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ZBTB16基因过表达对牛肌内前体脂肪细胞增殖与分化的影响研究

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ZBTB16基因过表达对牛肌内前体脂肪细胞增殖与分化的影响研究

作者：张萌萌南京农业大学

学位级别：硕士

在肉用动物生产中,脂肪组织的沉积和分布与肉牛生产效率及经济效益关系密切。其中肌内脂肪含量是影响牛肉品质的关键因素,对牛肉多汁性、嫩度和风味等肉品质具有重要影响,提高肌内脂肪含量是改善牛肉品质的重要途径。ZBTB16基因在动物... 详细信息

在肉用动物生产中,脂肪组织的沉积和分布与肉牛生产效率及经济效益关系密切。其中肌内脂肪含量是影响牛肉品质的关键因素,对牛肉多汁性、嫩度和风味等肉品质具有重要影响,提高肌内脂肪含量是改善牛肉品质的重要途径。ZBTB16基因在动物个体发育、胚胎发生、染色体重构和细胞周期调控等方面发挥着重要的作用。本研究旨在探讨ZBTB16基因对牛肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响,为通过分子育种手段调控脂质沉积奠定理论基础。试验共分为以下四个部分:第一部分:本研究旨在建立西门塔尔杂交牛肌内前体脂肪细胞的体外培养体系。采集成年西门塔尔杂交牛背最长肌处肌肉组织,分离肌内脂肪组织,采用Ⅰ型胶原酶分离获得前体脂肪细胞,进行前体脂肪细胞的原代和传代培养,并对其进行生长曲线的测定、细胞形态观察、油红O染色鉴定及脂肪含量的测定,且采用实时荧光定量RT-qPCR检测脂肪细胞分化关键基因PPARγ、C/EBPα、FABP4、ATGL、ADIOQ、HSL及LPL的mRNA在牛肌内前体脂肪细胞分化过程中的表达。结果显示,分离的原代前体脂肪细胞约6h开始贴壁,细胞贴壁良好,细胞形态多为小梭形或形状不一的三角形,传代后杂质减少,细胞成分单一,第5～11天细胞进入指数生长期,细胞生长曲线近似“细胞形;诱导培养第8天细胞充脂率高,油红O染色呈红色,细胞内脂肪含量显著高于未诱导组(P化过程增强(P化过程逐渐降低(P化早期逐渐升高,分化后期逐渐下降(P化方法,揭示了分化关键基因在此过程中的表达规律,为进一步研究肉牛肌内脂肪沉积和改善肉品质奠定基础。第二部分:本研究旨在研究ZBTB16基因过表达对牛肌内前体脂肪细胞增殖和分化的影响。对牛肌内前体脂肪细胞进行腺病毒载体Ad-ZBTB16(ZBTB16过表达载体)和Ad-GFP(腺病毒空载体)转染,细胞培养24h后,进行荧光拍照并观察细胞形态。结果显示,利用病毒载体(感染复数280)转染细胞后,细胞形态正常,呈纺锤状成纤维细胞样,贴壁牢固,荧光观察转染率在90%以上。RT-qPCR检测病毒转染后第1天的Ad-ZBTB16过表达效率,结果显示,Ad-ZBTB16组ZBTB16的mRNA极显著高于空白对照组和Ad-GFP组(P0.05),表明ZBTB16对牛肌内前体脂肪细胞的增殖并无显著影响。利用RT-qPCR和Western Blot方法检测细胞分化第-2、0、2、4、6、8天和成熟脂肪细胞中ZBTB16基因表达量。结果显示,随着牛肌内前体脂肪细胞的分化,细胞内ZBTB16基因mRNA和蛋白表达量均呈显著递增。在前体脂肪细胞诱导分化的第0天对细胞进行腺病毒转染,并于分化第8天进行油红O染色和细胞内GPDH活性的测定。结果显示,Ad-ZBTB16组细胞内脂质含量极显著高于空白对照组和Ad-GFP组(P化的第1、2和8天,使用RT-qPCR检测脂肪细胞分化关键基因PPARγ、CEBP/α和FABP4的mRNA表达水平;Western Blot检测诱导分化第8天细胞内FABP4和PPARγ的蛋白表达量。结果显示,在诱导分化的第1、2和8天,Ad-ZBTB16组PPARγ、CEBP/α、FABP4的mRNA表达量均极显著高于空白对照组和Ad-GFP组(P化。第三部分:本研究旨在探究ZBTB16对牛肌内前体脂肪细胞棕色化及分化相关信号通路的影响。对牛肌内前体脂肪细胞进行腺病毒载体Ad-ZBTB16和Ad-GFP转染后,在诱导分化的第8天,RT-qPCR检测细胞中线粒体ND1基因的表达量,免疫荧光染色观察细胞中线粒体的变化。结果显示,Ad-ZBTB16组线粒体ND1基因表达量显著高于空白对照组和Ad-GFP组(P化的第8天,RT-

