组逃避潜伏期较对照组显著延长(P﹤0.05),H2组大鼠逃避潜伏期较染毒组缩短。空间探索实验CO组第一象限游泳时间较对照组缩短(P﹤0.05),H2组游泳时间较染毒组延长。尼氏染色标本上,对照组脑内神经元形态正常,死亡细胞少;染毒组脑内出现大量坏死细胞,氢饱和生理盐水组坏死细胞较CO组明显减少(P﹤0.05)。电镜观察发现对照组神经元形态正常,染毒组出现缺血性改变,而氢饱和生理盐水组细胞形态基本正常。结论 H2饱和生理盐水可改善由CO中毒所致的行为学异常;可降低脑组织神经元的死亡率;减轻神经元缺血性改变的程度。提示H2饱和生理盐水对急性CO中毒脑损伤具有一定的保护作用。

关键词：急性CO中毒氢饱和生理盐水 Morris水迷宫

氢饱和生理盐水对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

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重庆医学 2016年第12期45卷 1598-1600,1604页

作者：杨培冷波李波曾新桃罗华四川省绵阳市中心医院肝胆外科 621000 西南医科大学附属医院肝胆外科四川泸州646000

目的探讨静脉注射氢饱和生理盐水(HRS)对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组(Sham组)、模型组(SAP+NS组)和HRS处理组(SAP+HRS组),各组再按... 详细信息

目的探讨静脉注射氢饱和生理盐水(HRS)对牛磺胆酸钠诱导的大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)是否具有保护作用及其可能的机制。方法将54只健康SD雄性大鼠分成假手术组(Sham组)、模型组(SAP+NS组)和HRS处理组(SAP+HRS组),各组再按时间点每个亚组分成6、12、24h3个亚组,每个时间点处死6只大鼠。收集血清、肺组织及胰腺组织。检测血清TNF-α、IL-1β水平;肺组织湿干质量比;测定肺组织中TNF-α、IL-1βmRNA的表达;并对胰腺组织、肺组织损伤进行病理学评价。结果 (1)SAP+NS组和SAP+HRS组血清中TNF-α、IL-1β水平、胰腺和肺组织病理评分、肺组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达,肺组织湿干质量比在6、12、24h各个时间点均高于Sham组(P0.05),但在12、24h时SAP+HRS组低于SAP+NS组(均P<0.05)。结论 HRS可能是通过其选择性抗氧化作用抑制了氧化应激损伤相关细胞因子表达来实现对APALI的保护。

关键词：胰腺炎,急性坏死性呼吸窘迫综合征,成人氢饱和生理盐水大鼠,sprague-dawley

氢饱和生理盐水在重症急性胰腺炎肝损伤中的抗氧化应激作用及对丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

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中华实验外科杂志 2015年第1期32卷 33-36页

作者：殷涛石乔郭闻一陈辰赵亮阿布克力木孙荣泽梅方超李晨王卫星武汉大学人民医院肝胆外科 430060

目的观察氢饱和生理盐水（HRS）对于急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝脏活性氧自由基（ROS）激活的丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路的影响,并探讨其对于ANP大鼠肝脏的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术（SO）组、ANP组和... 详细信息

目的观察氢饱和生理盐水（HRS）对于急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝脏活性氧自由基（ROS）激活的丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）通路的影响,并探讨其对于ANP大鼠肝脏的保护作用.方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术（SO）组、ANP组和HRS组,每组分为3、12、24h3个亚组（n=10）.逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型,SO组仅开腹翻动胰十二指肠后关腹.HRS组术后尾静脉补充HRS 6 ml/kg,同时皮下注射HRS 20 ml/kg,其余各组同等剂量给予生理盐水.术后分组剖杀,检测血清血淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）.取胰头及肝组织固定切片,观察病理改变并评分或分级,免疫组织化学检测肝脏组织中磷酸化c-jun氨基端激酶（p-JNK）、p-p38及磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）表达.检测新鲜肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平.结果各时间点ANP大鼠血清AMY（U/L）（5 385±572比1 146±121）、LIP（U/L）（1 924.9±105.4比86.5±8.9）、ALT （U/L）（156.9±15.8比56.1±5.4）、AST （U/L）（448.5±53.0比124.6±14.7）以及胰腺肝脏病理评分[（13.79±1.36）比（0.38±0.53）分]较SO组均显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;HRS组AMY（U/L）（5 567±512比5 385 ±572）、LIP （U/L）（1 856.8±149.3比1 924.9±105.4）较ANP组下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.HRS组ALT（U/L）（134.8±11.8比156.9±15.8）、AST（U/L）（326.6±20.5比448.5±53.0）及肝脏的病理分级（17.1比23.1）较ANP组有显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;ANP组肝脏组织SOD（U/mg）（127.2±11.6比267.4±33.2）活性水平较SO组有明显降低,MDA （nmol/mg）（12.6±3.1比3.9±1.7）水平明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,HRS组肝脏组织中SOD （U/mg）（177.4±12.5比127.2±11.6）活性较ANP组有显著升高,MDA（nmoL/mg）（9.7±2.3比12.6±3.1）含量显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.ANP组肝脏组织中p-JNK（121.40±10.70比2.60±0.45）,p-p38（63.1±6.9比16.2±1.7）,p-ERK（7.10±1.40比0.90±0.04）水平比较于SO组明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,HRS组p-JNK（51.30±9.70比121.40±10.70）及p-p38（16.2±1.7比63.1±7.0）水平比较于ANP组有显著下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,但p-ERK（6.70±1.30比7.10±1.40）表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HRS可有有效的降低ANP大鼠肝脏氧化应激,从而减少ROS对JNK及p38通路的激活,从而对ANP大鼠肝脏起到保护作用.

关键词：胰腺炎氢饱和生理盐水肝损伤氧化应激丝裂原活化蛋白激酶