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豚鼠心肌α-肾上腺素受体的正性变力作用与细胞动作电位变化的联系

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生理学报 1983年第2期35卷 134-141页

作者：李澈吴健群程冠军吉林医学院生理教研室

在恒定频率驱动下,同步记录豚鼠心室肌的收缩振幅和细胞动作电位,观察心肌。α-肾上腺素受体的缓慢正性变力作用与细胞动作电位之间的联系。在α-受体激动剂甲氧胺的作用下,在肌力增强的同时,心肌细胞的静息电位和动作电位的绝对值显著... 详细信息

在恒定频率驱动下,同步记录豚鼠心室肌的收缩振幅和细胞动作电位,观察心肌。α-肾上腺素受体的缓慢正性变力作用与细胞动作电位之间的联系。在α-受体激动剂甲氧胺的作用下,在肌力增强的同时,心肌细胞的静息电位和动作电位的绝对值显著增加。在10μg/ml 甲氧胺作用下,使动作电位峰值平均增加7%(8.4mV),动作电位时程延长,APD平均延长9.5%(19ms),平台期电位高抬,动作电位形态呈现顶部高抬、加宽自特殊变化。电位变化出现时间稍早于收缩力增强出现的时间;但持续时间短于收缩力增强的持续时间。甲氧胺的这些效应可被。α-受体阻断剂酚妥拉明阻断。由此表明,α-受体的正性变力作用与细胞电位变化之间存在联系;动作电位峰值增加、平台期电位高抬可能是引起正性变力作用的重要因素。β-受体的效应与α-受体不同,在异丙肾上腺素的作用下,心肌收缩振幅比较快达到峰值,动作电位峰值初期略为增加,以后下降,平台期电位下移,APD显著缩短。对正性变力作用与动作电位变化的关系作了初步讨论。

关键词： α-肾上面腺素受体正性变力作用细胞动作电位甲氧胺酚妥拉明异丙肾上腺素

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苯肾上腺素对豚鼠和兔离体心室乳头肌的作用

生理学报 1986年第6期38卷 619-626页

作者：严干新汤树本张海燕河南医科大学生理教研室

在心得安（1μM）阻断β-受体的情况下,本文通过观察苯肾上腺素（PE）对豚鼠和兔心室乳头肌动作电位及收缩的作用,探讨了心脏α-受体兴奋引起正性变力作用的机制。PE（1—16μM）延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程（APD）,增加兔和豚鼠心... 详细信息

在心得安（1μM）阻断β-受体的情况下,本文通过观察苯肾上腺素（PE）对豚鼠和兔心室乳头肌动作电位及收缩的作用,探讨了心脏α-受体兴奋引起正性变力作用的机制。PE（1—16μM）延长豚鼠心室乳头肌动作电位时程（APD）,增加兔和豚鼠心室乳头肌的收缩幅度（AC）。PE 在兔心室乳头肌上表现出的正性变力作用比在豚鼠心室肌上显著得多。FE（16μM）加强兔和豚鼠心室乳头肌收缩力的作用可被α1-受体阻断剂哌唑嗪（Prazosin）（0.3—0.5μM）所取消。然而,在豚鼠心室乳头肌上被PE延长的APD,仅APD30在哌唑嗪作用下有所缩短,而APD90则不受其影响。在高钾（22mM）除极的心室乳头肌,PE（50μM）使 9个兔标本中的8个、8个豚鼠标本中的2个分别恢复慢反应动作电位。这些慢反应动作电位可被哌唑嗪（1μM）或钙通道阻断剂Mn++（1mM）所取消或抑制。以上的结果提示心脏α-肾上腺素能受体兴奋引起正性变力作用可能是由于慢内向电流（Isi）的增加。

关键词： α肾上腺素能受体正性变力作用苯肾上腺素动作电位豚鼠心室乳头肌兔心室乳头肌

豚鼠心肌α-肾上腺素受体反应的可能机制——增强细胞外钙离子内流

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生理学报 1986年第1期38卷 49-57页

作者：李澈杨家富吴建群吉林医学院生理教研室吉林医学院生理教研室吉林医学院生理教研室广东汕头大学医学院生理教研室

同时记录豚鼠心室肌细胞动作电位、零期最大去极化速率和心肌条的收缩幅度,观察了α-肾上腺素受体激动剂或增加细胞外钙离子浓度([Ca2+]0)的作用,以及在肾上腺素受体或钙通道阻断剂存在下这些作用的变化,试图分析α-受体与钙通道的可能... 详细信息

同时记录豚鼠心室肌细胞动作电位、零期最大去极化速率和心肌条的收缩幅度,观察了α-肾上腺素受体激动剂或增加细胞外钙离子浓度([Ca2+]0)的作用,以及在肾上腺素受体或钙通道阻断剂存在下这些作用的变化,试图分析α-受体与钙通道的可能关系。我们看到甲氧胺与增加[Ca2+]0都可使动作电位峰值增加、平台期电位高抬、收缩幅度增高,甲氧胺的效应可被戊脉胺阻断,而增加[Ca2+]0的效应可被酚妥拉明阻断。酚妥拉明同戊脉安两者的效应有近似之处,心得安对甲氧胺和增加[Ca2+]0效应无显著影响。由此认为:心肌α-肾上腺素受体的电生理效应与缓慢正性变力作用很可能是通过激活钙通道,增加细胞外钙离子的慢内流来实现的。

关键词： α—肾上腺素受体钙离子细胞动作电位正性变力作用甲氧胺戊脉安酚妥拉明

二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2007年第6期5卷 502-504页

作者：师锐赞高福平李洁张明升武冬梅山西医科大学

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换... 详细信息

目的观察并比较二甲基氨氯吡咪（DMA）和氨氯吡咪（AM）对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂探讨其可能机制。结果（1~20）μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力（TC）,缩短收缩至最大速率的时间（T-dp/dtmax）和75%舒张时间（T75%）,与用药前相比,差异有统计学（P〈0.05或P〈0.01）。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^＋-Ca^2＋交换体（NCX）阻断剂氯化镍（NiCl2）阻断。结论DMA（1~20）μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。（0.05~1.00）mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。

关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换体正性变力作用

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枸杞多糖对兔离体小肠收缩活动影响的初步报告

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宁夏医学院学报 1998年第3期20卷 28-29页

作者：詹德荣张军李晓琴郭小红宁夏固原卫生学校

目的：在正常家兔离体小肠上观察枸杞多糖对小肠收缩幅度的影响。方法：选用１５只家兔作为实验组观察枸杞多糖对其小肠的作用。结果：应用枸杞多糖的小肠收缩幅度增高与未应用前比较有极显著差异（Ｐ＜０００１）。对照组无差异。

关键词：枸杞多糖正性变力作用小肠兔

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