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长链非编码RNA母系表达基因8通过微小RNA-495-3p调控急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白A1表达及对细胞增殖、凋亡的作用机制研究

陕西医学杂志 2024年第7期53卷 895-899页

作者：张璐郭含梦王庆义安徽医科大学附属阜阳医院血液科安徽阜阳236000

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因8(MEG8)通过微小RNA-495-3p(miR-495-3p)调控急性髓性白血病细胞(AML)高迁移率族蛋白A1(HMGA1)表达及对细胞增殖、凋亡的机制。方法:选取50例经确诊为AML患者的骨髓活检标本与52例健康骨髓捐赠者骨髓标本,常规培养人AML细胞株HL-60,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法骨髓单个核细胞中lncRNA MEG8 mRNA表达。将HL-60细胞分为六组,即HL-60组(HL-60细胞)、si-NC组(转染si-NC)、si-lncRNA MEG8组(转染si-lncRNA MEG8)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-495-3p mimic组(转染miR-495-3p mimic)、si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组(转染si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic),CCK-8法检测培养24、48、72 h各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中HMGA1表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MEG8、miR-495-3p、HMGA1之间的关系。结果:与对照组相比,观察组lncRNA MEG8 mRNA表达升高(P8 WT组比较,miR-495-3p mimic+MEG8 WT组荧光素酶活性下降(P8组、miR-495-3p mimic组和si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组24、48 h细胞增殖能力均显著下降,si-lncRNA MEG8+miR-495-3p mimic组细胞增殖率最低(P8+miR-495-3p mimic组HL-60细胞凋亡率高于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P8+miR-495-3p mimic组HMGA1蛋白表达低于si-lncRNA MEG8组和miR-495-3p mimic组(均P8可能通过上调miR-495-3p来下调HMGB1,来抑制HL-60细胞的恶性生物学行为,可为探索AML潜在治疗靶点提供了新思路。

关键词：长链非编码RNA 母系表达基因8 微小RNA-495-3p 急性髓性白血病细胞高迁移率族蛋白1

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长链非编码RNA母系表达基因8靶向微小RNA-497-5p调控血管瘤血管内皮细胞的增殖和凋亡

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安徽医药 2021年第9期25卷 1756-1761页

作者：张蕾林莹波乔娟王云璐河南中医药大学护理学院河南郑州450046 广东茂名健康职业学院广东茂名525000

目的探讨长链非编码RNA母系表达基因8(MEG8)靶向微小RNA(miR)-497-5p对血管瘤血管内皮细胞的增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测河南中医药大学第一附属医院2017年1月至2018年6月收集的52例血管瘤组织... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA母系表达基因8(MEG8)靶向微小RNA(miR)-497-5p对血管瘤血管内皮细胞的增殖和凋亡的影响。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测河南中医药大学第一附属医院2017年1月至2018年6月收集的52例血管瘤组织和与其对应的瘤旁正常皮肤组织中MEG8和miR-497-5p的表达水平。血管瘤血管内皮细胞HemEC分为si-NC组、si-MEG8组、miR-NC组、miR-497-5p组、si-MEG8+anti-miR-NC组、si-MEG8+anti-miR-497-5p组。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclinD1)和P21、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl相关X(Bax)蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证MEG8和miR-497-5p的靶向关系。结果与瘤旁正常皮肤组织相比,血管瘤组织中MEG8表达水平[(0.82±0.08)比(0.33±0.03)]升高(P表达水平[(0.34±0.03)比(0.84±0.08)]降低(P8组HemEC细胞存活率[(39.61±4.06)%比(103.50±11.04)%]、cyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P8.33±0.85)%]、P21和Bax蛋白表达升高(P8.87±5.09)%比(104.11±10.64)%]、cyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P8.33±0.85)%]、P21和Bax蛋白表达升高(P8和miR-497-5p直接特异性结合。与si-MEG8+anti-miR-NC组比较,si-MEG8+anti-miR-497-5p组HemEC细胞存活率[(86.10±8.81)%比(40.23±4.35)%]、cyclinD1和Bcl-2蛋白表达升高(P81±2.94)%]、P21和Bax蛋白表达降低(P8通过靶向miR-497-5p能够抑制血管瘤血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,进而遏制血管瘤的发生发展。

