检索结果-南通市图书馆

整合多数据库分析NFKbIA在SKCM预后和免疫浸润中的价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第1期30卷 55-61页

作者：杨珺涵徐刚林柳梦婷黄谢平杨珮珮荆门市第二人民医院荆楚理工学院附属中心医院皮肤科湖北荆门448000

目的:探讨核因子κb抑制因子a(NFKbIA)表达与皮肤黑色素瘤(SKCM)患者预后及其与肿瘤微环境免疫浸润的相关性。方法:利用GEPIA2数据库分析正常皮肤和SKCM组织中NFKbIA的表达差异,GEPIA2和Ualcan数据库分析NFKbIA与SKCM预后关系,TIMER和TI... 详细信息

目的:探讨核因子κb抑制因子a(NFKbIA)表达与皮肤黑色素瘤(SKCM)患者预后及其与肿瘤微环境免疫浸润的相关性。方法:利用GEPIA2数据库分析正常皮肤和SKCM组织中NFKbIA的表达差异,GEPIA2和Ualcan数据库分析NFKbIA与SKCM预后关系,TIMER和TISIDb数据库分析NFKbIA与SKCM中TIL和免疫调节基因的关系。选用TISCH和CancerSEA数据库从单细胞水平分析NFKbIA与SKCM细胞亚群及其相关的功能状态关联性。选取湖北省荆门市第二人民医院保存的14例SKCM患者的石蜡组织标本,通过免疫组织化学染色法验证SKCM组织和癌旁组织中NFKbIA蛋白的表达水平。结果:NFKbIA在SKCM组织中呈低表达,并且低表达的SKCM患者预后差(PbIA表达与b细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和DC浸润水平呈正相关关系(均PbIA表达与SKCM中TIL丰度和免疫调节基因呈正相关关系(均PbIA在SKCM单细胞免疫细胞中表达,且与肿瘤微环境中细胞分化和炎症呈正相关关系(R=0.28、0.23,均PbIA蛋白在SKCM组织中阳性表达率显著低于癌旁组织(35.71%vs 85.71%,PbIA在SKCM组织中呈低表达,与SKCM免疫细胞浸润相关,可作为SKCM预后的标志物及治疗靶点。

关键词：皮肤黑色素瘤核因子κb抑制因子α 肿瘤浸润淋巴细胞预后

基于NF-κb通路探索柴银颗粒治疗甲型H1N1流感的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2022年第6期38卷 47-53页

作者：倪雯婷侯林关永霞孙颖张晓平田景振山东中医药大学济南250355 山东中医药大学青岛中医药科学院青岛266000 中药制药共性技术国家重点实验室临沂276006

目的:基于核转录因子-κb(NF-κb)信号通路研究柴银颗粒治疗甲型流感的分子机制。方法:将30只balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、磷酸奥司他韦0.026 g/kg组、柴银颗粒1.26、2.52 g/kg组,每组6只,模型对照组和各给药组滴鼻流感... 详细信息

目的:基于核转录因子-κb(NF-κb)信号通路研究柴银颗粒治疗甲型流感的分子机制。方法:将30只balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、磷酸奥司他韦0.026 g/kg组、柴银颗粒1.26、2.52 g/kg组,每组6只,模型对照组和各给药组滴鼻流感病毒,正常对照组滴鼻等体积的生理盐水,感染后2 h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,连续给药5 d。小鼠于感染后第6 d摘眼取血,测定肺指数,用苏木精-伊红染色(HE)观察肺部病变情况;ELISA法测定血清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-6含量;Real-time PCR法检测动物肺组织病毒载量及NF-κb信号通路相关基因表达水平;Western blot法检测肺组织中蛋白表达。结果:造模后,与正常对照组相比,模型对照组肺指数显著增加(Pb、Ikba mRNA表达上调,磷酸化P65、Iκbα蛋白表达上调(Pb信号通路相关基因或蛋白表达。结论:柴银颗粒对感染甲型流感小鼠具有保护作用,可能与调控NF-κb信号通路发挥抗炎及免疫调节作用有关。

