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心衰大鼠心肌核因子—κb活化及其与心肌细胞凋亡的关系

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中国病理生理杂志 2003年第5期19卷 649-652页

作者：吴强李隆贵蔡运昌杨天和王晓峰耿召华贵州省人民医院心内科贵州贵阳550002 第三军医大学附属新桥医院心内科重庆400037

目的:探讨核因子-κb (NF-κb)活化与充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡发生、发展的关系及其对Fas和Fas配体(FasL)表达的调控作用. 方法:以假手术组为对照,观察雄性Wistar大鼠心肌梗死(MI)后2周、4周及8周的血流动力学指标、心肌细... 详细信息

目的:探讨核因子-κb (NF-κb)活化与充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡发生、发展的关系及其对Fas和Fas配体(FasL)表达的调控作用. 方法:以假手术组为对照,观察雄性Wistar大鼠心肌梗死(MI)后2周、4周及8周的血流动力学指标、心肌细胞凋亡指数、Fas、FasL、bcl-2和κb抑制蛋白的表达及NF-κb核结合活性的改变. 结果:MI后心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL表达水平进行性升高,bcl-2的mRNA表达下调;κb抑制蛋白水平逐渐降低, 而NF-κb活性逐渐增高. 结论:心肌细胞凋亡在MI后CHF发生、发展过程中起着重要作用,NF-κb活化启动Fas和FasL基因转录,Fas和FasL表达上调、bcl-2表达下降介导大鼠MI后心肌细胞凋亡的发生.

关键词：充血性心力衰竭大鼠心肌细胞细胞凋亡核因子—κb

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κb活化及其粘附的影响

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中国药理学通报 2002年第5期18卷 556-560页

作者：唐旭东姜建青姜大春赁常文刘宝玉顾大勇成都军区总医院心胸外科成都610083 成都军区总医院心血管内科成都610083 成都军区总医院临床实验科成都610083

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κb(NF κb)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌... 详细信息

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κb(NF κb)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κb的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果　在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κb活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κb的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论　心肌缺血 -再灌注时刺激NF κb的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κb的活化。

关键词：三七总皂苷中性粒细胞心肌缺血再灌注损伤核因子—κb 细胞粘附活性动物实验

核因子-κb活化抑制增强高三尖杉酯碱诱导白血病细胞凋亡

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中华内科杂志 2003年第5期42卷 292-295页

作者：史剑慧许小平张宗梁张劲松葛均波程文英复旦大学中山医院上海市心血管病研究所上海200032 第二军医大学长海医院血液科中国科学院上海细胞生物研究所分子细胞生物学开放实验室复旦大学放射医学研究所

目的　研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对高三尖杉酯碱 (HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子 κb (NF κb)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡 ,采用电泳迁移率变... 详细信息

目的　研究地塞米松 (DXM)和长春新碱 (VCR)对高三尖杉酯碱 (HH)诱导白血病细胞凋亡与核因子 κb (NF κb)活化的影响。方法　采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察HH诱导K5 6 2 n细胞凋亡 ,采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)观察HH诱导K5 6 2 n细胞NF κb活化。结果　用 (0 5、5、5 0 ) μmol/L的HH均能诱导K5 6 2 n细胞凋亡率分别为 (30 0 0± 3 34,4 7 13± 3 18,6 8 6 3± 8 14 ) % ,与对照组相比 ,有良好的浓度依赖关系 (P b也有轻度活化 ;HH 0 5 μmol/L可明显诱导K5 6 2 n细胞NF κb活化 ,DXM 1μmol/L和VCR 0 1μmol/L能显著抑制HH 0 5 μmol/L诱导的NF κb活化 ,抑制率分别为 32 0 %和39 4 % (P值均 b ;DXM和VCR可通过抑制NF κb活化 ,增强其诱导K5 6 2 n细胞凋亡的作用。

关键词：核因子—κb 三尖杉酯碱诱导白血病细胞凋亡

地塞米松抑制核因子-κb活化增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡

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上海医学 2003年第6期26卷 282-284页

作者：许小平史剑慧吕书晴费新红张劲松张宗梁程文英第二军医大学长海医院血液科上海200433 复旦大学放射医学研究所中国科学院上海细胞生物学研究所分子细胞生物学开放实验室

目的　研究化疗药物诱导HL60 n白血病细胞核因子 κb (NF κb)活化与凋亡的关系 ,并探讨地塞米松 (DXM )对其的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κb活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)检测细... 详细信息

