检索结果-南通市图书馆

作者：涂君平西南大学

学位级别：硕士

现代养殖的集约化程度不断提高,导致动物的长途运输变得越来越普遍。由于长途运输途中禁食或限饲、噪音、高温、颠簸、心理压力等因素的综合作用,常引起动物产生严重的运输应激反应,降低了动物的生产性能、免疫机能和肉品质量,造成重大... 详细信息

现代养殖的集约化程度不断提高,导致动物的长途运输变得越来越普遍。由于长途运输途中禁食或限饲、噪音、高温、颠簸、心理压力等因素的综合作用,常引起动物产生严重的运输应激反应,降低了动物的生产性能、免疫机能和肉品质量,造成重大经济损失以及健康隐患。因此,本研究选用大鼠作为实验动物,制作大鼠模拟运输应激模型,以研究运输应激对动物的肺脏组织及肺泡巨噬细胞免疫功能的影响。1.将SD大鼠适应饲养7d后,于每日9：00-11：00将模拟运输组大鼠置于35℃、60r/min的水平摇床振荡摇晃,连续3天,模拟运输过程中的摇晃、高温、噪音、拥挤等因素,构建大鼠运输模型,以观察模拟运输应激对大鼠的临床症状、体重、血清TNF-α、IL-6、皮质酮及肺脏组织结构的影响。结果表明：(1)模拟运输应激可引起大鼠精神紧张,行动迟缓,全身发抖,被毛凌乱,呼吸急促,尿量减少且发黄,粪便干结且萎缩。(2)模拟运输应激可引起大鼠体重显著低于对照组(P模拟运输应激可使大鼠血清TNF-α和 IL-6浓度升高,且IL-6显著高于对照组(P模拟运输应激可引起大鼠血清皮质酮浓度显著高于对照组(P模拟运输应激可造成大鼠肺泡不均匀扩张,部分肺泡间隔断裂;小静脉扩张充血,炎症细胞浸润,部分肺泡腔内可见水肿。因此,经每日35℃、60r/min摇晃两个小时,连续3天,可引起大鼠出现严重的运输应激及肺组织损伤。2.通过提取大鼠肺脏组织mRNA,经反转录扩增后,进行相关免疫指标基因扩增,检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、TLR4、β-actin的1nRNA表达量,结果表明：模拟运输应激能显著降低肺脏组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达量(P模拟运输应激可抑制大鼠肺脏组织的免疫功能。3.大鼠模拟运输应激造模结束后,采用反复冲洗法收集大鼠肺泡巨噬细胞,抽提大鼠肺泡巨噬细胞总蛋白,Western Blot法检测NF-κB p65、Phospho-NF-κB p65、IκBα、Actin蛋白表达量。结果表明：模拟运输应激可提高肺泡巨噬细胞NF-κB p65磷酸化水平,显著降低抑制蛋白IκBα的表达量(P模拟运输应激可激活肺泡巨噬细胞的NF-κB信号通路,将诱导下游前炎性细胞因子的表达和分泌。因此,模拟运输应激可引起大鼠血液皮质酮含量急剧升高,损伤肺脏组织结构,并抑制肺脏免疫机能,可激活肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路,诱导前炎性细胞因子的分泌和表达。

关键词：模拟运输应激肺脏组织结构免疫机能细胞因子mRNA表达 NF-κB信号通路

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黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠肺脏组织炎性细胞因子mRNA表达及NF-κB信号通路的影响

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中国兽医学报 2018年第1期38卷 183-188,194页

作者：王自力薛长定牟唐维魏明洁蒋会会涂君平张翥彭远义西南大学动物科技学院

为了探讨运输应激对动物肺脏免疫机能的影响及黄芪生脉饮的调控作用，本试验通过构建大鼠模拟运输应激模型，研究黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠体质量、皮质酮含量、肺组织结构影响，及肺脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达和N... 详细信息

