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核转录因子-κb在大鼠重症急性胰腺炎中的表达

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中国危重病急救医学 2007年第3期19卷 176-177,I0002页

作者：薛育政刘宗良黄中伟黄介飞沈雁波肖明兵陆静贤无锡市第三人民医院消化内科江苏214041 南通大学附属医院急诊科南通大学附属医院消化内科

重症急性胰腺炎（SAP）病死率较高，目前尚无特异性治疗措施。近年来研究认为，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、磷脂酶A2、花生四烯酸代谢产物、内皮素等细胞因子、趋化因子、黏附分子和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在... 详细信息

重症急性胰腺炎（SAP）病死率较高，目前尚无特异性治疗措施。近年来研究认为，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、血小板活化因子、磷脂酶A2、花生四烯酸代谢产物、内皮素等细胞因子、趋化因子、黏附分子和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）在内的炎症介质上调，参与了SAP的发病及病情进展过程，是导致SAP高病死率的原因之一。已证实核转录因子-κb（NF-κb）在细胞内调控多种炎症介质转录过程中发挥了关键作用，并参与了SAP炎症介质作用的调控。NF-κb通常以由NF-κb／Rel家族组成的同源或异源复合物形式存在，其中最常见的为p65／p50异二聚体，也是其活性的主要形式。’。因此，本实验拟通过研究NF-κbp65在SAP大鼠胰腺组织中的表达，探讨NF-κb在SAP中所起的作用及其可能机制。

关键词：胰腺炎急性重症核转录因子-κb 半定量逆转录一聚合酶链反应全身炎症反应综合征

核转录因子-κb对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究

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中国危重病急救医学 2009年第1期21卷 3-7,65页

作者：肖波王建春王关嵩戢福云徐静第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所重庆400037

目的观察脂多糖（LPS）作用下小鼠巨噬细胞（Ana-1）过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）的表达，并通过调控核转录因子-κb（NF-κb）表达观察PPAR7相应的变化情况。方法将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组，0．1mg／L... 详细信息

目的观察脂多糖（LPS）作用下小鼠巨噬细胞（Ana-1）过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）的表达，并通过调控核转录因子-κb（NF-κb）表达观察PPAR7相应的变化情况。方法将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组，0．1mg／LLPS作用1、2、4、8h组，50mg／LSN50作用4h组（SNS0组），NF-κb高表达质粒转染组。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达，用酶联免疫吸附法（EuSA）检测TNF-α蛋白表达。构建NF-κb高表达质粒，利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARY表达和NF-κbp65亚基核移位情况。结果在致炎因子LPS作用下，PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降，这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高（P均〈0．05）。成功构建了NF-κbp65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达。LPS刺激和NF-κbp65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时，核内PPAR7表达减少（r=-0．913，P〈O．05）；而使用NF-κb抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后，核内PPARY表达升高（r=-0．959，P〈0．05），二者具有良好的负相关性。结论在LPS作用下，Ana-1细胞内PPARγ表达降低，而这一变化与NF—xb活化相关，调节NF-κbp65亚基表达，PPARγ会向p65改变的相反方向变化。

关键词：过氧化物酶增殖体激活受体γ 核转录因子-κb 巨噬细胞调控

核转录因子-κb在局部脑缺血及再灌注损伤后大鼠脑细胞中的表达及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

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中华神经科杂志 2005年第3期38卷 179-182页

作者：陈立杰梁松岚梁庆成哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科 150086

目的　研究核转录因子- κb(nuclearfactorkappab, NF -κb)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N -乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6h及24h缺血再灌注组、相应NAC干预组。应用免疫组化法... 详细信息

目的　研究核转录因子- κb(nuclearfactorkappab, NF -κb)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N -乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响。方法　采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6h及24h缺血再灌注组、相应NAC干预组。应用免疫组化法观测NF -κb的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果　(1)缺血及再灌注后NF- κbp65明显从胞质转移到胞核。NAC干预组[缺血6h及24h再灌注组p65阳性细胞率分别为( 0 .462% ±0 .022% )和( 0 .452% ±0 .015% ) ]较相应生理盐水组[ (0. 563%±0 .028% )和(0 .554%±0 .013% ) ]p65核表达减少(Pbp65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。NAC可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。

关键词：再灌注缺血生理盐水 NAC NF-κb 表达 N-乙酰半胱氨酸核转录因子-κb 凋亡细胞核苷酸

核转录因子-κb圈套寡核苷酸对环格列酮诱导肺癌细胞分化作用的影响

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中华内科杂志 2004年第3期43卷 201-204页

作者：张惠兰张珍祥徐永健华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸病研究室武汉30030

目的　探讨核转录因子 κb(NF κb)圈套寡核苷酸在环格列酮对肺癌细胞A549增殖抑制和分化调控过程中的影响。方法　运用基因转染技术将NF κb圈套寡核苷酸转入人肺癌细胞A549中 ,凝胶阻滞分析实验 (EMSA)检测转染前后NF κb活性的变化 ... 详细信息