关键词： ZBTB16 牛肌内前体脂肪细胞分化棕色化 P44/42MAPK信号通路

寒冷刺激对血脂及动脉粥样硬化影响的临床观察及基础研究

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寒冷刺激对血脂及动脉粥样硬化影响的临床观察及基础研究

作者：何芳北京中医药大学

学位级别：硕士

背景:近年来,高血脂、肥胖等代谢性疾病以及心脑血管事件发生率显著增加,甚至呈现年轻化趋势,其中美国脏学会的报告表明全球每死亡3人中,就有1个死于与心脑血管相关疾病;随着人们生活方式、饮食习惯及我国人口年龄结构改变,动脉粥样硬化... 详细信息

背景:近年来,高血脂、肥胖等代谢性疾病以及心脑血管事件发生率显著增加,甚至呈现年轻化趋势,其中美国脏学会的报告表明全球每死亡3人中,就有1个死于与心脑血管相关疾病;随着人们生活方式、饮食习惯及我国人口年龄结构改变,动脉粥样硬化(AS)相关性心脑血管疾病致死、致残问题日益突出,并给社会和家庭带来沉重负担。因此,关于AS相关性心脑血管疾病的研究较过去更为必要与迫切。大量流行病学研究数据统计分析显示,寒冷刺激与心脑血管疾病发生之间存在密切关系。对心脑血管疾病患者死亡数据统计分析,发现冬季心脑血管疾病死亡率或死亡危险程度与温度降低具有明显相关性,但其机制并不明确。有人提出寒冷通过引起血管收缩或其他机制升高血压导致心脑血管事件发生,但该观点无法解释关于冷刺激后未监测到血压变化的人群的发病原因。较多基础研究认为冷刺激是通过升高血脂、诱发血管局部炎性反应从而加重AS斑块,导致心脑血管事件发生率增加;但也存在另一种相反观点提出,根据冷刺激时间长短不同,可分为间歇冷刺激(每天仅刺激几个小时)与持续冷刺激(每天24h持续不断刺激),二者可能通过调节炎性因子分泌,对AS斑块形成产生不同影响:前者加重小鼠血管斑块形成,后者可能减轻斑块病变;该观点与2016年发表在“Cell Metabolism”上的基础研究报道的规律一致。可见目前关于寒冷对血脂及AS相关性疾病的影响,尚无定论。脂肪组织作为人体的内分泌器官,其状态对血脂水平起到决定性作用。哈佛大学Spiegelman教授提出,在一定条件下,人体内白色脂肪细胞会发生棕色化(BRITE,即白色脂肪组织向棕色脂肪组织转化),促进棕色化标志性蛋白解偶联蛋白1(UCP1)表达,该过程可诱发脂肪代谢分解增加从而减轻血脂相关代谢性疾病。多数研究证实BRITE可由运动、薄荷醇刺激及寒冷刺激引发,前两者有利于降低血脂并减肥,于是我们猜想,寒冷是否也可通过引起BRITE从而降低血脂并对AS斑块产生影响。