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毒物代谢酶基因多态与肝癌遗传易感性研究进展

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中华医学遗传学杂志 1998年第6期15卷 376-377页

作者：刘茶珍边建超沈福民上海医科大学流行病学教研室

肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个十分复杂的生物学过程，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。暴露在相同的环境因素下，只有很少一部分人患肝癌的事实表明：个体是否患肝癌并非单纯取决于环境因素，在很大程度上还取决... 详细信息

肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其发生是一个十分复杂的生物学过程，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。暴露在相同的环境因素下，只有很少一部分人患肝癌的事实表明：个体是否患肝癌并非单纯取决于环境因素，在很大程度上还取决于个体的遗传易感性。毒物代谢酶的遗...

关键词：肝肿瘤毒物代谢酶基因多态性遗传易感性

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毒物代谢酶基因多态性与结肠腺癌易感性关联

中华消化杂志 2003年第9期23卷 540-543页

作者：邓长生张友才林军孙洁武汉大学中南医院消化内科 430071

目的　探讨谷胱甘肽S 转移酶 (GST)M 1、T1和N 乙酰化转移酶 1(NAT1)基因多态与散发性结肠腺癌 (SCRAC)遗传易感性的关联。方法　应用PCR 限制性片段长度多态性 (RFLP)及多重PCR技术检测GSTM 1、GSTT1和NAT1基因多态性。结果　GSTM1、GS... 详细信息

目的　探讨谷胱甘肽S 转移酶 (GST)M 1、T1和N 乙酰化转移酶 1(NAT1)基因多态与散发性结肠腺癌 (SCRAC)遗传易感性的关联。方法　应用PCR 限制性片段长度多态性 (RFLP)及多重PCR技术检测GSTM 1、GSTT1和NAT1基因多态性。结果　GSTM1、GSTT1空白基因型在对照组与病例组之间的频率比较 ,差异均无显著性 ,而NAT1 10的频率差异有显著性 (2 7.8%∶4 2 .3% ,P <0 .0 5 )。不同临床特征、老年或非老年SCRAC与对照组GSTM 1空白基因型的频率比较 ,差异均无显著性 ;GSTT1空白基因型在SCRAC远端 (6 6 .2 % ,P <0 .0 5 )、DukesC期 (80 .8% ,P <0 .0 1)及低分化(77.1% ,P <0 .0 1)中的频率均显著高于对照组 (4 7.5 % )。NAT1 10在不同部位SCRAC与对照组之间的频率差异无显著性 ,SCRAC在老年 (5 2 .7% ,P <0 .0 1)、DukesC期 (5 3.8% ,P <0 .0 5 )及中分化(5 4 .2 % ,P <0 .0 1)中的频率均显著高于对照组。结论　GSTT1空白基因型与远端SCRAC易感性有关 ,癌肿多处于DukesC期 ,多呈低分化腺癌 ;NAT1 10与SCRAC的遗传易感性有关 ,癌肿多见于老年患者 ,多处于DukesC期 ,多呈中度分化腺癌。

关键词：毒物代谢酶基因多态性结肠腺癌易感性

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毒物代谢酶基因多态与胃癌的关联

世界华人消化杂志 2003年第9期11卷 1314-1317页

作者：叶梅刘君炎邓长生武汉大学中南医院消化内科湖北省武汉市430071 武汉大学医学院免疫学教研室湖北省武汉市430071

目的:探讨CYP2E1 PstI多态与GSTT1空白基因型与胃腺癌的关联。方法:胃腺癌患者56例及健康人对照56名,分别采用PCR-RFLP技术与多重PCR方法,检测CYP2E1基因型和GSTT1空白基因型。结果:CYP2E1 C_1/C_1基因型在胃癌组和健康人对照组中的分... 详细信息

