检索结果-南通市图书馆

模拟微重力环境下核因子κB信号通路调节MC3T3-E1细胞成骨分化的实验研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

生物医学工程学杂志 2019年第3期36卷 421-427页

作者：韩标张扬李昊韦淑萍李瑞欣张西正军事科学院系统工程研究院卫勤保障技术研究所

本文旨在研究微重力环境对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响,并进一步探讨微重力环境下核因子κb(NF-κb)信号通路对成骨细胞零重力的响应机制。将MC3T3-E1细胞分别进行正常培养(CON)和模拟微重力培养(SMG),培养期满后观察成骨性相关分子表... 详细信息

本文旨在研究微重力环境对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响,并进一步探讨微重力环境下核因子κb(NF-κb)信号通路对成骨细胞零重力的响应机制。将MC3T3-E1细胞分别进行正常培养(CON)和模拟微重力培养(SMG),培养期满后观察成骨性相关分子表达变化以及NF-κb信号通路变化情况。结果显示,在微重力条件下,碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、一型胶原(CoL-Ⅰ)的基因和蛋白水平表达下调;与此同时,NF-κb信号抑制子α(Iκb-α)下调,p65表达显著上调,且二者磷酸化水平升高,细胞培养液中IL-6含量增多。研究表明,微重力环境下NF-κb信号通路可激活并调控成骨细胞分化。

关键词：模拟微重力成骨细胞核因子κB信号通路骨形态发生蛋白成骨分化

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学微生物免疫学教研室山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西医科大学法医学院

背景：钟基因Rev-erbα参与调节炎症，但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险，探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症，奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的：探讨脂多糖刺激C2C1... 详细信息

背景：钟基因Rev-erbα参与调节炎症，但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险，探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症，奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的：探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法：(1)1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞，RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。(2)CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性，筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度；然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组，ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平，RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达，Western blot检测NF-κb p65、p-NF-κb p65蛋白表达。(3)siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率，检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α mRNA表达。结果与结论：(1)与空白对照组比较，脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管，白细胞介素6、肿瘤坏死因子α mRNA表达水平升高，细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高；KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。(2)吲哚丙酸浓度> 80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性；吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用，降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平，p-NF-κb p65/NF-κb p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症，Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α mRNA表达水平进一步下调，p-NF-κb p65/NF-κb p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。(3)Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高；siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上，成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖，白细胞介素6和肿瘤坏死因子α mRNA表达较脂多糖组显著上调。(4)结果说明，Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点，SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应，联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

枸杞多糖通过核因子κB信号通路对过氧化氢诱导的神经细胞损伤保护作用的研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国糖尿病杂志 2021年第9期29卷 692-699页

作者：孙青陈亮陈莎莎浙江医院药剂科 310018

目的研究枸杞多糖(LbP)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导神经细胞PC12损伤的保护作用及分子机制。方法 PC12细胞分为正常对照组(Con)、H_(2)O_(2)诱导模型组(H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+75 mg/L LbP组(H_(2)O_(2)+LbP 75)、H_(2)O_(2)+150 mg/L LbP组(H_(2)O_(2)+LbP 150)、H_(2)O_(2)+300 mg/L LbP组(H_(2)O_(2)+LbP 300)、H_(2)O_(2)+300 mg/L LbP+丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)组(H_(2)O_(2)+LbP 300+PMA)。CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,比色法检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中核因子κb(NF-κb)信号通路相关蛋白表达水平。结果与Con组比较,H_(2)O_(2)组细胞存活率降低[(100.00±5.25)%vs(53.37±2.57)%,PbP能缓解H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤,减少细胞凋亡,而NF-κb信号通路激活剂PMA可逆转LbP对PC12细胞损伤保护作用。结论 LbP通过抑制NF-κb信号通路活化,对H_(2)O_(2)诱导的神经细胞损伤有保护作用。

