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模拟失重对家蚕胚胎发育的影响及基因表达变化的研究

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空军军医大学学报 2024年第2期45卷 133-140页

作者：张俊飞郭莉骞爱荣黄勇平张舒张茹空军军医大学航空航天医学系航空航天生物动力学教研室陕西西安710032 空军第九八六医院第三门诊部陕西西安710068 西北工业大学生命学院陕西西安710072 中国科学院上海植物生理生态研究所昆虫发育与进化生物学重点实验室上海200032

目的研究模拟失重对家蚕胚胎发育的影响与基因表达变化。方法将通过三维随机回转器模拟失重环境处理的家蚕胚胎作为回转组。对照组是未进行回转处理的同批次家蚕卵。在家蚕胚胎的中期和孵化期分别对回转组和对照组样本进行转录组测序。... 详细信息

目的研究模拟失重对家蚕胚胎发育的影响与基因表达变化。方法将通过三维随机回转器模拟失重环境处理的家蚕胚胎作为回转组。对照组是未进行回转处理的同批次家蚕卵。在家蚕胚胎的中期和孵化期分别对回转组和对照组样本进行转录组测序。观察家蚕胚胎发育状态和蚁蚕孵化时间,分析转录组中差异表达的基因。通过GO和KEGG富集分析,探讨差异基因涉及的信号通路,并使用qRT-PCR验证这些差异基因的表达。结果模拟失重使家蚕胚胎发育提前。GO富集分析显示,与对照组相比,回转组胚胎和孵化蚁蚕表达变化的基因均主要富集于催化活性、膜结构和代谢的生物学过程。KEGG通路富集分析显示,与对照组相比,回转组胚胎表达变化的基因主要富集在核糖体和RNA转运通路,而回转组孵化蚁蚕主要富集在代谢、粘着斑和紧密连接通路。qRT-PCR结果表明,与对照组相比,回转组胚胎中的有机阳离子转运蛋白、突触囊泡糖蛋白2B等基因表达显著上调,回转组蚁蚕中的氨肽酶N等基因表达显著上调,而胶原蛋白和钙结合表皮生长因子结构域等基因表达显著下调。结论模拟失重可以加速家蚕胚胎的发育进程,且家蚕胚胎期基因表达对失重环境很敏感。

关键词：模拟失重家蚕胚胎发育基因表达

模拟失重对小鼠巨噬细胞RAW264.7生物学功能的影响

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空军军医大学学报 2024年第2期45卷 141-145,151页

作者：李萌张舒胡泽兵孙权徐丽群张正祥石菲延安大学医学院陕西延安716099 空军军医大学航空航天医学系航空航天生物动力学教研室航空航天医学教育部重点实验室陕西西安710032

目的通过2D回转器回转细胞模拟失重生物学效应,探讨模拟失重对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)多种生物学功能的影响特点,为深化空间失重免疫抑制机制研究提供理论依据和数据支撑。方法将RAW264.7细胞分为对照组(NG组)、模拟失重组(SMG组),利用2... 详细信息

目的通过2D回转器回转细胞模拟失重生物学效应,探讨模拟失重对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)多种生物学功能的影响特点,为深化空间失重免疫抑制机制研究提供理论依据和数据支撑。方法将RAW264.7细胞分为对照组(NG组)、模拟失重组(SMG组),利用2D回转器模拟失重72 h后,采用CCK-8法和EdU法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞的增殖能力变化;细胞划痕实验和Transwell小室法检测巨噬细胞迁移功能的变化;探针DCFH-DA标记,倒置荧光显微镜观察和拍照检测巨噬细胞分泌活性氧(ROS)的变化。结果RAW264.7巨噬细胞模拟失重72 h后增殖受到抑制,CCK-8实验结果显示,NG组的细胞增殖速率显著高于SMG组(P模拟失重对巨噬细胞的迁移能力有明显影响,与NG组相比,模拟失重后RAW264.7细胞迁移能力增强(P模拟失重对巨噬细胞分泌ROS有明显抑制作用(P模拟失重对RAW264.7细胞的生物学功能具有影响,表现为RAW264.7迁移运动能力增强,细胞增殖与ROS分泌能力受到抑制。