目的:探讨CYP2E1 PstI多态与GSTT1空白基因型与胃腺癌的关联。方法:胃腺癌患者56例及健康人对照56名,分别采用PCR-RFLP技术与多重PCR方法,检测CYP2E1基因型和GSTT1空白基因型。结果:CYP2E1 C_1/C_1基因型在胃癌组和健康人对照组中的分布频率分别是69.6％和46.4％,差异具有显著性(x^2=6.27;P<0.05);GSTT1空白基因型在胃癌和健康人中的分布频率分别为 60.7％和 46.4％,在胃癌中分布频率较高,但未有统计学意义(x^2=2.30;0.1

关键词：毒物代谢酶基因多态性胃癌遗传易感性 PCR—RFLP技术多重PCR 分子生物学

毒物代谢酶基因多态性和慢性苯中毒预后关系的初步探讨

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环境与职业医学 2002年第3期19卷 184-185页

作者：夏昭林万俊香管继如叶榕曹多志朱雪梅刘剑金锡鹏复旦大学公共卫生学院上海200032 杭州市疾病预防控制中心马鞍山钢铁公司医院劳研所

[目的 ]慢性苯中毒工人在长期脱离苯作业后健康恢复情况的追踪研究很少。我们在研究毒物代谢酶基因多态性和苯中毒易感性关系时 ,发现相当一部分早已脱离接触的苯中毒工人的白细胞依然在 4× 10 9/L以下。本研究结合工人中毒时的年龄、... 详细信息

[目的 ]慢性苯中毒工人在长期脱离苯作业后健康恢复情况的追踪研究很少。我们在研究毒物代谢酶基因多态性和苯中毒易感性关系时 ,发现相当一部分早已脱离接触的苯中毒工人的白细胞依然在 4× 10 9/L以下。本研究结合工人中毒时的年龄、工龄、体质指数 (BMI)、生活方式 ,及遗传因素如毒物代谢酶CYP2E1、NQO1、MPO、GSTM1和GSTT1基因多态性等方面探讨慢性苯中毒工人在脱离苯作业后白细胞水平仍然低下的影响恢复的因素。 [方法 ]对 12 0例曾经苯中毒者按外周血白细胞计数分为 <4× 10 9/L和≥ 4× 10 9/L两组 ,比较两组之诊断年龄、接触苯工龄、BMI均数和CYP2E1、MPO、NQO1、GSTM1和GSTT1各基因型的构成比 ,并用logistic回归构建苯中毒预后的危险模型。 [结果 ]白细胞低于 4× 10 9/L的苯中毒工人的BMI较白细胞高于 4× 10 9/L的苯中毒工人的BMI为低 ( 2 1 40± 2 76vs 2 3 0 9± 3 36 ,P =0 0 1)。logistic回归模型表明GSTT1缺失型的个体接触苯时苯中毒的危险性是GSTT1阳性型的 4 45倍( 95 %CI :1 1313～ 17 5 45 9)。 [结论 ]苯作业工龄。

关键词：毒物代谢酶基因多态性慢性苯中毒预后

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毒物代谢酶的多态性与肿瘤易感性

中国工业医学杂志 2001年第4期14卷 223-226页

作者：张恒东徐锡坤王心如南京医科大学公共卫生学院江苏南京210029

介绍了毒物代谢过程中的两类主要代谢酶 ,氧化酶 (CYP)、结合酶 (GST、NAT)及其多态性。

关键词：毒物代谢酶多态性肿瘤易感性

毒物代谢酶CYP2E1基因多态性与慢性苯中毒易感性的关系

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中国工业医学杂志 2003年第3期16卷 143-147页

作者：叶榕管继如谢晓敏夏昭林罗建红张国军潘劲草万俊香 HAN Chen-long 杭州市疾病预防控制中心浙江杭州310006 杭州市红十字会医院浙江杭州310004 复旦大学公共卫生学院上海200032 浙江大学医学院浙江杭州310006 杭州市卫生监督所浙江杭州310004 Cancer Institute National Institutes of HealthBethesdaMarylandUSA

