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心室快钠电流在不同模拟缺血时间的变化及阿托伐他汀的作用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2011年第1期25卷 61-64页

作者：李洪仕边波万征滕天明王芳天津医科大学总医院心血管病中心天津300052

目的观察不同模拟缺血时间下大鼠左室心肌细胞快钠电流（INa）的变化规律和阿托伐他汀对该过程的影响。方法Wistar大鼠共30只，分离左室心肌细胞，分为缺血组（正常→模拟缺血）和他汀组（正常→模拟缺血＋5μmol／L阿托伐他汀）。用全... 详细信息

目的观察不同模拟缺血时间下大鼠左室心肌细胞快钠电流（INa）的变化规律和阿托伐他汀对该过程的影响。方法Wistar大鼠共30只，分离左室心肌细胞，分为缺血组（正常→模拟缺血）和他汀组（正常→模拟缺血＋5μmol／L阿托伐他汀）。用全细胞膜片钳记录两组正常状态INa（对照），再从模拟缺血3～21min，每2min记录1次，检测标准化INa峰值；比较正常和模拟缺血3min时INa的门控参数。结果①标准化INa峰值（测试电位-40mV）：缺血组正常状态下为0．95±0．04，与正常状态比，缺血3min时增至1．15±0．08（P〈0．01）并达峰，9min和11min时分别降至0．98±0．12和0．92±0．12（均P〉0．05），至21min时减至0．56-t-O．13（P〈0．01）；他汀组在缺血3min时和正常状态比无差别（分别为0．92±0．12和0．97±0．04，P〉0．05）。②门控参数：由正常状态至缺血3min状态，缺血组半激活电压（U1/2,a）、激活曲线斜率（Ka）、半失活电压（K1/2,i）和恢复时间常数（τ）均减小（均P〈0．01），失活曲线斜率（Ki）不变；组间比较，他汀组K值下降（P〈0．05），τ值减小程度弱于缺血组（P〈0．05）。结论模拟缺血对INa变化的作用呈时间依赖性；阿托伐他汀可通过改变门控特性来抑制这一达峰过程。

关键词：电生理学模拟缺血时间依赖性钠电流阿托伐他汀膜片钳

阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2011年第5期25卷 426-430页

作者：赵青李洪仕万征边波滕天明天津医科大学总医院心血管病中心天津300052

目的观察在单细胞水平,阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用。方法 Wistar大鼠32只,酶解获取左室心肌细胞,随机分4组:对照组(正常Ito外液)、他汀组(正常Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)、缺血组(缺血Ito外液)... 详细信息

目的观察在单细胞水平,阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用。方法 Wistar大鼠32只,酶解获取左室心肌细胞,随机分4组:对照组(正常Ito外液)、他汀组(正常Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)、缺血组(缺血Ito外液)和缺血加他汀组(缺血Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)。采用全细胞膜片钳记录各组正常外液中的基础Ito,灌流不同电极外液,记录灌流后5～20 min的Ito。结果①标准化Ito峰值(测试电位+50 mV):对照组灌流前后无变化;与基础水平比,灌流5 min时,他汀组、缺血组和缺血加他汀组分别减小13.60%±5.74%、17.94%±3.18%和21.87%±4.36%(均P缺血组继续减小;②门控参数:与基础水平比,灌流5 min时,他汀组半激活电压(V1/2,a)增加5.70%±2.43%(P=0.001),半失活电压(V1/2,i)增加16.32%±13.41%(P=0.034);缺血组和缺血加他汀组V1/2,a分别减小6.95%±3.13%和12.56%±5.75%(均P缺血组和缺血加他汀组之间V1/2,a和V1/2,i均无差异,而分别与他汀组比较时,V1/2,a和V1/2,i均存在差异。结论①阿托伐他汀可能有一定的Ito阻滞样作用,并呈时间依赖性减轻;②模拟缺血20 min内Ito持续减小;③5μmol/L阿托伐他汀不影响模拟缺血20 min内的Ito;④阿托伐他汀和模拟缺血对Ito的V1/2,a和V1/2,i作用方向相反。