统计结果显示,寒冷环境可使人体TC、LDL-C、TG水平发生不同程度改变,并引起高脂血症发病率明显升高,提示寒冷与血脂水平之间存在关联,但相关临床研究较少,该关联表现为何种规律及其发生原因并不确定,并且,该过程是否与寒冷环境中心脑血管事件发生率增加有关仍无定论。为了研究寒冷刺激对人体血脂水平的影响,我们设计临床试验,收集冷刺激前后受试者血脂水平变化的数据;同时为了佐证血压与寒冷导致心脑血管事件发生的相关性,我们进一步监测受试者血压及AngⅡ水平。在此临床试验基础上,我们通过给小鼠施加持续冷刺激,探索其对脂肪组织结构功能改变、血脂水平、炎症反应、AS斑块形成等方面的影响及其作用通路。另外,肥胖是导致动脉粥样硬化的重要因素,有研究认为薄荷醇刺激可以减肥,但并未继续讨论其对AS斑块产生方面有无影响,我们在第二部分基础实验中拟观察薄荷醇对AS斑块的影响,探索传统中药薄荷的主要提取物薄荷醇在AS斑块治疗领域的可能性。方法:试验一(临床试验):招募并筛选9名符合入组条件的受试者,签署试验知情同意书,使受试者穿着统一厚薄单衣在18℃冷环境静处2小时(温度设置参照董梅的文章“冷刺激活化的棕色脂肪对动脉粥样硬化病变的影响和机制研究”),检测冷环境刺激前后受试者血脂、血压、AngⅡ等水平,对结果进行统计分析。实验二(基础实验):根据实验不同要求,将ApoE-/-小鼠及C57BL/6J小鼠随机分组,分别于30℃及4℃环境饲养,记录小鼠体重及C57BL/6J小鼠进食量,完成相应刺激条件后,收集待检测样本:将血清分离后备存于1.5ml离心管,保存在-80℃;根据后续需要进行分子生物学还是病理染色方法检测,将取材组织分别备存于液氮或者4%多聚甲醛溶液中进行固定。采用生化法检测血脂水平;通过免疫组化法,对各部位脂肪组织及主动脉根部血管石蜡切片使用不同一抗,进行目的蛋白及相应炎性因子表达情况检测;通过HE染色法观察各部位脂肪细胞形态、着色等变化以明确脂肪组织棕色化及棕色脂肪组织活化情况,同时观察主动脉根部斑块形成情况;并通过Western Blot法检测各部位脂肪组织中UCP1蛋白的表达水平,最后对数据进行统计分析。结果:试验一(临床试验):寒冷刺激具有升高人体TC、LDL-C水平的趋势,但结果不具有统计学差异;冷刺激对人体TG水平无显著影响;冷刺激有升高血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血压(BP)水平的趋势,但对AngⅡ及收缩压升高结果无统计学差异、对舒张压升高结果有统计学差异。实验二(基础实验):1.4周/8周持续冷刺激对小鼠白色脂肪组织棕色化及棕色脂肪组织活化的影响对ApoE-/-小鼠及C57BL/6J小鼠脂肪组织进行HE染色,发现与30℃对照组相比,4周/8周冷刺激组小鼠腹股沟脂肪组织(sWAT)及肩胛脂肪组织(iBAT)脂肪细胞体积减小、数目增多、