目的　探讨CYP2E1基因多态性与苯中毒遗传易感性的关系。方法　选取苯中毒组和苯接触组工人共 14 2名 ,进行健康及生活方式 (吸烟、饮酒等 )调查、内科体检、外周血常规检验 ;PCR扩增基因DNACYP2E15′端上游调节区RsaI、PstI位点以及第... 详细信息

目的　探讨CYP2E1基因多态性与苯中毒遗传易感性的关系。方法　选取苯中毒组和苯接触组工人共 14 2名 ,进行健康及生活方式 (吸烟、饮酒等 )调查、内科体检、外周血常规检验 ;PCR扩增基因DNACYP2E15′端上游调节区RsaI、PstI位点以及第六内含子区DraI位点片断 ,限制性内切酶检测基因多态性 ;现场空气苯浓度测定。结果　苯中毒组男性携带c1/c2基因型者患慢性苯中毒的危险性为c1/c1型的 3 5倍 ( 95 %CI 1 0 10～ 12 382 ) ,携带CD基因型者患慢性苯中毒的危险性是DD基因型的 4 0倍 ( 95 %CI 1 70 4～ 15 374)。男性携带c1/c2或CD联合基因型患慢性苯中毒的危险性为c1/c1+DD联合基因型的 7 8～ 13倍。苯中毒组接苯工龄高于苯接触组 ,防护措施状况差于接触组 ,差异有显著性。饮酒、吸烟对CYP2E1有诱导或促进作用 ,本次观察尚未发现两组差异有显著性。结论　慢性苯中毒发生是基因环境等多种因素作用的结果 ,男性携带c1/c2和CD基因型者发生慢性苯中毒的相对危险度增大 ,可能与性别、遗传、生理状况及生活方式等多种因素有关。苯作业场所的防护措施对工人的保护作用相当重要 ,接苯工龄越长。

关键词：毒物代谢酶 CYP2E1 基因多态性苯中毒遗传易感性

与苯血液毒性易感性相关的几种毒物代谢酶多态性研究进展

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中华劳动卫生职业病杂志 2001年第1期19卷 76-78页

作者：万俊香夏昭林金锡鹏复旦大学医学院劳动卫生学教研室

苯的慢性毒性主要是血液毒性。工人接触苯能引起白细胞减少、骨髓抑制，严重时能导致再生障碍性贫血以致白血病［如急性髓性白血病(acute m yeloblastic leukemia，AML)、急性非淋巴性白血病(acute nonlymphocytic leukemia，A NLL)、... 详细信息

苯的慢性毒性主要是血液毒性。工人接触苯能引起白细胞减少、骨髓抑制，严重时能导致再生障碍性贫血以致白血病［如急性髓性白血病(acute m yeloblastic leukemia，AML)、急性非淋巴性白血病(acute nonlymphocytic leukemia，A NLL)、急性淋巴性白血病(acute lymphocytic leukemia，ALL)］［1］，因此苯被认为是一种环境致癌物。人们对苯中毒的发生机制进行了很多研究，各国职业医学专家认为存在以下途径：(1)苯是环境诱变剂，能引起染色体的异常(第5、7条染色体的易位、倒置和缺失)［2］；(2)苯及其代谢产物对造血干细胞分化的影响［3，4］；(3)苯-D NA加合物的生成［5］；(4)参与苯代谢的几种毒物代谢酶的基因多态性(即对苯血液毒性的基因易感性)。苯的毒性不是由于苯本身，而是由苯的代谢产物醌类和酚类化合物产生的。这就提示，毒物代谢酶在苯中毒的发生中可能起到重要的作用。这些代谢酶在自然人群中存在不同的基因型(即基因多态)，已经发现代谢酶基因多态性和肿瘤、职业中毒或某些代谢遗传病有密切关系。　　一、苯代谢［6，7］　　苯进入体内后，首先在肝脏由肝细胞色素氧化酶P4502E1(CYP2E1)将其氧化成苯环氧化物，然后苯环氧化物自发转化成苯酚，或是在谷胱甘肽硫转移酶(GST)的催化下与谷胱甘肽结合，转化为低毒性的或是非毒性的产物——苯硫醇尿酸(PhA)。苯酚进一步经CYP2E1代谢成苯的双羟基或三羟基化合物，如氢醌(HQ)、儿茶酚(CAT)、苯三醇(1，2，4-benzenetriol，BT) ；或是经酚硫转移酶(phenol sulfotransferase，PST)、GST和尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶(UDP-glucuronodyl transferase，UDP-GT)的催化，与硫酸、谷胱甘肽或葡萄糖醛酸结合，形成易溶于水的结合物。HQ、CAT和BT则在骨髓经髓性过氧化物酶(myeloperoxidase，M PO)转化为苯醌。反之，苯醌又能被还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶［NAD(P)H∶q uimoe oxired uctase，NQO1］还原为毒性低的多羟基苯。苯酚、氢醌、粘康醛，尤其是苯醌，是具有造血毒性和遗传毒性的化合物，可能有潜在的致癌性。可见，苯在体内的代谢既有代谢增毒的过程(如经CYP2E1、MPO)又有代谢解毒的过程(如经NQO1、GST、PST)，苯对人体毒性的大小取决于这两个过程的平衡(图1)。　　二、CYP2E1　　CYP2E1主要位于肝微粒体，它能代谢活化包括苯在内的许多小分子量的、有潜在致癌性的化学物质，可被乙醇或饥饿诱导［8］。CYP2E1基因位于人染色体10q-24.3。Song等在