目的　研究化疗药物诱导HL60 n白血病细胞核因子 κb (NF κb)活化与凋亡的关系 ,并探讨地塞米松 (DXM )对其的影响。方法　采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测细胞NF κb活化水平 ;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (Tunel)检测细胞凋亡。结果　化疗药物诱导HL60 n白血病细胞NF κb活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关 ,1μmol/LDXM能显著抑制高三尖杉酯碱 (HHT) 0 .5 μmol/L或足叶乙甙(VP 16) 1μmol/L诱导的HL60 n细胞NF κb活化 ,抑制率分别为 49.69%和 44 .3 5 % ,并增强它们诱导HL60 n细胞凋亡的作用 ,凋亡增加率分别为 5 7.5 %和 3 7.2 %。HL60 n细胞在接触化疗药物前 ,NF κb亦有一定程度的活化。结论　化疗药物在诱导HL60 n白血病细胞凋亡的同时活化NF κb ,DXM可通过抑制NF

关键词：白血病地塞米松核因子—κb 化疗药物细胞凋亡

核因子-кb靶向性寡核苷酸“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF-α的作用

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中华肝胆外科杂志 2004年第3期10卷 177-180页

作者：杨文军梁华平徐祥时德郝天智国华李德卫第三军医大学大坪医院野战外科研究所重庆医科大学第一附属医院血管外科重庆市400016

目的　探讨NF кb靶向性寡核苷酸 (ODN)“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF α的作用。方法　Wistar大鼠 96只 ,随机分成对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组。运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF к... 详细信息

目的　探讨NF кb靶向性寡核苷酸 (ODN)“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF α的作用。方法　Wistar大鼠 96只 ,随机分成对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组。运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF кb的活性及合成“圈套”ODN的体外竞争抑制试验 ,用RT PCR检测大鼠肝脏组织TNF αmRNA水平 ,ELISA检测大鼠肝脏组织TNF α的蛋白水平。结果　大鼠创伤性炎症术后 3h肝脏NF кb的活性开始升高 ,术后 12h达高峰。肝脏组织TNF αmRNA水平和蛋白水平也明显上升 ,与NF кb的活性改变一致 ,“圈套”ODN在体外能有效地抑制NF кb活性。“圈套”ODN治疗后大鼠肝脏组织TNF α的表达明显下降 ,肝脏功能明显好转 ,而变异“圈套”ODN没有效果。结论　NF кb靶向性“圈套”ODN通过特异性抑制NF кb活性 ,可以有效地抑制创伤性炎症大鼠肝脏炎症介质TNF α的释放 ,从而改善肝脏功能。

关键词：核因子—κb 靶向性寡核苷酸 “圈套”策略创伤性炎症大鼠肝脏 TNF—α

多黏菌素b对内毒素诱导的肺泡巨噬细胞中NF-κb活化的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第3期19卷 235-238页

作者：杨剑虹尹文袁静李月彩第四军医大学西京医院急诊科陕西西安710032

目的 :观察多黏菌素b(PMb)对内毒素 (LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κb(NF κb)激活通路的影响 ,并探讨PMb可能的抗炎效应。方法 :分离、培养大鼠PAM ,分为正常对照组、LPS刺激组及PMb +LPS干预组。各组PAM在刺激后 0、15、3... 详细信息

目的 :观察多黏菌素b(PMb)对内毒素 (LPS)刺激大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κb(NF κb)激活通路的影响 ,并探讨PMb可能的抗炎效应。方法 :分离、培养大鼠PAM ,分为正常对照组、LPS刺激组及PMb +LPS干预组。各组PAM在刺激后 0、15、30、6 0、12 0和 2 4 0min分别固定 ,提取PAM核蛋白并收集细胞培养上清 ,采用原位杂交 (ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及ELISA法 ,观察PAM中IKK βmRNA及Iκb α的表达 ,检测PMb核蛋白提取物中NF κb的活性和上清液中TNF α的含量。结果 :LPS刺激组IKK βmRNA的水平 ,显著高于刺激前和正常对照组 (P b α的水平的变化趋势与IKK βmRNA刚好相反。NF κb活性的峰值相对于刺激前和正常对照组有显著升高 (P b干预组NF κb的活性与TNF α的含量虽较刺激前和正常对照组升高 ,但均显著低于LPS刺激组 (P b α水平的最低值显著高于LPS刺激组 (P b α降解和NF κb活化 ,并促进TNF α释放。PMb则能抑制LPS诱导的IKK β激活、Iκb α降解、NF κb活化和TNF α?