关键词：柴银颗粒甲型H1N1流感核转录因子-κb 核因子κb抑制因子α

基于GPR43/β-arrestin-2/Iκbα/NF-κb通路探讨左归降糖通脉方对糖尿病大鼠血管内皮炎性保护的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2023年

作者：彭岚玉李定祥姚敬心蔡昱哲邓奕辉湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学中西医结合学院

目的研究左归降糖通脉方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血管内皮功能障碍的影响与作用机制。方法高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射的方法制备模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方低剂量（12 g/kg,ZJTF-L）组、左归降... 详细信息

目的研究左归降糖通脉方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血管内皮功能障碍的影响与作用机制。方法高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射的方法制备模型。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方低剂量（12 g/kg,ZJTF-L）组、左归降糖通脉方高剂量（24 g/kg,ZJTF-H）组、二甲双胍+阿托伐他汀（150 mg/kg+10 mg/kg、西药联用）组、短链脂肪酸（500 mg/kg,SCFAs）组，每组10只。干预结束后，采用透射电镜观察大鼠颈动脉超微结构变化；ELISA检测血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮素1(ET-1)、白细胞介素-1 β(IL-1 β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平；生化分析法检测血清一氧化氮（NO）的含量；分别采用Western blot、qPCR检测G蛋白偶联受体43(GPR43)、β-抑制蛋白2(β-arrestin-2)、核因子κb抑制因子α(Iκbα)、核因子κb p65(NF-κbp65)的蛋白表达与mRNA水平。结果与空白组比较，模型组体重下降，血糖显著升高（PbA1 c、FINS、IL-1 β、IL-6、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1及ET-1水平明显升高，NO明显降低（P核皱缩，细胞形状不清晰；颈动脉GPR43、Iκbα蛋白表达与mRNA水平显著降低（Pbp65蛋白表达与mRNA水平显著升高（P因子、血管内皮功能各项指标均有所好转（P核形状较规则；GPR43、Iκbα蛋白表达与mRNA水平明显升高（Pbp65蛋白表达与mRNA水平明显下降（Pbα/NF-κb信号通路有关。

关键词：左归降糖通脉方 2型糖尿病 G蛋白偶联受体43 β-抑制蛋白2 核因子κb抑制因子α 核因子κb 中药复方

高压培养调节E选择素表达及核因子κb信号通路

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动脉硬化杂志 2008年第3期16卷 173-176页

作者：许灿新王春朱炳阳颜涛罗迪贤梁磊李凯罗其富廖端芳南华大学药物药理研究所湖南省衡阳市421001

目的观察高压培养对内皮细胞E选择素表达的影响及其可能的分子机制。方法在自制的可调压力培养箱中,用高于1个标准大气压的不同压力培养人脐静脉内皮细胞,运用间接免疫荧光技术、流式细胞术检测血管内皮细胞粘附分子E选择素蛋白的表达,W... 详细信息

目的观察高压培养对内皮细胞E选择素表达的影响及其可能的分子机制。方法在自制的可调压力培养箱中,用高于1个标准大气压的不同压力培养人脐静脉内皮细胞,运用间接免疫荧光技术、流式细胞术检测血管内皮细胞粘附分子E选择素蛋白的表达,Western blot检测核因子κb抑制因子α的表达,间接免疫荧光法观察核因子κb的表达分布。结果高压培养和大气压培养细胞形态无明显差异;高压培养E选择素表达明显增加,180 mmHg培养24 h E选择素的表达升高1.5倍;180 mmHg培养6 h和12 h核因子κb抑制因子α的表达降低2倍多;180 mmHg培养24 h激活核因子κb,使其转位于细胞核。结论高压培养促进E选择素表达,核因子κb信号通路参与调控。

关键词：病理学与病理生理学高压培养 E选择素核因子κb 核因子κb抑制因子α

阿托伐他汀对LPS诱导人血管内皮细胞Iκbα表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2007年第3期23卷 395-399页

