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吸入高浓度氢气增强四氯化碳损伤性大鼠生精细胞核糖体蛋白s6激酶的表达

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解剖学报 2015年第1期46卷 113-117页

作者：王致远栾英杰田荆华吴蕾张馨雨朱佳琳吴俊张卫光北京大学医学部人体解剖学与组织学胚胎学系北京100083 山东菏泽医学专科学校人体解剖学教研室山东菏泽274000

目的探讨吸入3%氢气对四氯化碳(CCl4)损伤性大鼠生精细胞核糖体蛋白s6激酶(p70s6k)表达及其增殖功能的影响。方法将18只健康雄性sD大鼠随机分成对照组、CCl4组和氢气治疗组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组和... 详细信息

目的探讨吸入3%氢气对四氯化碳(CCl4)损伤性大鼠生精细胞核糖体蛋白s6激酶(p70s6k)表达及其增殖功能的影响。方法将18只健康雄性sD大鼠随机分成对照组、CCl4组和氢气治疗组。对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组和氢气组每周一、周四皮下注射体积分数60%的CCl4-橄榄油(0.3ml/100g),连续4周。氢气组自实验的第22天吸入3%氢气,1h/d,连续7d。取右侧睾丸和附睾,行石蜡包埋切片,苏木素伊红染色和免疫组织化学染色。取左侧睾丸组织,行Western blotting检测。结果对照组睾丸生精小管内可见多层生精细胞,排列有续,结构完整。CCl4组睾丸生精小管细胞层数减少,结构紊乱,附睾管柱状上皮变薄;氢气组生精细胞数量和附睾管高柱状上皮细胞明显改善。CCl4组大鼠附睾精子密度较对照组降低,氢气组的精子密度明显高于CCl4组(t=4.91,Ps6k(t=7.63,Pstern blotting检测显示,氢气组睾丸组织中p70s6k的表达与CCl4组相比明显增强(t=3.64,Ps6k的表达,改善CCl4损伤引起的的生精细胞的增殖功能。

关键词：氢气生精细胞核糖体蛋白s6激酶四氯化碳免疫组织化学免疫印迹法大鼠

胰岛素对血管平滑肌细胞4E结合蛋白1和核糖体蛋白s6激酶磷酸化的刺激作用

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高血压杂志 2006年第7期14卷 557-560页

作者：李娜吴可贵许昌声王向宇王华军谢良地福建省高血压研究所福建医科大学附属第一医院高血压研究所福建福州350005

目的研究胰岛素对血管平滑肌细胞(VsMC)蛋白质合成翻译过程的两个调节子,4E-结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白s6激酶,磷酸化的调节作用及其生物学意义。方法培养大鼠胸主动脉VsMC。用3H-亮氨酸和3H-TdR掺入法分别测定蛋白质合成和DNA合成... 详细信息

目的研究胰岛素对血管平滑肌细胞(VsMC)蛋白质合成翻译过程的两个调节子,4E-结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白s6激酶,磷酸化的调节作用及其生物学意义。方法培养大鼠胸主动脉VsMC。用3H-亮氨酸和3H-TdR掺入法分别测定蛋白质合成和DNA合成;免疫印迹法检测4E-BP1和核糖体蛋白s6激酶的磷酸化。结果与对照相比,100nmol/L胰岛素显著增加了VsMC的3H-亮氨酸和3H-TdR掺入。同样浓度的胰岛素作用于VsMC,可以诱导4E-BP1和核糖体蛋白s6激酶发生磷酸化。二者的磷酸化分别于胰岛素刺激后,30min和10min达高峰。结论胰岛素可以刺激VsMC的4E-BP1和核糖体蛋白s6激酶发生磷酸化,这可能是胰岛素发挥促进VsMC生长作用的机制。

关键词：胰岛素 4E-结合蛋白1 核糖体蛋白s6激酶肌平滑血管

兔牙移动过程中牙周组织核糖体蛋白s6激酶mRNA的表达

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口腔医学 2008年第9期28卷 461-463页

作者：郭亚峰刘奕中国医科大学口腔医学院正畸科

目的研究正畸力作用下核糖体蛋白s6激酶(p70 s6 kinase,p70s6K)在牙周组织改建中的作用。方法选用12只2.0kg左右的日本大耳白兔,建立正畸牙移动的动物模型,按照3d、5d、7d、14d随机分组,每组3只。右侧戴矫治器为实验组,左侧未戴矫治器... 详细信息