关键词：模拟失重巨噬细胞细胞迁移细胞增殖速率 RAW264.7 活性氧

模拟失重下缝隙连接蛋白43对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

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空军军医大学学报 2024年第2期45卷 127-132页

作者：徐萌李程飞李曦刘浩平潘益凯铁娅滕王永春空军军医大学航空航天医学系航空航天医学训练教研室陕西西安710032

目的探究模拟失重下缝隙连接蛋白43(Cx43)对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)作为研究对象,分为正常重力组(Con组)、模拟失重组(SMG组),并建立细胞模拟失重模型。两组细胞培养48 h后采用qRT-PCR和West... 详细信息

目的探究模拟失重下缝隙连接蛋白43(Cx43)对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)作为研究对象,分为正常重力组(Con组)、模拟失重组(SMG组),并建立细胞模拟失重模型。两组细胞培养48 h后采用qRT-PCR和Western blotting检测HASMCs中Cx43的表达变化情况;加入缝隙连接蛋白抑制剂18-α-甘草次酸(18α-GA)后,两组再分成Con组、正常重力加抑制剂组、SMG组、模拟失重加抑制剂组(SMG+inhibitor组)。采用Western blotting检测模拟失重对HASMCs中的增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)等蛋白水平表达的影响,采用EdU检测HASMCs的增殖能力,采用流式检测HASMCs的凋亡情况。采用免疫荧光检测尾部悬吊大鼠颈动脉平滑肌细胞中Cx43的表达情况。结果SMG组HASMCs回转失重培养48 h后,与Con组相比,HASMCs中Cx43的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P模拟失重条件下促进HASMCs的增殖,抑制HASMCs的凋亡。

关键词：模拟失重血管平滑肌细胞缝隙连接蛋白43 增殖凋亡

鸢尾素减轻模拟失重下心肌细胞氧化应激和细胞凋亡

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空军军医大学学报 2024年第2期45卷 152-157,162页

作者：赵汐冉高寒武子敬薛桐胡泽兵张舒郭显空军军医大学航空航天医学系航空航天生物动力学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员三大队陕西西安710032 空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科陕西西安710038

目的探究鸢尾素(Irisin)对模拟失重下氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法使用2D回转器建立细胞模拟失重模型,将培养的H9C2细胞随机分为对照组(CON组)、Irisin处理组(Irisin组)、模拟失重组(SMG组)、模拟失重+Irisin保护组(SMG+Irisin组... 详细信息

目的探究鸢尾素(Irisin)对模拟失重下氧化应激和心肌细胞凋亡的影响。方法使用2D回转器建立细胞模拟失重模型,将培养的H9C2细胞随机分为对照组(CON组)、Irisin处理组(Irisin组)、模拟失重组(SMG组)、模拟失重+Irisin保护组(SMG+Irisin组)。分别采用qRT-PCR检测含Ⅲ型纤连蛋白结构域蛋白5(FNDC5)mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清Irisin含量,Western blotting检测FNDC5、Irisin和氧化应激、凋亡相关蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果体外实验证明,与CON组细胞相比,SMG组H9C2细胞中FNDC5和Irisin表达减少、细胞上清中Irisin含量减少(均P模拟失重后细胞内源Irisin生成减少。H9C2细胞模拟失重72 h后ROS生成和MDA含量增加、GSH含量降低(均P模拟失重后H9C2细胞氧化应激水平升高。且与CON组相比,SMG组细胞凋亡率增加,cleaved caspase-3蛋白表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(均P模拟失重后H9C2细胞凋亡增加。与SMG组相比,SMG+Irisin组细胞的ROS、MDA水平降低(均P模拟失重所致的心肌细胞损伤,具有成为抗心肌损伤候选药物的潜力。