作者：赵钢刘闺男李志明中国医科大学第一临床学院循环内科辽宁沈阳110001

目的通过观察阿托伐他汀对LPS诱导的人血管内皮细胞Iκbα表达的影响来探明其抑制核因子κb活性的机制。方法将培养的人血管内皮细胞株ECV304,分为对照组、LPS组、阿托伐他汀低、中、高3个浓度组。阿托伐他汀3组加入不同阿托伐他汀孵育... 详细信息

目的通过观察阿托伐他汀对LPS诱导的人血管内皮细胞Iκbα表达的影响来探明其抑制核因子κb活性的机制。方法将培养的人血管内皮细胞株ECV304,分为对照组、LPS组、阿托伐他汀低、中、高3个浓度组。阿托伐他汀3组加入不同阿托伐他汀孵育后与LPS组均加入LPS刺激30min。用免疫荧光法观察核因子κb活化情况,用逆转录-聚合酶链反应观察Iκbα mRNA的表达情况,用蛋白印迹法观察Iκbα及p-Iκbα蛋白含量的变化。结果阿托伐他汀3组能够抑制p65由胞质转移至核内、能够剂量依赖性的降低pIκbα蛋白表达、减少Iκbα的降解;阿托伐他汀高浓度组Iκbα mRNA的表达增加。结论阿托伐他汀可以通过影响Iκbα的表达和降解来抑制核因子κb活性。

关键词：阿托伐他汀核因子κb抑制因子α 磷酸化核因子 κb抑制因子α

人脑胶质母细胞瘤中NFKbIA多态性的分析研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人脑胶质母细胞瘤中NFKBIA多态性的分析研究

作者：赵朝辉苏州大学

学位级别：硕士

研究目的：在胶质母细胞瘤中已发现核因子κb（NF-κb）的过度激活，且与胶质母细胞瘤的发生、发展和浸润、复发、放射敏感性、化疗耐受以及胶质瘤细胞的免疫应答、凋亡等生物学行为关系密切，NF-κb的功能有赖于它的活化以及它所引起... 详细信息

研究目的：在胶质母细胞瘤中已发现核因子κb（NF-κb）的过度激活，且与胶质母细胞瘤的发生、发展和浸润、复发、放射敏感性、化疗耐受以及胶质瘤细胞的免疫应答、凋亡等生物学行为关系密切，NF-κb的功能有赖于它的活化以及它所引起的相应基因的转录、表达。NF-κb抑制因子α（NFKbIA）能抑制NF-κb激活，从而抑制NF-κb在肿瘤中的生物学功能，在多种肿瘤中已发现NFKbIA的变异、多态性、单体型的这些转变导致NFKbIA蛋白丧失抑制NF-κb蛋白活化的能力，从而阻止肿瘤细胞凋亡。然而，尚未发现有胶质母细胞瘤中NFKbIA蛋白表达水平与基因型关系的报道，而胶质母细胞瘤中NFKbIA多态性仍未知。因此我们的研究目的为研究NFKbIA在胶质瘤中的多态性及是否存在基因型与蛋白表达、拷贝数的关系。为进一步阐明NFKbIA在胶质母细胞疾病发展中的作用、NFKKbIA多态性与预后关系以及针对NFKbIA稳定性的靶向治疗可能性奠定基础。研究方法：收集苏州大学附属第一医院自2009年到2011年收治的胶质瘤病人的组织标本，选取其中病理诊断为原发多形性胶质母细胞瘤、临床资料较完善的24例胶质母细胞瘤组织标本，首先，应用PCR扩增及直接测序检测NFKbIA变异，再次，应用Western blot检测NFKbIA蛋白表达，再进一步应用其实时定量PCR检测NFKbIA拷贝数变异及mRNA表达。结果：胶质母细胞瘤中存在NFKIbA基因单核苷酸多态性rs1957106（CC/CT/TT）;包括基因型CC、基因型CT、基因型TT三种形态。胶质母细胞瘤中NFKbIA蛋白水平在CT基因型和TT基因型中显著低于CC基因型;胶质母细胞瘤中NFKbIA蛋白水平和NFKbIA mRNA表达水平均显著低于非瘤组织;而且含有CT基因型和TT基因型的胶质母细胞瘤NFKbIA mRNA表达水平明显低于含有CC基因型的胶质母细胞瘤(CT和TT:0.31±0.11，CC:0.54±0.18，非瘤脑组织:0.78±0.12，PbIA蛋白及低NFKbIA mRNA表达水平。结论：胶质母细胞瘤中NFKbIA单核苷酸多态性rs1957106基因型CT、基因型TT与胶质母细胞瘤中NFKbIA低蛋白表达、低拷贝数密切相关。