为了探讨运输应激对动物肺脏免疫机能的影响及黄芪生脉饮的调控作用，本试验通过构建大鼠模拟运输应激模型，研究黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠体质量、皮质酮含量、肺组织结构影响，及肺脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γmRNA表达和NF-KB信号通路的影响。将30只SD雄性大鼠随机分为对照纽、模型组及黄芪生脉饮组，分别给黄芪生脉饮组大鼠连续灌服黄芪生脉饮，对照组、模型组大鼠灌服生理盐水7d后，将模型组和黄芪生脉饮组大鼠置于35℃、60r／min的水平摇床上每日摇晃2h，持续3d以构建模拟运输应激模型，于第3天结束后立即乙醚麻醉采集血清、肺组织样品进行检测。结果表明：模型组和黄芪生脉饮组大鼠体质量均显著低于对照组（P〈0．05）；黄芪生脉饮组大鼠血清皮质酮浓度显著低于模型组（P〈0．05），但显著高于对照组（P〈0．05）；模拟运输应激可引起大鼠肺脏组织水肿，炎性细胞浸润，而黄芪生脉饮组大鼠肺组织结构炎性浸润、水肿程度均较模型组轻微；模型组大鼠的肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN—γmRNA表达量均显著高于黄芪生脉饮组和对照组（P〈0．05），且黄芪生脉饮组与对照组无明显差异（P〉0．05）；模型组大鼠肺脏组织IKBa和p65的磷酸化水平均显著高于对照组和黄芪生脉饮组（P〈0．05），而黄芪生脉饮组与对照组无显著性差异（P〉0．05）。因此，模拟运输应激可诱导大鼠肺组织的炎性损伤，黄芪生脉饮可通过NF—KB信号通路抑制大鼠肺组织的炎性细胞因子表达，缓解大鼠模拟运输应激性肺脏组织炎性损伤。

关键词：黄芪生脉饮模拟运输应激大鼠肺脏组织炎性细胞因子 NF_KB信号通路

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黄芪生脉饮对模拟运输应激大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响

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中国兽药杂志 2016年第6期50卷 39-43页

作者：牟唐维薛长定魏明洁张慧张翥蒋会会王晓谦彭远义王自力西南大学动物科技学院重庆400715

为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组... 详细信息

为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组和中药组大鼠每日置于35℃、60 r/min的水平摇床摇晃2 h,连续3 d,模拟运输过程中的摇晃、高温、拥挤等因素,构建大鼠运输应激模型,实时荧光定量PCR法测定大鼠肺组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的变化。结果表明:模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05)。因此,黄芪生脉饮可通过降低大鼠肺脏组织中TLR4 mRNA的表达、增强NF-κB p50 mRNA表达来达到抑制TLR4-NF-κB信号通路的激活,进而控制下游的炎性信号通路及炎性细胞因子的表达,起到抑制运输应激大鼠肺组织炎症的作用。

关键词：黄芪生脉饮模拟运输应激大鼠肺脏组织 TLR4 NF-κB p50

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IFN-γ抑制弓形虫缓殖子向速殖子转化的研究

IFN-γ抑制弓形虫缓殖子向速殖子转化的研究

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作者：程健曦华中农业大学

学位级别：硕士

弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种专性细胞内寄生原虫,能够感染包括禽类、哺乳类在内的绝大多数温血动物从而引起人兽共患弓形虫病。弓形虫感染一般不具有明显的临床症状,大多数患者能够终生携带组织包囊而不呈现任何临床症状。然而,对... 详细信息