关键词：冷刺激血脂动脉粥样硬化脂肪组织棕色化

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GOS减肥活性及机制研究

GOS减肥活性及机制研究

作者：黄星俊广东药科大学

学位级别：硕士

超重和肥胖的发生率在世界范围内急剧增加,肥胖症给人类带来的危害已不容忽视,而目前市场上减肥药种类较少,并且存在较大的副作用,因此,寻找安全、有效、无毒的抗肥胖药物是迫切需要的。低聚半乳糖(Galactooligosaccharides,GOS)是一种... 详细信息

超重和肥胖的发生率在世界范围内急剧增加,肥胖症给人类带来的危害已不容忽视,而目前市场上减肥药种类较少,并且存在较大的副作用,因此,寻找安全、有效、无毒的抗肥胖药物是迫切需要的。低聚半乳糖(Galactooligosaccharides,GOS)是一种天然的,能够被肠道微生物利用的益生元。GOS作为益生元认可度广泛,食疗效果好,安全性高。本课题通过高脂饮食诱导建立了肥胖SD大鼠模型,研究GOS体内的减肥活性,通过基因差别谱筛选出通路,进行荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)实验,对其机制进行初步探究。减肥活性结果:(1)GOS各个剂量组在不影响SD大鼠食欲的情况下,能够显著降低高脂饮食诱导肥胖SD大鼠的体重增重,且均能显著降低大鼠体内的总脂肪含量和脂/体比,具有良好的减肥作用;(2)在血脂水平研究中发现,GOS各个剂量组均能改善高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,说明了GOS能够改善血清中脂质代谢的情况;(3)在肝功能指标检测中,GOS各个剂量组均显著改善高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,说明了GOS还具有一定护肝作用;GOS各个剂量组均改善高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠血清中葡萄糖(Glu)的含量,表明了具有一定的降血糖活性,同时GOS高剂量还能够改善肥胖SD大鼠糖耐量;(4)接着探究了GOS对肝组织及其脂质代谢的影响,结果发现,GOS各个剂量组均显著改善肝脏中TC、TG、LDL-C和HDL-C的浓度;从肝组织整体形态、颜色以及组织切片观察,GOS各剂量组能缓解和改善脂质积累的现象;以上结果表明,GOS能够改善肝脏中脂质代谢水平,起到一定的护肝作用;(5)同时,脂肪组织切片表明,相比于Model组,GOS能够抑制体内附睾、皮下、肾周脂肪组织细胞的肥大和增生。基因差别谱结果表明:肝脏中,与Model相比,GOS上调基因300个,下调基因266个;差异基因的KEGG功能分析表明,差异基因主要分布在醚脂代谢,脂质代谢,MAPK信号通路,胆汁分泌,酪氨酸代谢等通路。脂肪组织组中,与Model相比,GOS上调基因120个,下调基因428个;差异基因的KEGG功能分析表明,差异基因主要分布在产热,MAPK信号通路,PPAR信号通路,胆固醇代谢,PI3K/AKT信号通路,脂肪酸代谢,花生四烯酸代谢等通路。通过基因差别谱的分析指导,选择了白色脂肪棕色化和肝脏中脂质代谢通路的相关基因蛋白进行后续的实验。减肥机制研究结果:在附睾脂肪中,GOS各剂量组均能增加UCP1,PPARγ,PGC1α,PRMD16,ATF2蛋白表达水平,同时,能够增加UCP1,PPARγ,PGC1α,PRMD16,ATF2,p38MAPK,PKA基因的表达水平,说明GOS能够促进高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠附睾脂肪棕色化。在棕色脂肪中,GOS各剂量组均能增加UCP1,PPARγ,PGC1α,PRMD16蛋白表达水平,同时增加UCP1基因的表达,说明GOS能够促进棕色脂肪形成,进一步增加机体产热。在白色脂肪和肝脏中,GOS能够促进CYP7A1,LDLR,LXRα,PPARα蛋白表达,降低SREBP2蛋白表达,说明了GOS通过促进胆固醇分解代谢,调控机体脂质代谢。

关键词：低聚半乳糖减肥基因机制棕色化

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亮氨酸通过脂肪组织控制肥胖的机制研究

亮氨酸通过脂肪组织控制肥胖的机制研究

作者：焦俊苏州大学

学位级别：硕士

肥胖和超重是全球性健康问题,截止到2013年,肥胖人口数已占全球总人口数的三分之一。流行病学研究表明,肥胖是糖尿病、高血压、高脂血症、心血管疾病等慢性病的独立危险因子,由肥胖而引发的相关性疾病的发病率的不断攀升,给社会和人们... 详细信息

