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中国组织工程研究与临床康复 2009年第30期13卷 5865-5870页

作者：王钢 Claire Cai 刘世清武汉大学人民医院骨科湖北省武汉市430060 The Medical Center Tennessee UniversityTennessee USA 38104

背景:通过对人工关节无菌性松动发病机制的深入研究已证实,单核巨噬细胞、成纤维细胞、成骨细胞等在磨损微粒刺激下会产生大量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解。另有研究发现细菌内毒素在人工关节无菌性松动中可能起重要作用。目的... 详细信息

背景:通过对人工关节无菌性松动发病机制的深入研究已证实,单核巨噬细胞、成纤维细胞、成骨细胞等在磨损微粒刺激下会产生大量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解。另有研究发现细菌内毒素在人工关节无菌性松动中可能起重要作用。目的:分析人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的分子生物学机制。设计、时间及地点:对比观察实验,于2004/2008在武汉大学人民医院和田纳西州立大学医学中心完成。材料:IC-21巨噬细胞购自ATCC TIB-186 American Type Culture Collection,钛微粒购自Alfa Aesar Company,细菌内毒素购自Sigma。方法:IC-21巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养,作为清洁钛微粒组、细菌内毒素结合钛微粒组及细菌内毒素组,与单纯IC-21巨噬细胞组作为对照。主要观察指标:每组分别在培养4,8,16,32h各时点取巨噬细胞,分别用反转录聚合酶链反应技术和电泳迁移率变动分析法,分别检测核激活因子受体mrna、骨保护素mrna表达及核转录因子κBDNA的结合活性。结果:与对照组比较,细菌内毒素结合钛微粒组和清洁钛微粒组IC-21巨噬细胞培养4h时核激活因子受体mrna表达开始增加,之后逐渐升高(Pmrna表达轻度增高,随后恢复到对照组水平。细菌内毒素组未检测到核激活因子受体mrna表达,培养4h时骨保护素mrna表达轻度一过性增加。细菌内毒素组和细菌内毒素结合钛微粒组培养4h即可发现核转录因子κBDNA结合活性较清洁钛颗粒组显著增高(P核转录因子κBDNA结合活性轻度增高,显著高于对照组(P核激活因子受体/骨保护素信号途径,启动溶骨反应过程;细菌内毒素则启动核转录因子κB/破骨性细胞因子信号通路,诱导溶骨。两种机制在人工关节松动过程中同时发生,并协同作用。

关键词：人工关节磨损钛微粒细菌内毒素巨噬细胞核激活因子受体mrna 骨保护素mrna 核转录因子κB

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人工关节磨损钛微粒诱导破骨的分子生物学机制(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2010年第26期14卷 4929-4932页

作者：王钢蔡青刘世清武汉大学人民医院骨科湖北省武汉市430060

背景:人工关节磨损微粒可刺激人单核巨噬细胞产生大量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解,但其具体作用途径尚不清楚。目的:分析钛微粒诱导溶骨的分子生物学机制。方法:巨噬细胞与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合... 详细信息

背景:人工关节磨损微粒可刺激人单核巨噬细胞产生大量炎性破骨细胞因子,导致假体周围骨溶解,但其具体作用途径尚不清楚。目的:分析钛微粒诱导溶骨的分子生物学机制。方法:巨噬细胞与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养。4,8,16,32h采用反转录聚合酶链反应技术和电泳迁移率变动分析法检测巨噬细胞核激活因子受体mrna、骨保护素mrna表达及核转录因子κBDNA的结合活性。结果与结论:清洁钛微粒刺激巨噬细胞核激活因子受体mrna与骨保护素mrna比例失衡,促进溶骨。细菌内毒素组并未检测到核激活因子受体mrna表达,4h时骨保护素mrna表达轻度一过性增加,提示细菌内毒素并未通过核激活因子受体/骨保护素信号系统调控溶骨,而更多的通过核转录因子κB/炎性细胞因子信号通路,诱发溶骨。细菌内毒素结合钛微粒后,两种溶骨信号机制可能同时发生,并协同作用。

关键词：人工关节磨损钛微粒细菌内毒素巨噬细胞核激活因子受体mrna 骨保护素mrna 核转录因子κB

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人工关节磨损钛微粒诱导破骨的RANK/OPG通路机制的实验研究

引用

生物骨科材料与临床研究 2010年第5期7卷 6-9页

作者：王钢李亚明刘世清蔡青武汉大学人民医院骨科湖北武汉430060

目的分析人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的RANK/OPG通路机制。方法巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养,作为清洁钛微粒组、细菌内毒素结合钛微粒组及细菌内毒素组,与单纯巨噬细胞组作为对照。每组分别在... 详细信息

目的分析人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的RANK/OPG通路机制。方法巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细菌内毒素结合钛微粒和细菌内毒素联合培养,作为清洁钛微粒组、细菌内毒素结合钛微粒组及细菌内毒素组,与单纯巨噬细胞组作为对照。每组分别在培养4,8,16,32h各时点取巨噬细胞,分别用反转录聚合酶链反应技术,分别检测核激活因子受体RANKmrna、骨保护素OPGmrna表达。结果与对照组比较,清洁钛微粒组和细菌内毒素结合钛微粒组巨噬细胞培养4h时RNKmrna表达开始增加,之后逐渐升高(mrna表达轻度增高,随后恢复到对照组水平。细菌内毒素组未检测到核激活因子受体RANKmrna表达,培养4h时骨保护素mrna表达轻度一过性增加。结论清洁钛微粒可能通过刺激巨噬细胞过量表达RANK,传导破骨信号,而细菌内毒素并不参与RANK/OPG信号途径诱导溶骨。

关键词：人工关节磨损钛微粒细菌内毒素核激活因子受体mrna 骨保护素mrna

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