目的　探讨核转录因子 κb(NF κb)圈套寡核苷酸在环格列酮对肺癌细胞A549增殖抑制和分化调控过程中的影响。方法　运用基因转染技术将NF κb圈套寡核苷酸转入人肺癌细胞A549中 ,凝胶阻滞分析实验 (EMSA)检测转染前后NF κb活性的变化 ,免疫印迹观察转染前后多药耐药蛋白 (mdr1)的变化。进而以 10 0 μmol/L环格列酮处理转染和未转染的细胞 1～ 4d ,生长曲线观察A 549细胞生长 ,流式细胞仪进行细胞周期分析 ,免疫印迹观察处理前后细胞周期素D1的变化。结果　 (1)EMSA显示转染后NF κb活性明显下降 ,mdr1蛋白表达水平降低。 (2 )环格列酮能抑制A549细胞增殖。 (3 )转染NF κb圈套寡核苷酸增强环格列酮对A549细胞增殖的抑制作用 ,更多的细胞被阻滞于G1/G0 期 ,细胞中细胞周期素D1的水平更低。结论　NF κb圈套寡核苷酸能增加肺癌细胞A549对环格列酮的敏感性 ,即NF κb圈套寡核苷酸能协同环格列酮抑制肺癌细胞A

关键词：核转录因子-κb 寡核苷酸环格列酮肺癌细胞分化肿瘤细胞

核转录因子-κb及其抑制因子mRNA表达对多器官功能障碍综合征预后判断的作用

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中国危重病急救医学 2008年第1期20卷 37-40页

作者：高红梅常文秀李娜李燕曹书华天津市第一中心医院急救医学研究所 300192

目的观察核转录因子-κb（NF-κb）及其抑制因子（Iκb）的mRNA表达水平在多器官障碍综合征（MODS）患者预后评估中的作用。方法将43例MODS患者按预后分为存活组（28例）和死亡组（15例），选择同期10例健康体检者作为对照。于入院当日... 详细信息

目的观察核转录因子-κb（NF-κb）及其抑制因子（Iκb）的mRNA表达水平在多器官障碍综合征（MODS）患者预后评估中的作用。方法将43例MODS患者按预后分为存活组（28例）和死亡组（15例），选择同期10例健康体检者作为对照。于入院当日使用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定血中单核／粒细胞NF-κb mRNA及Iκb-α mRNA的表达水平，并比较存活组与死亡组各项数值。结果MODS患者NF-κb mRNA表达水平明显高于正常对照组（1．35±0．53比0．74±0．25，P〈0．01），而Iκb-α mRNA表达水平明显低于正常对照组（1．24±0．60比1．97±0．71，P〈0．01）。死亡组NF—κb mRNA表达水平与存活组比较差异无统计学意义（1．27±0．37比1．39±0．60，P〉0．05），而Iκb-α mRNA表达水平则明显低于存活组（0．94±0．46比1．40±0．61，P〈O．05）。相关分析显示，Iκb-α mRNA表达水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分呈明显负相关（r=-0．340，P〈0．05）；且当Iκb-α mRNA表达水平截断点为1．34时，其约登指数在各截断点中最高，为0．51，特异度为90．72％，敏感度为60．75％。结论Iκb mRNA表达水平可用来判断MODS患者的预后。

关键词：核转录因子-κb κb抑制因子多器官功能障碍综合征预后判断

核转录因子-κb在金地鼠颊囊癌变过程中的表达研究

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华西口腔医学杂志 2005年第4期23卷 282-285页

作者：高文信莫珩吉林大学口腔医院口腔黏膜科吉林长春130041 北京大学人民医院口腔科北京100044

目的探讨核转录因子-κb家族成员的重要亚基p65及其抑制蛋白Iκbα在金地鼠颊囊鳞癌发生过程中的表达及意义。方法建立金地鼠颊囊癌变的动物模型,采用Western blot法检测金地鼠正常颊黏膜、上皮单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和鳞癌组... 详细信息

目的探讨核转录因子-κb家族成员的重要亚基p65及其抑制蛋白Iκbα在金地鼠颊囊鳞癌发生过程中的表达及意义。方法建立金地鼠颊囊癌变的动物模型,采用Western blot法检测金地鼠正常颊黏膜、上皮单纯增生黏膜、上皮异常增生黏膜和鳞癌组织所提取的核蛋白中p65的表达差异;采用SAbC免疫组织化学法检测在金地鼠颊黏膜正常上皮、上皮单纯增生、上皮异常增生、鳞状细胞癌中Iκbα的表达变化。结果正常黏膜和上皮单纯增生黏膜中,p65表达很弱,但普遍存在Iκbα的表达,该表达多局限于黏膜基底层和棘层底部细胞的胞浆中。随着上皮异常增生的出现,p65表达增强,与正常黏膜和单纯增生黏膜相比有统计学意义(Pbα表达则显著下降(Pbα的表达显著升高,明显高于上皮异常增生黏膜(Pbα在金地鼠颊囊癌变过程中的表达异常,上皮异常增生阶段p65的表达上调而Iκbα的表达下调,可能是口腔黏膜上皮癌变过程中的早期事件,可作为口腔早期癌变监测的生物学指标。