关键词：鸢尾素模拟失重氧化应激心肌细胞凋亡

ASM/Cer通路介导模拟失重大鼠股动脉平滑肌细胞增殖与凋亡改变及表型转换

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心脏杂志 2024年第2期36卷 196-201页

作者：蒋帅谷政慧暴军香空军军医大学航空航天医学系航空航天卫生学教研室陕西西安710032

目的探究模拟失重(simulated weightlessness,SW)大鼠股动脉(femoral artery,FA)酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路改变及在FA平滑肌细胞增殖与凋亡改变及表型转换中的作用。方法采用后肢不荷重尾部悬吊(hindlimb unloaded tail suspended,HU)大鼠模拟微重力状态下血流动力学变化,通过蛋白免疫印迹分析、免疫组织化学染色等检测模拟失重大鼠ASM表达量、Cer含量以及血管平滑肌细胞增殖与凋亡及表型的改变。结果与对照(CON)组相比,HU大鼠FA血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达量,合成表型标记物(波形蛋白,Vimentin)/收缩表型标记物(α平滑肌肌动蛋白,α-smooth muscle actin,α-SMA)的比值以及ASM和Cer水平均显著升高(P模拟失重可导致大鼠FA平滑肌细胞的增殖和凋亡水平均显著升高,并由收缩表型向合成表型转换,该重塑过程涉及ASM/Cer通路的过度激活。

关键词：模拟失重股动脉凋亡表型转换酸性鞘磷脂酶神经酰胺

重载4周模拟失重大鼠可部分恢复海马神经元新生和突触结构

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空军军医大学学报 2024年

作者：薛彩艳郑伊婷储昭亮李家卉赵芳芳杨红燕张鹏飞张星李嘉高峰寇珍珍董玲空军军医大学航空航天医学系教育部航空航天医学重点实验室解放军95031部队空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心

[摘要]目的研究重载4周模拟失重大鼠海马区神经元新生和突触结构的变化。方法雄性SD大鼠随机分为笼内对照组（Ctrl组）、尾吊组（SUS组）和尾吊+重载组（SUS+Reloading组）。分别使用旷场实验检测大鼠的情绪状态，新物体识别实验检测... 详细信息

[摘要]目的研究重载4周模拟失重大鼠海马区神经元新生和突触结构的变化。方法雄性SD大鼠随机分为笼内对照组（Ctrl组）、尾吊组（SUS组）和尾吊+重载组（SUS+Reloading组）。分别使用旷场实验检测大鼠的情绪状态，新物体识别实验检测大鼠认知功能。采用免疫荧光染色和Westernblotting检测海马区神经元新生能力。使用Golgi-Cox染色观察海马区突触结构的改变。结果旷场实验表明，SUS和SUS+Reloading两组大鼠中央活动路程及时间均显著减少（P模拟失重导致海马区突触结构完整性及树突棘密度降低（P模拟失重大鼠中均可得到显著改善（P模拟失重损伤大鼠海马神经元新生和突触的发育，此损伤在重载4周后可得到部分逆转。

关键词：模拟失重重载认知海马新生突触大鼠

基于AMPK/PFK-2对经皮穴位电刺激“内关”穴防护模拟失重大鼠心肌损伤的效应机制研究

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针灸临床杂志 2024年第6期 70-77页

作者：张玲嵇波刘翼天丁柏李莹辉谢亚娜汪德生葛云鹏方洋李获朋北京中医药大学中国航天员科研训练中心中国农业大学

目的：观察经皮穴位电刺激(TEAS)对模拟失重大鼠心功能、心肌病理组织形态、心肌能量代谢和糖酵解相关因子腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、磷酸果糖激酶2(PFK-2)蛋白和mRNA表达的影响，探讨TEAS防治模拟失重诱发大鼠心肌损伤的效应和... 详细信息

目的：观察经皮穴位电刺激(TEAS)对模拟失重大鼠心功能、心肌病理组织形态、心肌能量代谢和糖酵解相关因子腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)、磷酸果糖激酶2(PFK-2)蛋白和mRNA表达的影响，探讨TEAS防治模拟失重诱发大鼠心肌损伤的效应和机制。方法：将36只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组和经皮电组，每组各12只；采用尾部悬吊法制备模拟失重大鼠模型，持续30 d。于造模后第2天对经皮电组选用双侧“内关”穴进行干预，疏密波，频率2 Hz/100 Hz,强度1 mA,1次/2 d,每次30 min,共14次。每周记录大鼠体质量变化，4周后测量大鼠心脏、右肢比目鱼肌质量和胫骨长度；采用小动物超声心动图检测大鼠心脏功能；HE染色观察心肌组织病理形态改变；比色法和化学发光法分别检测心肌组织ATP和AMP含量；Western blot和Real-Time PCR法检测心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠体质量、比目鱼肌湿重及与体质量的比值、左心室质量和心胫比均显著降低，差异具有统计学意义(P0.05),心肌组织中AMPKα1、PFK-2蛋白和mRNA表达显著降低，差异具有统计学意义(P模拟失重大鼠心脏功能和结构损伤，提高心脏能量代谢水平，其机制可能与上调心肌组织AMPKα1、PFK-2表达水平进而增强心肌糖酵解过程来防护模拟失重引起的心肌损伤有关。