肥胖和超重是全球性健康问题,截止到2013年,肥胖人口数已占全球总人口数的三分之一。流行病学研究表明,肥胖是糖尿病、高血压、高脂血症、心血管疾病等慢性病的独立危险因子,由肥胖而引发的相关性疾病的发病率的不断攀升,给社会和人们带来了沉重的经济和医疗压力。肥胖是由于长期的能量摄入量大于消耗量引起的,因此,减少能量摄入和增加消耗是控制体重的有效方法。研究表明,支链氨基酸,特别是亮氨酸能通过中枢神经系统和外周组织对能量平衡进行调节,是近几年研究的热点。在动物试验中研究亮氨酸摄取对能量代谢的影响,得出了不同的结论。因此,促使我们对亮氨酸摄入与能量代谢的关系进行进一步的研究。目的:研究不同剂量膳食亮氨酸干预对高脂高胆固醇诱导的肥胖小鼠能量代谢和体重控制的影响及其作用机制。方法:60只7周龄C57BL/6J小鼠适应性喂养一周后随机分为阴性对照组(NC)、高脂高胆固醇模型组(Research diets D1245+1%胆固醇)(HFC)、1.5%亮氨酸(H+1.5%Leu)和3.0%亮氨酸(H+3.0%Leu)干预组。实验期间,每周称量体重及各组饲料总量及剩余量,并计算平均摄食量和能量消耗。分别在0、8、16、24周内眦采血,动态监测血糖,甘油三酯和总胆固醇水平,于24周实验结束后,采血测定其他血清学指标,包括游离脂肪酸(FFAs)、胰岛素(Insulin)、脂肪细胞因子(瘦素Lepin、脂联素Adiponectin)和炎症因子(白细胞介素6 IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α)水平。实验结束时,取肝脏HE染色,观察小鼠肝组织病理学改变;部分肝组织匀浆,测定中脂代谢(TG、TC、甘油)水平;另有部分肝组织Western blot法检测脂肪合成关键蛋白脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肝X受体(LXR-α)以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达。实验结束时取睾周白色脂肪组织(WAT)观察小鼠脂肪组织病理学改变,剩余睾周白色脂肪组织westernblot法测定脂肪分解相关蛋白脂肪甘油三酯脂肪酶(atgl)、脂滴包被蛋白a(perilipin-a)、激素敏感性脂肪酶(hsl)、磷酸化的激素敏感性脂肪酶563和660(p-hsl563和p-hsl660)、β3肾上腺能受体(β3-ar)、蛋白激酶a(pka)的表达情况;以及睾周白色脂肪组织中瘦素通路相关蛋白:瘦素受体(ob-r)、janus蛋白酪氨酸激酶2(jak2)、信号转导和转录激活子3(stat3)及细胞因子信号转导抑制因子3(socs3)的表达情况。取肩胛骨棕色脂肪组织(bat)及睾周白色脂肪组织检测β3-ar、解偶联蛋白1(ucp1)、成纤维细胞成长因子21(fgf-21)、共激活因子-1α+β(pgc-1α+β)等与产热相关蛋白的表达水平。结果:1、亮氨酸对高脂高胆固醇膳食诱导的肥胖小鼠摄食量、体重、血糖、甘油三酯、游离脂肪酸及胆固醇的影响(1)实验期间,4组小鼠摄食量无显著差异;实验结束时,与nc组相比,hfc组体重、肝脏重量显著增加。与hfc组相比,1.5%和3.0%亮氨酸干预组体重、肝脏重量均显著降低,3.0%亮氨酸效果更好。(2)实验第8周和16周时,hfc组小鼠血糖、甘油三酯均显著升高,脂代谢紊乱,亮氨酸干预改善了高脂高胆固醇膳食引起的脂代谢紊乱,表现为血糖和甘油三酯水平显著下降(p棕色化的影响(1)病理切片显示HFC组小鼠脂肪细胞体积显著增大,亮氨酸组脂肪细胞体积明显减小,形状趋于规则,3%亮氨酸剂量组效果更好。(2)脂肪组织中,HFC组中调节脂肪分解的限速酶ATGL、p-HSL563和p-HSL660均受到不同程度的抑制,亮氨酸干预后显著上调了以上蛋白的表达(P<0.05)。同时调控脂肪分解通路的β3-AR、PKA蛋白的表达也

关键词：肥胖亮氨酸脂肪分解脂肪合成棕色化脂代谢

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肥胖对动脉粥样硬化的影响

中国动脉硬化杂志 2019年第10期27卷 829-834页

作者：孙恒齐潇雁肖新华南华大学附属第一医院内分泌代谢科

肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,... 详细信息

肥胖是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,表现为体内脂肪堆积过多和(或)脂肪分布异常。动脉粥样硬化的主要病变特征是动脉内膜下脂质沉积,伴有平滑肌细胞和胶原纤维增多,逐步发展形成动脉粥样硬化性斑块。大量的基础和临床研究表明,肥胖能够加剧动脉粥样硬化的发生危险,其可能的机制包括脂代谢异常、胰岛素抵抗、炎症、内皮功能障碍等,但是迄今为止肥胖对动脉粥样硬化的影响机制尚未完全清楚。本文将重点从心外膜及血管周围的异位脂肪沉积、新型脂肪因子、脂肪组织相关外泌体、脂肪棕色化等新的观点阐述肥胖对动脉粥样硬化的影响,为肥胖致动脉粥样硬化的防治提供一些新的思路。

关键词：肥胖异位脂肪沉积外泌体棕色化动脉粥样硬化

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脂肪“变色”与减重

肿瘤代谢与营养电子杂志 2018年第1期5卷 102-106页

作者：曲芊诺张田樊跃平航空总医院/中国科学院北京转化医学研究院临床营养科北京100012

目前,肥胖已成为较严重的影响社会健康的问题,其主要形成原因是长期能量摄入和消耗失衡。人体脂肪组织一般分为三种:白色脂肪用于储存脂肪,保持体温并参与脂肪代谢;棕色脂肪在外界条件刺激下可燃烧生热,其在成人体内含量极少,在新生儿... 详细信息