关键词：内皮细胞血管瘤母系表达基因8 微小RNA-497-5p 细胞增殖凋亡

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lncRNA MEG8通过调控miR-363-3p/PAX6轴促进非小细胞肺癌的肿瘤进展

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山西医科大学学报 2023年第4期54卷 416-424页

作者：林燕明陈玉婷林慕文李姝君王永存广东医科大学附属医院肺部肿瘤专科湛江524000

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采... 详细信息

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采用RT-qPCR法检测组织和细胞中lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达。将A549、H1299细胞分别分为对照组(control组,空白培养基处理)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MEG8组(转染pcDNA-MEG8)、pcDNA-MEG8+miR-NC组(pcDNA-MEG8与miR-NC共转染)、pcDNA-MEG8+miR-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8与miR-363-3p mimic共转染)。CCK-8法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和PAX6蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的关系。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6之间的结合。结果与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、PAX6 mRNA高表达,miR-363-3p呈现低表达(均P8组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著升高(P8组和pcDNA-MEG8+miR-NC组相比,pcDNA-MEG8+miR-363-3 mimic组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著降低(P表达、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P基因实验结果显示,与miR-NC+MEG8-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P8-MUT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-MUT共转染组荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与miR-NC+PAX6-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+PAX6-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P0.05)。RIP实验结果显示,与IgG处相比,lncRNA MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6均主要富集在Ago2处,IgG处与Ago2处的lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6RNA相对表达水平均具有统计学差异(P8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6能靶向结合。结论过表达lncRNA MEG8可能通过下调miR-363-3p并促进PAX6蛋白的表达,进而促进NSCLC的进展。

关键词：母系表达基因8 miR-363-3p/人类配对盒基因6 非小细胞肺癌细胞凋亡细胞增殖细胞迁移

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IncRNA MEG8通过调控miR-363-3p/PAX6轴促进非小细胞肺癌的肿瘤进展

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山西医科大学学报 2023年 416-424页

作者：林燕明陈玉婷林慕文李妹君王永存广东医科大学附属医院肺部肿瘤专科

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,... 详细信息

目的探讨长非编码RNA母系表达基因8(lncRNA MEG8)通过调控miR-363-3p/人类配对盒基因6(PAX6)轴促进非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤进展。方法选取116例经确诊为NSCLC患者的肿瘤组织与癌旁正常组织标本,常规培养人NSCLC细胞株A549、H1299,采用RT-qPCR法检测组织和细胞中lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6 mRNA的表达。将A549、H1299细胞分别分为对照组(control组,空白培养基处理)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-MEG8组(转染pcDNAMEG8)、pcDNA-MEG8+miR-NC组(pcDNA-MEG8与miR-NC共转染)、pcDNA-MEG8+miR-363-3p mimic组(pcDNA-MEG8与miR-363-3p mimic共转染)。CCK-8法检测培养24,48,72 h各组细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3和PAX6蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验分别验证MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6的关系。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验检测lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6之间的结合。结果与正常组织相比,肿瘤组织中lncRNA MEG8、PAX6 mRNA高表达,miR-363-3p呈现低表达(均P8组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著升高(P8组和pcDNA-MEG8+miR-NC组相比,pcDNA-MEG8+miR-363-3 mimic组培养48,72 h A549和H1299细胞增殖能力、细胞迁移率、PAX6、Bcl-2蛋白表达显著降低(P表达、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高(P基因实验结果显示,与miR-NC+MEG8-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P8-MUT共转染组相比,miR-363-3p mimic+MEG8-MUT共转染组荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与miR-NC+PAX6-WT共转染组相比,miR-363-3p mimic+PAX6-WT共转染组荧光素酶活性显著降低(P0.05)。RIP实验结果显示,与IgG处相比,lncRNA MEG8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6均主要富集在Ago2处,IgG处与Ago2处的lncRNA MEG8、miR-363-3p和PAX6RNA相对表达水平均具有统计学差异(P8和miR-363-3p、miR-363-3p和PAX6能靶向结合。结论过表达lncRNA MEG8可能通过下调miR-363-3p并促进PAX6蛋白的表达,进而促进NSCLC的进展。

关键词：母系表达基因8 miR-363-3p/人类配对盒基因6 非小细胞肺癌细胞凋亡细胞增殖细胞迁移

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