关键词：心血管病学阿托伐他汀模拟缺血瞬时外向钾电流

阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用

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阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用

作者：赵青天津医科大学

学位级别：硕士

目的：1、观察阿托伐他汀对正常大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的作用;2、观察模拟缺血对大鼠左室心肌细胞Ito的作用;3、观察阿托伐他汀对模拟缺血大鼠左室心肌细胞It。的作用。方法：Wistar大鼠32只,以酶解法获得左室心肌... 详细信息

目的：1、观察阿托伐他汀对正常大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的作用;2、观察模拟缺血对大鼠左室心肌细胞Ito的作用;3、观察阿托伐他汀对模拟缺血大鼠左室心肌细胞It。的作用。方法：Wistar大鼠32只,以酶解法获得左室心肌细胞,随机分为4组：对照组（正常Ito外液）、他汀组（正常Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀）、缺血组（缺血Ito外液,即正常Ito电极外液中去除葡萄糖,加入乳酸钠20 mmol/L,调pH至6.80以模拟缺血）和缺血加他汀组（缺血Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀）。采用全细胞膜片钳技术记录各组在正常Ito外液中的电流,通过灌流方式更换电极外液,记录灌流后5、10、15和20 min的Ito,分析标准化Ito峰值、半激活电压（V1/2,a）、激活曲线斜率（Ka）、半失活电压（V1/2,i）和失活曲线斜率（Ki）。计量数据资料均以χ±s表示,选用重复测量资料的方差分析,P＜0.05为差异有统计学显著性意义。结果：1、与基础水平相比,对照组标准化Ito峰值无变化,他汀组、缺血组和缺血加他汀组灌流5 min时标准化Ito峰值分别减小13.60%±5.74%、17.94%±3.18%和21.87%±4.36%（分别P=0.001、P=0.000和P=0.000）,且他汀组和缺血组在灌流5min后电流进一步减小;2、与基础水平比较,对照组灌流后V1/2，a和Ka不变,而灌流5min时,他汀组V1/2,a增加5.70%±2.43%（P=0.001）,缺血组和缺血加他汀组V1/2,a分别减小6.95%±3.13%和12.56%±5.75%（分别P=0.002和P=0.005）,Ka分别增加4.71%±4.19%和6.31%±5.60%（分别P=0.033和P=0.048）;3、与基础水平相比,灌流5 mnin时,对照组V1/2,i和Ki均不变,他汀组V1/2,i增加16.32%±13.41%（P=0.001）,缺血组和缺血加他汀组V1/2，i分别减/小31.80%±14.06%和36.66%±15.52%（分别P=0.000和P=0.000）;4、缺血组和缺血加他汀组比较,标准化Ito峰值、V1/2,a、V1/2,i、Ka和Ki均无差异;他汀组和缺血组比较,灌流5 min时,V1/2,。有差异（34.02±4.82 mV vs 29.21±2.54mV,P=0.020）,V1/2,i有差异（-16.46±3.76 mV vs-25.37±6.54 mV,P=0.007）,而标准化Ito峰值无差异;他汀组和缺血加他汀组比较,灌流5 min时,V1/2，a有差异（34.02±4.82 mV vs 25.92±2.14 mV,P=0.000）,V1/2,i有差异（-16.46±3.76 mV vs-28.41±4.14 mV,P=0.001）,而标准化Ito峰值无差异。结论：1、本实验提示,阿托伐他汀对正常状态的Ito有一定类似阻滞的作用,并呈时间依赖性;2、模拟缺血20 min内Ito持续减小,提示缺血的病理状态下Ito衰减;3、在模拟缺血（20 min）的基础上,阿托伐他汀5μmoI/L不再引起Ito的增加或减小,提示该浓度的阿托伐他汀对缺血Ito不产生保护作用,也不加重缺血损伤;4、阿托伐他汀使Ito的V1/2,a和V1/2,i增加,而模拟缺血使V1/2,a和V1/2,i减小,表示阿托伐他汀和模拟缺血对Ito作用的方式不同。