关键词：鳞状细胞癌上皮异常增生上皮单纯增生核转录因子-κb

核转录因子-κb对肝癌细胞Hep3b COX-2表达的调节

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中华实验外科杂志 2004年第7期21卷 824-825页

作者：张必翔陈孝平张万广余红平朱虹罗顺峰王其吴在德裘法祖华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心武汉430030

目的探讨核转录因子(NF)κb对肝细胞癌细胞Hep3b中COX2表达的调控作用。方法以体外合成的NFκb亚单位p50反义寡聚脱氧核苷酸(ASODN)处理Hep3b细胞72h,利用Westernblot方法检测ASODN处理的Hep3b细胞p50和COX2蛋白表达水平。利用电泳凝胶... 详细信息

目的探讨核转录因子(NF)κb对肝细胞癌细胞Hep3b中COX2表达的调控作用。方法以体外合成的NFκb亚单位p50反义寡聚脱氧核苷酸(ASODN)处理Hep3b细胞72h,利用Westernblot方法检测ASODN处理的Hep3b细胞p50和COX2蛋白表达水平。利用电泳凝胶迁移法测定经ASODN处理的Hep3b细胞核内NFκb水平。对照组为p50正义寡聚脱氧核苷酸(SODN)和未经处理的Hep3b细胞。结果(1)Westernblot分析显示,与以SODN处理和对照组的Hep3b细胞相比,以ASODN处理的Hep3b细胞其NFκb亚单位p50蛋白的水平明显降低,Hep3b细胞核抽提物NFκb水平也相应减低。(2)以ASODN处理的Hep3b细胞其COX2蛋白水平低于以SODN处理的Hep3b细胞和对照组细胞。结论在肝细胞癌细胞Hep3b中,NFκb亚单位p50反义寡聚脱氧核苷酸(ASODN)可抑制NFκb活性,导致COX2的表达下调。由此反过来推测,活化的NFκb对COX2具有激活和诱导作用,提示COX2在肝细胞中作用与NFκb通道有关,在肝细胞癌的形成和以NSAIDs预防性或治疗性用于肝细胞癌时,NFκb有了新的作用。

关键词：核转录因子-κb 肝癌细胞 Hep3bCOX-2 表达调节

核转录因子-κb在糖尿病大鼠正中隆起室管膜细胞的表达

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解剖学杂志 2013年第2期36卷 141-143,169页

作者：张智琴郝庆卯马常升柳河曹翠丽河北医科大学神经生物学研究室石家庄050017

观察核转录因子-κb（NF-κb）在糖尿病大鼠不同时期正中隆起室管膜细胞的表达差异。方法：免疫组织化学观察NF-κb在2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠正中隆起处细胞内的表达情况。结果：NF-κb在2周组阳性表达水平最高，与正常对... 详细信息

观察核转录因子-κb（NF-κb）在糖尿病大鼠不同时期正中隆起室管膜细胞的表达差异。方法：免疫组织化学观察NF-κb在2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠正中隆起处细胞内的表达情况。结果：NF-κb在2周组阳性表达水平最高，与正常对照组、4周、8周、11周比较差异有统计学意义；4周、8周组表达水平下降，但与11周、正常对照组比较差异有统计学意义；11周与正常组织之间无差异。结论：糖尿病时正中隆起处NF-κb阳性表达不同时期有差异，提示正中隆起作为敏感部位在糖尿病早期时，该处的NF-κb就被激活，参与了神经内分泌及神经免疫调节。

关键词：核转录因子-κb 室管膜细胞正中隆起糖尿病大鼠

核转录因子-κb-基质金属蛋白酶-9信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

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实用医学杂志 2019年第4期35卷 567-572页

作者：彭红艳辜刚凤雷蕊绮蒋力吕霞吴沙李经伦西南医科大学附属医院神经内科四川泸州646000

目的探讨核转录因子-κb(NF-κb)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法将150只雄性SD大鼠随机分为空气组(AC组)、CO中毒组(CO组)、吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)+CO中毒组(PC组)。采用改... 详细信息

目的探讨核转录因子-κb(NF-κb)-基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用。方法将150只雄性SD大鼠随机分为空气组(AC组)、CO中毒组(CO组)、吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)+CO中毒组(PC组)。采用改良式腹腔注射染毒法复制DEACMP模型。以染毒后第1、3、7、14、21 d为时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察海马CA3区细胞形态,免疫荧光法及Western blot法检测NF-κb、MMP-9的表达,RT-PCR测量MMP-9 mRNA的表达,透射电镜观察突触超微结构。结果 14 d后CO组大鼠平均潜伏期较AC组延长(P b的表达呈增高(第1天)-快速增高(第3天)趋势,MMP-9基因及蛋白的表达均呈染毒后先增高(3 d峰值),再降低的趋势;PC组NF-κb、MMP-9的表达均较CO组减少(P b-MMP-9信号通路参与DEACMP的发生,PDTC可减轻急性CO中毒对大鼠学习记忆能力的损害。

关键词：一氧化碳迟发性脑病突触重塑核转录因子-κb 基质金属蛋白酶-9 吡咯烷二硫代氨基甲酯