关键词：胶质母细胞瘤核因子κb抑制因子α 核因子κb 单核苷酸多态性

压应力对人血管内皮细胞内皮脂酶表达和黏附功能的影响及机制

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

压应力对人血管内皮细胞内皮脂酶表达和黏附功能的影响及机制

作者：许灿新南华大学

学位级别：硕士

目的：研究压应力(compressive stress)对培养的人血管内皮细胞内皮脂酶(endthelial lipase，EL)表达和黏附功能的影响，探讨其诱导人血管内皮细胞内皮脂酶表达和促进黏附的分子机制，为压应力与动脉粥样硬化和高血压发生、发展关系的... 详细信息

目的：研究压应力(compressive stress)对培养的人血管内皮细胞内皮脂酶(endthelial lipase，EL)表达和黏附功能的影响，探讨其诱导人血管内皮细胞内皮脂酶表达和促进黏附的分子机制，为压应力与动脉粥样硬化和高血压发生、发展关系的研究提供新思路。方法：用自制的高压培养箱，经不同的压力(120、150、180、210mmHg)培养人脐静脉内皮细胞株(Human umbilical vein endothelial cells，HUVEC-12)不同时间(3、6、12、24h)，采用RT-PCR检测EL mRNA的表达，流式细胞术检测EL蛋白的表达，间接免疫荧光检测EL蛋白的表达和核因子κb(nuclear factor-κb，NF-κb)的核转位，Western blot检测核因子κb抑制因子α(inhibitor of nuclear factor-κbα，Iκbα)、NF-κb蛋白的表达，细胞计数法检测单核细胞THP-1细胞与HUVEC-12细胞的黏附率。结果：随着压力的增加EL mRNA和蛋白的表达上调，180、210mmHg培养HUVEC-12细胞24h，EL mRNA表达较对照组分别增加1.58、1.74倍，EL蛋白表达较对照组分别增加2.54倍、2.58倍。高压(120mmHg-210mmHg)培养HUVEC-12细胞3h-24h，Iκbα蛋白明显降解，蛋白表达下调，180mmHg培养HUVEC-12细胞6h和12h Iκbα蛋白表达显著降

关键词：压应力内皮脂酶内皮细胞黏附功能核因子κb抑制因子α 核因子κb

远志对Aβ25-35诱导AD模型大鼠海马区NF-κb活化研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

黑龙江医药科学 2010年第2期33卷 6-7页

作者：黄作义许志刚吴成吉张晓梅朱晓峰佳木斯大学附属第一医院黑龙江佳木斯154003

目的:观察远志对双侧海马注射Aβ25-35建立的AD模型大鼠海马区NF-κb p65的活化、P-Iκb、Iκb表达的影响,从NF-κb信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径。方法:将96只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,远志低、... 详细信息

目的:观察远志对双侧海马注射Aβ25-35建立的AD模型大鼠海马区NF-κb p65的活化、P-Iκb、Iκb表达的影响,从NF-κb信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径。方法:将96只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,远志低、中、高剂量组共6组,每组16只。采用双侧海马注射β淀粉样多肽25-35片断(Aβ25-35)制作大鼠AD模型;连续给药4周后采用免疫荧光法检测各组大鼠NF-κb p65活化;免疫组化法观察P-Iκb、Iκb在大鼠海马区的表达。结果:远志能抑制AD模型大鼠海马区NF-κb p65活化。结论:远志能够抑制AD模型大鼠海马区NFκb p65活化,这种作用主要是通过抑制Iκb a磷酸化降解而不是通过刺激Iκb a蛋白合成增加来实现的。

关键词：远志核因子κb 磷酸化核因子 κb抑制因子核因子κb抑制因子α