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口腔颌面修复学杂志 2017年第2期18卷 117-121页

作者：张凤成李亚男解放军总医院口腔修复科北京100853

人体牙齿与骨组织的发育和形成均取决于间充质干细胞的分化,在众多信号通路的调控下形成最终的牙及骨。虽然二者的复杂程度不一,但牙齿和骨在组织结构和物理特性上都具有相似性,同时在发育基础上亦具有共通性。目前已证实,存在于牙乳头... 详细信息

人体牙齿与骨组织的发育和形成均取决于间充质干细胞的分化,在众多信号通路的调控下形成最终的牙及骨。虽然二者的复杂程度不一,但牙齿和骨在组织结构和物理特性上都具有相似性,同时在发育基础上亦具有共通性。目前已证实,存在于牙乳头间充质细胞内的核因子I(nuclear factor I,NFI)家族成员c(Nfic),对牙根部牙本质形成起到关键的作用。而近些年的研究亦表明Nfic在骨组织发育的过程中同样起到非常重要的调控作用,尤其是在骨形成通路中发挥着不可替代的功能,但其具体机制仍不明确。本文就Nfic对牙根和骨发育调控作用的研究情况作一综述。

关键词：核因子c 成牙本质细胞郝特维希上皮根鞘 Shh信号通路成骨细胞骨形成蛋白

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雌激素缺乏对大鼠核因子c(Nfic)与成骨相关基因表达的影响

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口腔颌面修复学杂志 2015年第3期16卷 129-133页

作者：李传洁刘娜王俊成鄂玲玲魏泽宁李亚男解放军总医院口腔医学中心硕士生北京100853 解放军总医院口腔科博士后北京100853

目的:通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子c(Nuclear Factor I-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法:3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组:A、假... 详细信息

目的:通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子c(Nuclear Factor I-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法:3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组:A、假去势手术组(SHAM);B、去势手术组(OVX)。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PcR,检测核因子c(Nfic)、核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(Alp)的mRNA表达情况。结果:去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义(P>0.05);术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加(P0.05);术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低(Pc、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组(Pc基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

关键词：绝经后骨质疏松雌激素核因子c 核心结合因子2 碱性磷酸酶 mRNA

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雌激素缺乏对大鼠核因子c(Nfic)与成骨相关基因表达的影响

雌激素缺乏对大鼠核因子C(Nfic)与成骨相关基因表达的影响

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中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会

作者：李传洁王俊成刘娜鄂玲玲魏泽宁李亚男解放军总医院口腔科

目的:通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子c(Nuclear Factor I-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法:3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组:A、假去势手术组(SHAM);B、去势手术组(OVX)。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PcR,检测核因子c(Nfic)、核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(Alp)的mRNA表达情况。结果:1、体重:去势手术前,两组大鼠体重无统计学差异(P>0.05);术后2周,术后4周,术后6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加(P0.05);术后1.5月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低(Pc、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组(Pc基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

关键词：绝经后骨质疏松雌激素核因子c 核心结合因子2 碱性磷酸酶 mRNA

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增龄对大鼠成骨及成脂相关因子和Nfic表达的影响

增龄对大鼠成骨及成脂相关因子和Nfic表达的影响

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作者：张凤成中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

增龄可导致机体组织形态与功能发生一系列不可逆的退行性改变,在骨组织方面表现为骨量减少、骨微结构改变和破坏,与之相反的是机体成脂能力的增强,骨髓腔内出现富含大量脂肪的黄骨髓。这些宏观表象的改变受到细胞内信号通路、遗传基因... 详细信息

增龄可导致机体组织形态与功能发生一系列不可逆的退行性改变,在骨组织方面表现为骨量减少、骨微结构改变和破坏,与之相反的是机体成脂能力的增强,骨髓腔内出现富含大量脂肪的黄骨髓。这些宏观表象的改变受到细胞内信号通路、遗传基因、激素及旁分泌因子等微观分子机制的调控,其中又以前两者最为关键。骨形成信号调控通路有多条,其中BMP-Smad信号通路在成骨分化和骨形成方面发挥着至关重要的作用。BMPs是该通路的始发因子,这些基因通过各自的信号传导通路将信号传递到Runx2,然后再传递到Osterix来介导成骨。核因子c (Nfic)是核转录因子Ⅰ (NFI)家族成员之一,以往的研究证明Nfic突变或缺失无法形成正常牙根。有学者在一项该基因敲除大鼠的实验中第一次提出:在BMP信号通路中,Runx2介导Osterix发挥成骨的作用由Nfic调控,即Nfic位于Runx2的下游,Osterix的上游。我们的前期研究发现:在骨质疏松和糖尿病大鼠中,Nfic的表达趋势与成骨标志物及BMP-Smad信号通路因子的表达趋势是一致的。在机体成脂调控方面,过氧化物酶体增殖物结合蛋白-γ(PPARγ)起主要作用,该因子可以使得脂肪组织发挥正常的生理功能,其表达活性可以很好的反应机体成脂能力的强弱。本实验研究的目的是:①增龄状态下成骨细胞的生物学改变;②增龄对BMP-Smad信号通路相关因子及成骨标志物表达趋势;③核因子家族的四种基因尤其是Nfic增龄性改变的趋势及其相关性;④增龄对成脂相关基因表达趋势的影响。结果发现,增龄会导致机体的成骨能力逐渐降低,成骨细胞的活性逐渐下降;BMP-Smad信号通路的成骨因子以及来源于血清和骨组织的AKP、BGP等成骨活性标志物表达下降,但该通路的首发因子BMP-2却稳定表达甚至轻微升高;核因子家族基因伴随增龄均会出现相应改变,其中Nfic与BMP-Smad通路基因的表达相一致;来源于骨组织的PPARγ活力伴随增龄逐渐下降。上述结果表明,增龄将导致成骨通路因子表达降低,但BMP2的表达无明显变化甚至会升高,因而成骨活力的降低是多种因素共同作用且平衡的结果;本次实验与前期实验均间接反映了 Nfic与BMP-Smad通路因子表达相一致,支持Nfic是通过BMP-Smad通路介导机体成骨的结论;来源于骨组织的PPARy可能受到某些抗脂因子的影响而出现下降趋势。

关键词：增龄成骨因子 Runx2 Osterix PPARγ 细胞周期增殖指数核因子c 超氧化物歧化酶一氧化氮骨钙素碱性磷酸酶

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