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川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κb激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)

生理学报 2007年第3期59卷 339-344页

作者：任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军华中科技大学同济医学院病理系

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κb (nuclear factor-κb, NF-κb)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, bMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探... 详细信息

本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κb (nuclear factor-κb, NF-κb)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, bMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κb活性、bMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κb。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κb p65核转移,30 min 达高峰(Pb激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κb活性显著降低 (PbMP-2 表达增强(PbMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κb活性和bMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κb并最终使生长抑制因子bMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。bMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κb通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κb激活与 bMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。

关键词：骨形成蛋白-2 核转录因子-κb:血管紧张素ⅱ 动脉粥样硬化川芎嗪

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