关键词：心血管病学阿托伐他汀模拟缺血瞬时外向钾电流

模拟缺血对离体大鼠心脏摄取不同电荷脂质体的影响

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北京大学学报(医学版) 1988年第2期 81-83页

作者：李兆萍唐朝枢杨军苏静怡北京医科大学病理生理教研室山东淄博市第二卫校

用;4C标记的脂质体灌流离体大鼠心脏,发现正常灌流心脏摄取正电脂质体（DOPC/SA）远多于中性脂质体（DOPC）,更甚于负电脂质体（DOPC/DCP）。在模拟缺血条件下灌流（缺氧和缺少代谢底物）的心脏对正电、中性和负电脂质体的摄取都显著增... 详细信息

用;4C标记的脂质体灌流离体大鼠心脏,发现正常灌流心脏摄取正电脂质体（DOPC/SA）远多于中性脂质体（DOPC）,更甚于负电脂质体（DOPC/DCP）。在模拟缺血条件下灌流（缺氧和缺少代谢底物）的心脏对正电、中性和负电脂质体的摄取都显著增加,分别为31.2％,50.1％和65.5％（P缺血的可行性前景提供了实验依据。

关键词：脂质体离体大鼠模拟缺血心脏电荷

哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元NMDA电流的影响

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河北医药 2011年第24期33卷 3685-3687页

作者：王超张哲河北省人民医院临床医学研究中心石家庄市050051

目的观察哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法采用原代培养的大鼠海马神经元,以全细胞膜片钳方法记录海马神经元NMDA电流(INMDA)。采用无糖无氧的方法模拟缺血灌流,建立神经元的体外急性缺血模型,观察模... 详细信息

目的观察哇巴因预处理对模拟缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用及其机制。方法采用原代培养的大鼠海马神经元,以全细胞膜片钳方法记录海马神经元NMDA电流(INMDA)。采用无糖无氧的方法模拟缺血灌流,建立神经元的体外急性缺血模型,观察模拟缺血对低浓度哇巴因预处理的海马神经元NMDA电流的影响。结果模拟缺血显著激活INMDA,低浓度哇巴因预处理可阻断模拟缺血对神经元INMDA的激活。结论模拟缺血可促进NMDA通道开放。哇巴因预处理能保护神经元抵抗由NMDA受体诱导的兴奋性神经毒性,此神经保护机制与哇巴因阻断缺血对NMDA受体的过度激活、缓解神经元Ca2+超载密切相关。

关键词： NMDA受体钠泵模拟缺血全细胞膜片钳

阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用

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阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用

模拟缺血-再灌液对窦房结细胞膜自发性动作电位的影响及Pinacidil的干预作用

中国心脏大会（CHC）2011暨北京国际心血管病论坛

作者：赵青李洪仕万征边波滕天明天津医科大学总医院心血管病中心

目的:1.观察阿托伐他汀对正常大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(I)的作用;2.观察模拟缺血对大鼠左室心肌细胞I的作用;3.观察阿托伐他汀对模拟缺血大鼠左室心肌细胞I的作用。方法:Wistar大鼠32只,以酶解法获得左室心肌细胞,随机分为4组:... 详细信息

目的:1.观察阿托伐他汀对正常大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(I)的作用;2.观察模拟缺血对大鼠左室心肌细胞I的作用;3.观察阿托伐他汀对模拟缺血大鼠左室心肌细胞I的作用。方法:Wistar大鼠32只,以酶解法获得左室心肌细胞,随机分为4组:对照组(正常I外液)、他汀组(正常I外液+5μmol/L阿托伐他汀)、缺血组(缺血I外液,即正常I电极外液中去除葡萄糖,加入乳酸钠20 mmol/L,调pH至6.80以模拟缺血)和缺血加他汀组(缺血I外液+5μmoL/L阿托伐他汀)。采用全细胞膜片钳技术记录各组在正常I外液中的电流,通过灌流方式更换电极外