关键词：苯血液毒性易感性毒物代谢酶多态性苯代谢职业危害

氯乙烯致肝损伤与毒物代谢酶基因多态性的关系

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中华劳动卫生职业病杂志 2001年第6期19卷 412-415页

作者：任雪峰万俊香李玉芳柴尚健吴翠娥朱靳良叶葶葶夏昭林复旦大学公共卫生学院劳动卫生教研室上海200032 上海天原化工厂上海氯碱化工股份有限公司复旦大学公共卫生学院预防医学教研室上海200032

目的　探讨毒物代谢酶基因多态性与接触氯乙烯致肝损伤的关系。方法　以肝B 超检查异常或丙氨酸转氨酶 (ALT) >4 0作为肝损伤指标 ,应用聚合酶链反应 (PCR)检测谷胱甘肽转移酶(GSTT1,GSTM1)基因型 ;应用PCR和限制性酶切片段长度多态分... 详细信息

目的　探讨毒物代谢酶基因多态性与接触氯乙烯致肝损伤的关系。方法　以肝B 超检查异常或丙氨酸转氨酶 (ALT) >4 0作为肝损伤指标 ,应用聚合酶链反应 (PCR)检测谷胱甘肽转移酶(GSTT1,GSTM1)基因型 ;应用PCR和限制性酶切片段长度多态分析技术 (RFLP)检测细胞色素P4 5 0 2E1酶基因型 (CYP2E1) ,然后对实验结果进行统计分析。结果　尽管GSTT1基因型分布在肝损伤组与对照组比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。当将低、中接触组合并后 ,阳性型肝损组与对照组比较 ,差异有显著性 (OR为 0 .35 ,95 %CI为 0 .12～ 0 .97,P 代谢中可起到解毒作用 ,尤其在低剂量接触时有保护作用。本研究结果初步表明 ,毒物代谢酶基因间联合作用与累积接触剂量 ,最终决定毒物是否产生危害?

关键词：氯乙烯肝损伤毒物代谢酶基因多态性遗传易感性生产性毒物

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毒物代谢酶基因多态性与肿瘤易感性

中华临床医学杂志 2004年第12期5卷 8-12页

作者：季宇彬刘慧鑫于蕾贾旭峰张凡菲哈尔滨商业大学150076

介绍了毒物代谢酶基因多态性，毒物代谢酶的分类及功能。同时对近年来毒物代谢酶的多态性与肿瘤易感性之间关系的研究成果做简要综述。

关键词：毒物代谢酶肿瘤易感性多态性酶基因综述关系研究成果