关键词：枸杞多糖核因子κB信号通路神经细胞氧化损伤

植物乳杆菌KSFY04通过调节核因子κB信号通路干预小鼠血栓形成的效果

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

食品科学 2022年第23期43卷 158-167页

作者：赵欣刘佳易若琨骞宇杨贞耐重庆第二师范学院重庆市功能性食品协同创新中心重庆400067 北京工商大学北京食品营养与人类健康高精尖创新中心北京100048

通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型,观察植物乳杆菌KSFY04(Lactobacillus plantarumKSFY04,LP-KSFY04)通过调节核因子κb(nuclear factorκb,NF-κb)相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测小鼠血清、组织相关指标,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)切片观察组织病变,并观察肠道微生物组成。结果:LP-KSFY04能够有效减轻血栓小鼠黑尾程度,并延长血栓小鼠活化部分凝血活酶时间、缩短凝血酶原时间、凝血酶时间及降低纤维蛋白原水平。LP-KSFY04还能够降低血栓小鼠血清、肾脏和肝脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)6和IL-1β的水平。病理学观察发现LP-KSFY04能够减轻血栓造成的肝肾组织病变和尾静脉血栓积累。qPCR结果显示,LP-KSFY04下调血栓小鼠尾静脉血管组织NF-κb p65、IL-6、TNF-α、细胞间黏附分子1(intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)和选择素E的mRNA表达水平。同时,LP-KSFY04能够增加拟杆菌门、乳酸杆菌属、双歧杆菌属的丰度并降低厚壁菌门丰度。结论:LP-KSFY04对血栓小鼠具有减轻炎症和抑制血栓形成的作用,且高剂量LP-KSFY04作用更好,效果接近药物双嘧达莫。

关键词：血栓植物乳杆菌核因子κB信号通路凝血免疫

基于核因子κB信号通路观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界中医药 2023年第6期18卷 766-772页

作者：苏晓兰卿香丽张涛王琳张格知姚梦茜魏玮中国中医科学院望京医院脾胃病科功能性胃肠病中医诊治北京市重点实验室(bZ0374) 成都中医药大学

目的:基于核因子κb(NF-κb)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法:36只无特定病原体(SPF)级C57bL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型。模型评价后,3... 详细信息

目的:基于核因子κb(NF-κb)信号通路,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用及机制。方法:36只无特定病原体(SPF)级C57bL/6小鼠随机选取6只为正常组,其余小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液建立UC小鼠模型。模型评价后,30只小鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组。后3组分别给予3.38、1.69、0.845 g/(kg·d)清热化湿调枢方混悬液0.5 mL灌胃;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃;其余小鼠给予0.5 mL纯水灌胃,均1次/d,干预10 d。干预过程中测量小鼠体质量,干预结束后计算疾病活动指数(DAI),测量小鼠结肠长度,苏木精-伊红染色后观察远端结肠组织病理学形态,Western blotting测定结肠核因子κb p65(NF-κb p65)和磷酸化NF-κb p65(p-NF-κb p65)水平,计算p-NF-κb p65/NF-κb p65值,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测结肠白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子(KC/CXCL1)的mRNA水平。结果:与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高剂量组、中剂量组小鼠体质量增加、结肠长度一定程度恢复,结肠组织病理炎症减轻,干预前后DAI差值增加(均Pb p65、p-NF-κb p65/NF-κb p65值、IL-1β、KC/CXCL1、IL-6、TNF-α的mRNA水平降低(Pb信号通路激活,从而抑制炎症有关。

关键词： DSS结肠炎溃疡性结肠炎清热化湿调枢方结肠组织核因子κB信号通路炎症介质作用机制实验研究

腰突颗粒对人髓核细胞核因子κB信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2016年第33期20卷 4933-4939页

作者：何升华谭伟伟孙志涛王业广王建赖居易深圳市中医院骨三科广东省深圳市518000 安徽中医药大学安徽省合肥市230000 广州中医药大学广东省广州市510000

背景:核因子κb在退变椎间盘中呈高表达,经验方腰突颗粒治疗腰椎间盘突出症临床效果良好,通过核因子κB信号通路试探讨其治疗作用的机制。目的:探讨腰突颗粒含药血清对人髓核细胞核因子κb信号转导通路的影响。方法:将8只新西兰大白兔... 详细信息