目的研究正畸力作用下核糖体蛋白s6激酶(p70 s6 kinase,p70s6K)在牙周组织改建中的作用。方法选用12只2.0kg左右的日本大耳白兔,建立正畸牙移动的动物模型,按照3d、5d、7d、14d随机分组,每组3只。右侧戴矫治器为实验组,左侧未戴矫治器为对照组,采用RT-PCR方法,观察牙周组织中p70 s6K mRNA表达的变化。结果RT-PCR结果显示:加力3d后牙周组织中p70 s6 KmRNA表达增强,7d明显增强,而14d后有下降趋势,与对照组比较Ps6K的mRNA表达明显增强,提示p70s6K参与牙周组织改建并在牙周组织改建中起重要作用。

关键词：正畸力核糖体蛋白s6激酶 mRNA 牙周组织改建兔

磷脂酰肌醇3-激酶对血管紧张素II与胰岛素诱导的血管平滑肌细胞肥大的介导作用

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磷脂酰肌醇3-激酶对血管紧张素II与胰岛素诱导的血管平滑肌细胞肥...

作者：李娜福建医科大学

学位级别：硕士

目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)信号通路对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与胰岛素(Insulin)诱导的血管平滑肌细胞蛋白质合成的影响，及该信号系统对4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白s6激酶磷酸化的介导作用。方法：体外培养8周龄的sprag... 详细信息

目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)信号通路对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与胰岛素(Insulin)诱导的血管平滑肌细胞蛋白质合成的影响，及该信号系统对4E结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白s6激酶磷酸化的介导作用。方法：体外培养8周龄的sprague-Dawley大鼠平滑肌细胞，(1)[H]亮氨酸掺入法测定蛋白合成;(2)Western印迹法检测蛋白激酶B(PKB)、4E-BP1和核糖体蛋白s6激酶的磷酸化。结果：1．与对照相比，Ang Ⅱ(100nmol／L)与Insulin(100nmol／L)对血管平滑肌细胞的[]亮氨酸掺入有显著刺激作用(Ang Ⅱ:8.00±0.54 vs5.15±0.26×10cpm，P〈0.05;Insulin:6.13±0.31 vs 5.05±0.35×10cpm，P〈0.05)。PI3K抑制剂LY294002使Ang Ⅱ的[H]亮氨酸掺入刺激作用受到抑制，抑制率：0.1μmol／L LY294002:38％(P〈0.05);1μmol／LLY294002:62％(P〈0.05);10μmol／L LY294002:92％(P〈0.05)。同应浓度的LY294002对Insulin的[H]亮氨酸掺入刺激作用的抑制率分别为：43％(P〈0.05)，57％(P〈0.05)，97％(P〈0.05)。 2．静止的血管平滑肌细胞中加入Ang Ⅱ或Insulin，显著增加了PKB 的磷酸化。Aug 11刺激的PKB磷酸化于5而n达高峰，Insulin刺激的PKB 磷酸化于 30min达高峰。PI3K抑末剂 LY294002以齐量(***。of／L一10 u mol几)依赖性的方式抑制Aug 11与Insulin诱导的PKB磷酸化。 3．静止的血管平滑肌细胞 4E干P和核糖体蛋白 s6激酶磷酸化水平很低，Aug 11与Insulin显著增加h者的磷酸化水平。4E干磷酸化的增加迅速而短暂，于 10min(Aug 11)和 30min(Insulin)达高峰后即快速下降。s6激酶磷酸化的变化持续时间长，于30min(Aug 11)和 10min(Insulin) 达高峰后缓慢下降。LY294002以剂量(*** mol／L－10 11 mol／L)依赖性的方式抑制Aug 11与 Insulin诱导的 4E－BPI和 s6激酶的磷酸化。结论：()A旭与Im叶n促进血管平滑肌细胞的蛋白质合成／2) Aug 11与 Insulin诱导 4E一BPI 和 s6激酶发生磷酸化。(3)PI3K介导了 Aug 11与 Insulin诱导的血管平滑肌细胞的蛋白质合成与 4E干和 s6激酶的磷酸化，表明PI3K信号通路介导了两个生长因子的促肥大效应。

关键词：磷脂酰肌醇3-激酶血管紧张素II 胰岛素蛋白激酶B 4E-结合蛋白1 核糖体蛋白s6激酶肌平滑血管

阿魏酸钠对淀粉样β蛋白片段1-42引起的培养海马神经元损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2013年第8期29卷 1155-1158页

作者：闫恩志范莹隋海娟刘婉珠金英辽宁医学院药理学教研室辽宁锦州121001 辽宁医学院机能实验中心辽宁锦州121001

目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制。方法原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显... 详细信息