关键词：心血管病学阿托伐他汀模拟缺血瞬时外向钾电流

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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介入放射学杂志 2003年第S1期12卷 137-页

作者：仝识非宋治远钟理第三军医大学附属西南医院心内科

目的　探讨模拟缺血再灌液对窦房结细胞动作电位的影响及KKTP通道开放剂的干预效果。方法　取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂... 详细信息

目的　探讨模拟缺血再灌液对窦房结细胞动作电位的影响及KKTP通道开放剂的干预效果。方法　取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂 5 HD干预组 (5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R)。采用全细胞膜片钳技术记录窦房结细胞动作电位 ,测定最大舒张电位 (MDP)、0期去极化速度 (UV)、超射值 (APO)、动作电位周期 (IBI)及 5 0 %复极时程 (APD50 )的变化。结果　①与对照组比较 ,I/R组MDP(- 5 5 .2± 4 .5 )mV明显下降 (P 模拟缺血再灌液窦房结细胞MDP、IBI和APD50 的影响 ,但能使Pinacidil引起的UV及APO改变发生逆转。结论　Pinacidil可能通过开放不同种类KATP通道对模拟缺血再灌液窦房结细胞动作电位产生影响 ,但这种影响能否为细胞提供保护有待进步研究。

关键词：动作电位细胞模拟缺血窦房结心脏传导系统 Pinacidil

Diazoxide对乳鼠窦房结细胞模拟缺血-再灌注时的保护作用研究

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2004年第Z1期18卷 79-80页

作者：仝识非宋治远钟理第三军医大学附属西南医院心内科重庆400038 第三军医大学附属西南医院心内科重庆400038 第三军医大学附属西南医院心内科重庆400038

　　目的为探讨KATP通道开放剂Diazoxide对模拟缺血-再灌注时培养乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制.……

关键词：乳鼠窦房结细胞模拟缺血再灌注可能机制保护作用开放剂通道培养

ATP敏感性钾通道开放剂对培养乳鼠窦房结细胞模拟缺血时细胞活性的影响

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第三军医大学学报 2001年第11期23卷 1303-1305页

作者：仝识非宋治远第三军医大学附属西南医院心血管内科重庆400038

目的　观察ATP敏感性钾 (KATP)通道开放剂对模拟缺血窦房结细胞活性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　取培养 2d的窦房结细胞 ,以低渗 ( 85mosmol/L)台盼蓝染色及四唑盐 (MTT)比色观察窦房结细胞活性的变化。结果　模拟缺血 4h后 ,窦房... 详细信息

目的　观察ATP敏感性钾 (KATP)通道开放剂对模拟缺血窦房结细胞活性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　取培养 2d的窦房结细胞 ,以低渗 ( 85mosmol/L)台盼蓝染色及四唑盐 (MTT)比色观察窦房结细胞活性的变化。结果　模拟缺血 4h后 ,窦房结细胞脆性增加、活性降低 ;KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide能显著降低模拟缺血窦房结细胞脆性 ,增加细胞的活性 ,但两组间无明显的统计学差异 ;KATP通道阻断剂 5 HD能逆转Pinacidil及Diazoxide的上述作用。结论　KATP通道开放剂Pinacidil和Diazoxide对缺血窦房结细胞具有显著的保护作用 ,但这种效果能为KATP通道阻断剂 5 HD阻断。本研究提示窦房结细胞线粒体内膜可能有KATP通道存在 ,它的开放可能是细胞获得保护的关键。

关键词：窦房结细胞 ATP敏感性钾通道模拟缺血细胞活性