弓形虫(Toxoplasma gondii)是一种专性细胞内寄生原虫,能够感染包括禽类、哺乳类在内的绝大多数温血动物从而引起人兽共患弓形虫病。弓形虫感染一般不具有明显的临床症状,大多数患者能够终生携带组织包囊而不呈现任何临床症状。然而,对一些免疫抑制人群,例如艾滋病患者和器官移植病人,弓形虫感染可以由慢性感染转化为急性感染从而引起严重的后果。弓形虫的这种机会致病性是由速殖子和缓殖子之间的相互转化引起的。运输应激能够抑制机体免疫功能,引起干扰素-γ(IFN-γ)的产生减少,常导致一些隐性感染疾病的爆发。由于IFN-γ具有多种免疫调节功能,能够调节机体多种抗虫效应物的合成,在动物机体抗弓形虫急慢性感染中都发挥着重要作用,所以我们推测运输应激可能诱发弓形虫慢性感染的再活化,引发急性弓形虫病,而原因很可能与IFN-γ影响弓形虫速殖子与缓殖子的相互转化有关。本研究首先通过建立弓形虫速殖子与缓殖子相互转化的细胞模型,在体外验证了IFN-γ对缓殖子向速殖子转化的抑制作用;然后利用模拟运输应激,人工诱发弓形虫慢性感染小鼠脑组织包囊的再活化,并在相同应激条件下通过干扰素诱导剂PolyLC在体内验证了IFN-γ对缓殖子向速殖子转化的抑制作用,具体工作包括以下几个方面： (1)弓形虫速殖子与缓殖子体外相互转化模型的建立本研究分别利用pH8.1碱性条件和43℃高温热激两种方法成功诱导弓形虫RH株速殖子转化为缓殖子。在分别诱导培养4天和48小时的过程中,镜下观察均可见类包囊样结构的虫体。RT-PCR在两种诱导方法中均能检测到缓殖子期特异基因BAG1和SAG2C的表达。利用Real-time PCR监测两种诱导条件下速殖子向缓殖子转化的进程,结果显示随着诱导时间的延长,碱性诱导下BAG1基因的相对表达水平先逐渐升高然后下降,高温诱导下BAG1基因的相对表达水平逐渐升高,表明在细胞状态允许的情况下,速殖子向缓殖子的转化随着诱导时间的延长而逐渐增加。此外,我们利用正常培养条件成功诱导PRU株缓殖子转化为速殖子。PRU株缓殖子经4天的正常培养诱导后,镜下可观察到大量增殖的虫体,半定量RT-PCR显示SAG1的表达水平逐渐升高,而在正常培养1天后BAG1的表达水平就已基本检测不到。 (2) IFN-γ体外抑制缓殖子向速殖子的转化利用缓殖子向速殖子体外转化模型,验证外源性IFN-γ对虫体期转化的影响。半定量RT-PCR结果显示,在加入IFN-γ的情况下碱性诱导的缓殖子和天然缓殖子经正常培养2天后,培养物中均可检测到BAG1基因的表达,这表明IFN-γ能在一定程度抑制缓殖子向速殖子的体外转化。此外,IFN-γ浓度梯度实验表明这种抑制作用与IFN-γ的浓度有关,较高浓度的IFN-γ(80～160UI/mL)能有效地抑制缓殖子向速殖子的体外转化。 (3) IFN-γ体内抑制缓殖子向速殖子的转化通过Real-time PCR检测模拟运输应激前后弓形虫慢性感染小鼠脑组织中IFN-γ, IL-12, BAG1以及SAG1相对表达水平的变化。结果显示,未处理应激组中IFN-γ, IL-12, BAG1相对表达水平显著下降,而SAG1的相对表达水平显著升高,表明包囊内的缓殖子向速殖子发生了转化,模拟运输应激诱发了包囊的再活化;相反的是,PolyI:C预处理应激组中IFN-γ,IL-12的相对表达水平略有下降但差异不显著,并且BAG1和SAG1的相对表达水平均无显著性变化,表明干扰素诱导剂PolyI:C通过诱导脑组织中IFN-γ的增加,从而在体内抑制缓殖子向速殖子的转化。本研究所取得的结果,再次证明了IFN-γ在宿主抗弓形虫免疫中发挥着至关重要的作用,同时为防控运输应激条件下弓形虫慢性感染的再活化提供一定的理论依据。

关键词：弓形虫速殖子缓殖子体外转化模拟运输应激干扰素-γ 包囊再活化

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