目的研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制。方法原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达。结果与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(Ps6K蛋白表达水平明显降低(P6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(Ps6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元哺乳动物雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白s6激酶

雷帕霉素联合环孢素A抑制血管内皮细胞增殖的机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第9期35卷 1286-1289页

作者：尚明花郭海英王玲蔡敏超范昱上海交通大学附属第一人民医院肾内科上海200080 上海交通大学附属第一人民医院呼吸科上海200080 上海交通大学附属第一人民医院器官移植中心上海200080

目的探讨雷帕霉素(Rapa)对经环孢素A(Cs A)诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用及可能的作用机制。方法以不同浓度的Rapa干预经Cs A诱导增殖的人脐静脉内皮细胞株,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和3H-亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,放射免... 详细信息

目的探讨雷帕霉素(Rapa)对经环孢素A(Cs A)诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用及可能的作用机制。方法以不同浓度的Rapa干预经Cs A诱导增殖的人脐静脉内皮细胞株,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法和3H-亮氨酸掺入法测定细胞DNA和蛋白质合成,放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的分泌情况,Western blotting检测细胞信号蛋白核糖体蛋白s6激酶(p70s6K)和细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达。结果与Cs A组比较,Cs A+Rapa干预组血管内皮细胞DNA和蛋白质合成受到显著抑制,细胞培养上清液及蛋白提取液中AngⅡ的含量显著减少,且呈Rapa剂量依赖性。Western blotting检测结果显示:与Cs A组比较,Cs A+Rapa(10 nmol/L)干预组和Cs A+Rapa(100 nmol/L)干预组p70s6K表达明显减少;而ERK2的表达在Cs A+Rapa干预组中虽呈剂量依赖性下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Rapa可能通过抑制细胞信号蛋白p70s6K的表达,阻断PI3K-p70s6K信号通路,抑制Cs A刺激的血管内皮细胞分泌AngⅡ,从而抑制血管内皮细胞的增殖。Rapa联合Cs A的免疫抑制方案有利于抑制移植物血管内皮细胞的增殖。

关键词：雷帕霉素核糖体蛋白s6激酶环孢素A 血管紧张素Ⅱ

高脂饮食致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1异常磷酸化的分子机制

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重庆医科大学学报 2013年第4期38卷 350-355页

作者：吴瑜赵蕾李青阮雄中陈压西重庆医科大学脂糖代谢性疾病重庆市重点实验室、脂质研究中心重庆400016

目的:通过体内实验探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)是否通过干扰哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target ofrapamycin,mTOR)/核糖体蛋白s6激酶(p70 s6 kinase,s6K)信号通路致C57BL/6J小鼠脂肪组织中胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate protein1,IRs1)异常磷酸化。方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食(chow diet,CD)组、HFD组、HFD+溶媒(vehicle,Veh)组(HFD+Veh)及HFD+雷帕霉素(rapamycin,rapa)组(HFD+rapa),处理14周。ELIsA、酶法分别测定血清及组织游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量。葡萄糖耐量及胰岛素耐量实验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗。Western blot技术检测胰岛素信号通路及mTOR/s6K信号通路相关蛋白表达水平。结果:HFD喂养14周后,小鼠体质量(CD组***组:t=-4.370,P=0.007)及脂肪体质量比(CD组***组:t=-4.441,P=0.004)明显增加,血清和脂肪组织中TG、FFA水平均明显升高(CD组***组血清FFA:t=-3.849,P=0.005血清TG:t=-2.768,P=0.039;脂肪组织FFA:t=-6.501,P=0.001;脂肪组织TG:t=-2.838,P=0.03)。与CD组相比,HFD组小鼠脂肪组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein1,MCP1)蛋白表达明显上调(Western blot定量结果:TNF-α/actin:t=-19.261,P=0.000;MCP1/actin:t=-52.345,P=0.000)。葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验显示:HFD组小鼠空腹及葡萄糖负荷30、60、120 min时的血糖水平明显高于CD组(F=17.581,P=0.009);注射胰岛素后血糖水平都有所下降,但HFD组仍较CD组高(F=49.441,P=0.002)。小鼠脂肪组织中胰岛素信号通路及mTOR/s6K信号通路相关蛋白表达结果显示:HFD可增强mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化s6K(p-s6K)和丝氨酸(serine,ser)磷酸化的IRs1[p-IRs1(ser)]蛋白的表达,而降低总IRs1以及酪氨酸(tyrosine,Tyr)磷酸化的IRs1[p-IRs1(Tyr)]水平[Western blot定量结果CD组***组:①IRs1/actin:t=28.460,P=0.000;②p-IRs1(Tyr632)/actin:t=30.343,P=0.000;③p-IRs1(ser270)/actin:t=-16.473,P=0.000;④mTOR/actin:t=-5.067,P=0.007;⑤p-mTOR/actin:t=-13.525,P=0.000;⑥p-s6K/actin:t=-28.701,P=0.000]。Rapa作为mTOR信号通路特异性抑制剂,能明显抑制HFD诱导的p-s6K及p-IRs1(ser)蛋白表达,并增加IRs1及p-IRs1(Tyr)蛋白水平[HFD+Veh组***+rapa组:①IRs1/actin:t=-10.513,P=0.000;②p-IRs1(Tyr632)/actin:t=-19.879,P=0.000;③p-IRs1(ser270)/actin:t=4.652,P=0.010;④p-mTOR/actin:t=19.306,P=0.000;⑤p-s6K/actin:t=9.393,P=0.001]。结论:HFD状态下,mTOR/s6K信号通路的异常激活可能是导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRs1异常磷酸化的原因。