目前,肥胖已成为较严重的影响社会健康的问题,其主要形成原因是长期能量摄入和消耗失衡。人体脂肪组织一般分为三种:白色脂肪用于储存脂肪,保持体温并参与脂肪代谢;棕色脂肪在外界条件刺激下可燃烧生热,其在成人体内含量极少,在新生儿及冬眠动物中较多,有助于帮助其抵抗寒冷;在寒冷刺激下或者β肾上腺素能受体激动剂处理后,小鼠皮下白色脂肪中会出现散在的棕色样脂肪细胞,称米色脂肪。白色脂肪"棕色化"被认为可增加机体能量消耗。运动对机体健康有多重益处,近期有研究证实了运动可引起脂肪组织表型改变,即从储存能量的白色脂肪转变成能够产热的棕色脂肪,从而成为治疗肥胖及相关代谢性疾病的潜在方法。目前研究较多的可调控白色脂肪"棕色化"的因子主要有:鸢尾素、成纤维细胞生长因子21和白细胞介素-6,并且在临床应用中,间歇性禁食已被证实可通过调节肠道菌群影响白色脂肪"棕色化"。本文综述几种调控因子在机体运动时促进白色脂肪"棕色化"过程的机制,为临床减重提供新的思路。

关键词：棕色化减重运动

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棕色脂肪组织与心血管疾病的关系

中华细胞与干细胞杂志（电子版） 2020年第3期10卷 182-186页

作者：陈宏锦潘晓茜高平进阮承超上海交通大学医学院附属瑞金医院医学基因组学国家重点实验室 200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市高血压研究所

棕色脂肪组织(BAT)是由棕色脂肪细胞和血管基质成分(SVF)组成,其中SVF中包括内皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞以及具有多种分化功能的干细胞,在调节心血管健康与疾病上扮演着重要角色,参与心血管疾病的发生与发展。一方面,BAT通过能量代... 详细信息

棕色脂肪组织(BAT)是由棕色脂肪细胞和血管基质成分(SVF)组成,其中SVF中包括内皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞以及具有多种分化功能的干细胞,在调节心血管健康与疾病上扮演着重要角色,参与心血管疾病的发生与发展。一方面,BAT通过能量代谢以及自分泌或旁分泌方式分泌的细胞因子对机体产生重要影响。BAT可以作用于心血管系统,发挥抗炎、抗心室重构等作用,从而对心血管起到保护作用。另一方面,脂肪组织来源干细胞的发现与应用,也为心血管疾病的治疗提供了有效途径。本文回顾了BAT自发现以来在人体及动物模型上的相关研究进展,论述了其与心血管损伤的相关性。

关键词：棕色脂肪组织心血管疾病棕色化脂肪组织来源干细胞

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调控肥胖脂肪细胞稳态的潜在靶点研究进展

中华保健医学杂志 2020年第6期22卷 669-672页

作者：李明漆宜华于良耿虹张霞赵国喜解放军96602部队医院心血管内科昆明650000 解放军联勤保障部队第920医院第二派驻门诊部

肥胖是一个多种原因引起的慢性代谢性疾病,以机体能量代谢紊乱和脂肪过度堆积为特点,因其增加心脑血管疾病、2型糖尿病的发病率及死亡率,甚至与衰老、寿命缩短、肿瘤发生、神经退行性变有关,已成为威胁人类健康的重大危险因素之一[1]。... 详细信息

肥胖是一个多种原因引起的慢性代谢性疾病,以机体能量代谢紊乱和脂肪过度堆积为特点,因其增加心脑血管疾病、2型糖尿病的发病率及死亡率,甚至与衰老、寿命缩短、肿瘤发生、神经退行性变有关,已成为威胁人类健康的重大危险因素之一[1]。当前,肥胖已在全球范围内广泛流行,被认为是全球最大、增长最快的公共卫生危机,世界卫生组织称,截至2016年,全球肥胖人口超过6.5亿,预计到2030年将达11.2亿,且每年因肥胖死亡至少280万人。在中国,肥胖的发病率也在迅速增加,《The Lancet》的一项新近报告显示,中国肥胖人口已达9000万,成为全球肥胖人口最多的国家[2]。

关键词：肥胖脂肪细胞稳态增生肥大棕色化能量代谢重塑

运动与高脂饮食对大鼠不同部位白色脂肪中PPARγ和PRDM16的影响

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运动与高脂饮食对大鼠不同部位白色脂肪中PPARγ和PRDM16的影响