关键词：模拟失重经皮穴位电刺激内关穴糖酵解腺苷酸活化蛋白激酶磷酸果糖激酶2

间断性人工重力可减轻模拟失重大鼠股动脉血管平滑肌细胞的凋亡

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心脏杂志 2024年第3期36卷 307-312页

作者：邓雨笛李少华白云刚马进蔡越空军军医大学基础医学院学员二大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系航空航天生理教研室陕西西安710032 空军军医大学西京医院心内科陕西西安710032

目的探讨间断性人工重力(intermittent artificial gravity,IAG)对模拟失重大鼠股动脉血管平滑肌细胞(femoral artery smooth muscle cells,FASMC)凋亡及血管重塑的作用。方法将30只8周龄的SD大鼠随机分为3组,每组10只,包括对照组(control group,CON)、模拟失重组(tail-suspended group,SUS)及模拟失重大鼠每日站立1 h的间断性人工重力组(standing group,STD)。用M30及TUNNEL染色法检测大鼠FASMC的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠股动脉组织中蛋白Caspase-3、Bad、FasL、Bcl2及增殖相关蛋白PCNA的表达。结果与CON组比较,SUS组和STD组大鼠FASMC M30及TUNNEL染色阳性率显著增加(P模拟失重致FASMC的凋亡,表明IAG对抗在失重引起的大鼠股动脉血管适应性重建中发挥重要作用。

关键词：间断性人工重力模拟失重股动脉血管平滑肌细胞凋亡

尾悬吊模拟失重对小鼠肝脏及结肠DNA甲基化谱的影响

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航天医学与医学工程 2024年第1期35卷 47-51页

作者：卢燕郭明洲李惠凯陈倩倩邱孝丰令狐恩强中国人民解放军医学院北京100853 中国人民解放军总医院第一医学中心消化内科医学部北京100853 中国人民解放军总医院京北医疗区本级门诊部北京100094

目的通过全基因组甲基化捕获测序技术,在尾悬吊模拟失重条件下,筛选小鼠肝脏和结肠DNA甲基化的差异性位点和区域,探讨失重对基因甲基化的具体影响。方法实验采用6只8周龄的雄性C57BL/6J品系小鼠,随机分为尾吊组和对照组,每组3只,进行为... 详细信息

目的通过全基因组甲基化捕获测序技术,在尾悬吊模拟失重条件下,筛选小鼠肝脏和结肠DNA甲基化的差异性位点和区域,探讨失重对基因甲基化的具体影响。方法实验采用6只8周龄的雄性C57BL/6J品系小鼠,随机分为尾吊组和对照组,每组3只,进行为期42 d的尾悬吊模拟失重实验。实验结束后,从肝脏和结肠组织中提取DNA,并利用全基因组甲基化捕获测序技术进行分析。结果肝脏组织的DNA分析显示,共发现7517个差异甲基化位点和997个差异甲基化区域,涉及4892个基因。结肠组织的DNA分析显示,共筛选出70340个差异甲基化位点和12004个差异甲基化区域,影响12877个基因。基因本体论(GO)、京都基因和基因组数据库(KEGG)生物路径分析结果表明,这些差异甲基化基因主要参与了蛋白质结合、细胞粘附、细胞活化以及多种代谢途径。结论本研究通过高通量测序技术成功鉴定了模拟失重条件下小鼠肝脏和结肠的差异甲基化位点和区域,这些发现有助于深入理解在太空长期驻留对生物体基因甲基化的影响,为太空飞行相关疾病的筛选、早期诊断和治疗提供新的研究思路。

关键词：模拟失重小鼠肝脏结肠全基因组甲基化位点甲基化区域