关键词：高脂饮食脂肪组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白核糖体蛋白s6激酶胰岛素抵抗

有氧运动对大鼠骨骼肌mTOR活性与蛋白表达的影响

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中国康复医学杂志 2008年第1期23卷 34-36页

作者：曹师承孙黎光赵刚刘慧莉张合中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院运动医学基础教研室

目的:观察有氧运动对大鼠骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白总量(t-mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化的核糖体蛋白s6激酶(p-P70s6K)的影响。方法:sD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组1.5h/d训练,共7周。运动结束后分别在24h或... 详细信息

目的:观察有氧运动对大鼠骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白总量(t-mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化的核糖体蛋白s6激酶(p-P70s6K)的影响。方法:sD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组1.5h/d训练,共7周。运动结束后分别在24h或48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Western blot法检测骨骼肌t-mTOR蛋白表达、p-mTOR和p-P70s6K磷酸化水平。结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;各运动组t-mTOR升高;p-mTOR和p-P70s6K活性增高显著。结论:运动能提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性,改善mTOR与P70s6K磷酸化及mTOR蛋白表达。

关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白运动骨骼肌核糖体蛋白s6激酶

山奈酚通过mTORC1信号促进牵张力下小鼠骨髓间充质细胞成骨分化机制研究

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口腔疾病防治 2021年第4期29卷 234-240页

作者：崔琳娜蒋校文黄华庆陈金勇郴州市第一人民医院口腔科南华大学转化医学研究所湖南郴州423000 南方医科大学口腔医学院广东广州510515

目的探讨山奈酚(kaempferol,Kae)对周期性单轴牵张力下小鼠骨髓间充质细胞(bone marrow mes⁃enchymal cells,BMMCs)成骨分化过程中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mammalian target of rapamycin com⁃plex 1,mTORC1)信号通路的作用。方法对体外分离培养的小鼠BMMCs施加形变量10%的单轴动态牵张力,通过细胞毒性试验筛选出合适浓度Kae,并添加工具药pp242改变内源性mTOR信号,在牵张后4 h利用化学比色法检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性变化、ELIsA法检测骨钙素(osteocalcin,OCN)表达量,流式细胞仪检测细胞内钙离子相对含量;利用Western Blot检测内源性mTORC1信号通路主要分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、核糖体蛋白s6激酶(ribosomal proteins6 kinases,s6K)、4E/BP1的磷酸化表达及成骨转录因子Runx2和Osterix的表达变化,qRT⁃PCR检测上述因子mRNA表达水平。结果10μmol/L Kae对细胞的抑制作用较小,且成骨能力最强。加力结束后4 h,Kae能够有效促进BMMCs成骨分化,ALP表达为(153.04±18.72)U/mg,OCN表达为(1.64±0.25)U,成骨转录因子Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白水平表达上调,细胞内钙离子含量下降,同时mTORC1信号通路中mTOR、s6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调;在加入pp242抑制mTORC1信号表达后,mTOR、s6K mRNA水平及蛋白磷酸化表达下调,4E/BP1 mRNA水平及蛋白磷酸化表达上调,BMMCs成骨分化效应显著被抑制,Runx2、Osterix的mRNA水平和蛋白表达显著下调,ALP及OCN表达下调,细胞内钙离子含量增高。结论Kae通过mTORC1信号通路促进牵张力下小鼠BMMCs成骨分化。

关键词：骨髓间充质细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1 单轴牵张力牵张成骨碱性磷酸酶骨钙素 Runt相关转录因子核糖体蛋白s6激酶山奈酚