关键词：多黏菌素b 肺泡巨噬细胞核因子—κb

共有序列寡核苷酸竞争结合NF-κb以减少TNF产生的实验研究

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中国病理生理杂志 2003年第5期19卷 619-621页

作者：陈宁叶静汤特朱学良天津医科大学病理生理学教研室天津300070

目的 :了解使用含核因子 -κb(NF -κb)结合位点序列的共有序列寡核苷酸在胞浆内与NF -κb结合 ,以减少LPS刺激TNF产生的效果。方法 :直接将经硫代磷酸修饰的寡核苷酸导入大鼠腹腔巨噬细胞 ,以减少细胞分泌产生肿瘤坏死因子 (TNF)的效... 详细信息

目的 :了解使用含核因子 -κb(NF -κb)结合位点序列的共有序列寡核苷酸在胞浆内与NF -κb结合 ,以减少LPS刺激TNF产生的效果。方法 :直接将经硫代磷酸修饰的寡核苷酸导入大鼠腹腔巨噬细胞 ,以减少细胞分泌产生肿瘤坏死因子 (TNF)的效果作为判断指标 ,以ELISA法检测细胞培养上清液中的TNF -α含量。结果 :加入具有NF -κb结合位点序列的共有序列寡核苷酸 ,可明显减少巨噬细胞受LPS刺激后所产生的TNF -α。结论 :结果提示 ,具有NF -κb结合位点的共有序列寡核苷酸的使用 ,可在内毒素脂多糖 (LPS)致病过程的中心环节上阻止或减轻LPS诱导的TNF

关键词：多器官功能衰竭肿瘤坏死因子核因子—κb NF—κb 寡核苷酸实验研究

NF-κb/Iκb信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞促炎性细胞因子表达

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南京医科大学学报（自然科学版） 2003年第6期23卷 530-532页

作者：黄松明张爱华丁桂霞吴元俊费莉郭梅陈荣华南京医科大学小儿肾脏病研究中心江苏南京210029

目的:探讨核因子-κb(NF-κb)/Iκb信号通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小球系膜细胞促炎性细胞因子表达中的作用。方法:应用核酸酶保护法检测系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1α和IL-1β mRNA表达;应用凝胶电泳迁移率和Wester... 详细信息

目的:探讨核因子-κb(NF-κb)/Iκb信号通路在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的肾小球系膜细胞促炎性细胞因子表达中的作用。方法:应用核酸酶保护法检测系膜细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1α和IL-1β mRNA表达;应用凝胶电泳迁移率和Western blot检测肾小球系膜细胞中NF-κb活化、p65亚基核转让以及Iκbα和Iκbβ的降解。结果:正常培养状态下,系膜细胞可组成型表达TNF-α和IL-1β,而不表达IL-1αmRNA,AngⅡ刺激后促炎性细胞因子表达显著上调,NF-κb特异性抑制剂2-疏代氨基甲酸吡咯烷显著抑制Ang Ⅱ诱导的促炎性细胞因子基因表达;Ang Ⅱ诱导系膜细胞NF-κb活化,p65核转位及胞质内Iκbα和Iκbα的降解。结论:Ang Ⅱ诱导肾小球系膜细胞中促炎性细胞因子表达可能通过NF-κb/Iκb信号转导通路来实现。

关键词：系膜细胞血管紧张素Ⅱ 核因子—κb Iκb

Toll样受体4在大鼠、小鼠急性肺损伤时的表达及蓝桉油和糖皮质激素对大鼠Toll样受体4表达的影响

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Toll样受体4在大鼠、小鼠急性肺损伤时的表达及蓝桉油和糖皮质激...

作者：赵玮浙江大学

学位级别：硕士

前言:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由于感染、休克和创伤等多种原因引起的肺部并发症,可进一步发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)或多脏器功能衰竭(multisystem organs failure,MOF)。临床上以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。ALI的发病率和死亡率很高,在美国每年大约有10万人发生ARDS,据大多数文献报道,生存率只有50%～60%。如何防治ALI/ARDS成为大家关注的一个问题。Toll样受体(toll like receptors,TLRs)的发现和功能的鉴定,使我们对天然免疫的认识达到一个新水平。随着对TLRs信号通路的研究和认识的不断深入,针对TLRs为靶点的药物研究也正成为一个热点。对TLR-NF-κb(核因子-κb)信号通路中某些环节的干预将可能成为一种治疗策略,并有可能为提高脓毒性休克及其他感染性疾病的疗效带来希望。蓝桉油是蓝桉的纯天然提取物,其主要成分是1,8-桉油素、α-蒎稀等。已经有实验证实蓝桉油可以减轻大鼠慢性气道炎症,降低气道上皮的损伤,减少炎症细胞的浸润。但对于急性肺部炎症有无作用尚需实验证实。故我们以toll

关键词：急性肺损伤蓝桉油脂多糖 Toll样受体4 核因子—κb