背景:核因子κb在退变椎间盘中呈高表达,经验方腰突颗粒治疗腰椎间盘突出症临床效果良好,通过核因子κB信号通路试探讨其治疗作用的机制。目的:探讨腰突颗粒含药血清对人髓核细胞核因子κb信号转导通路的影响。方法:将8只新西兰大白兔随机等分为生理盐水组和低、中、高剂量组,分别以生理盐水及10,20,40 mL腰突颗粒水煎剂灌胃7 d。于最后一次灌胃2 h后颈总动脉采血,收集血清,分别配成体积分数10%含药血清的DMEM培养液保存备用,分别干预人髓核细胞24 h。结果与结论:体积分数10%含药血清干预后,与生理盐水组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组人髓核细胞中白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、p-P65、P50、Iκb-α和IKK-βmR NA相对表达水平均降低,且细胞中p-P65、P50、Iκb-α和IKK-β蛋白表达水平降低,同时随着灌服腰突颗粒剂量的增加,白细胞介素8、肿瘤坏死因子α、p-P65、P50、Iκb-α和IKK-βmR NA相对表达水平逐渐降低,p-P65、P50、Iκb-α和IKK-β蛋白表达水平降低。提示腰突颗粒含药血清能阻断人髓核细胞中核因子κb信号转导通路,进而减缓髓核细胞的退变,起到保护人髓核细胞的作用。

关键词：椎间盘 NF-κb 中草药组织工程组织构建骨组织工程髓核细胞含药血清核因子κB信号通路腰突颗粒白细胞介素8 肿瘤坏死因子α

麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化大鼠肺功能和核因子κB信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界中医药 2022年第24期17卷 3501-3505页

作者：杨善军王玥邢露茗张晓莹封笑肖洋付晋王浩李希尧黑龙江中医药大学附属第二医院肺病科哈尔滨150001 北京中医药大学北京100029

目的:探讨麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化(PF)大鼠肺功能及核因子κB信号通路的影响。方法:选取60只成年SD大鼠(雌雄各半)按随机数字表法均分为空白对照组、模型组、泼尼松龙组、麦粒灸组、方药组、灸药组,每组10只。气管内注射博来霉素... 详细信息

目的:探讨麦粒灸合补肺祛瘀方对肺纤维化(PF)大鼠肺功能及核因子κB信号通路的影响。方法:选取60只成年SD大鼠(雌雄各半)按随机数字表法均分为空白对照组、模型组、泼尼松龙组、麦粒灸组、方药组、灸药组,每组10只。气管内注射博来霉素制备PF模型,泼尼松龙组灌胃给予泼尼松龙(5 mg/kg)、麦粒灸组进行麦粒灸、方药组给予补肺祛瘀方灌胃、灸药组同时进行麦粒灸和灌胃补肺祛瘀方(5 g/kg)空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。30 d后检测大鼠肺功能,对PF大鼠肺组织进行病理学检测,同时检测支气管肺泡灌洗中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织中核因子κb、转化生长因子-β(TGF-β)和Smad2 mRNA水平。结果:空白对照组大鼠肺组织未见明显异常;模型组肺组织中胶原沉积明显,炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡破坏和紊乱以及肺泡间隙部分塌陷;经泼尼松龙、麦粒灸和方药治疗后,肺组织胶原沉积明显减少,炎症和纤维化明显改善,其中泼尼松龙组改善最显著。与空白对照组比较,其余组大鼠用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)和动态顺应性(Cdyn)降低,TNF-α、IL-1β、IL-6、核因子κb、TGF-β和Smad2升高(P核因子κb、TGF-β和Smad2降低,其中灸药组疗效好于麦粒灸组和方药组,而泼尼松龙组疗效最好(P核因子κB信号通路抑制有关。

关键词：麦粒灸补肺祛瘀方肺纤维化肺功能核因子κB信号通路大鼠炎症病理

加味小陷胸汤基于核因子-κb信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

陕西中医 2021年第1期42卷 23-28页

作者：郑阳宿濛陈涛王永鹏辽宁省肿瘤医院检验科辽宁沈阳110000 辽宁省肿瘤医院消化科辽宁沈阳110000 辽宁省肿瘤医院结直肠外科辽宁沈阳110000

目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κb(NF-κb)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响。方法:选取SPF级健康雄性C57bL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只。造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,... 详细信息

目的:探讨加味小陷胸汤基于核因子κb(NF-κb)信号通路对非小细胞肺癌荷瘤小鼠的影响。方法:选取SPF级健康雄性C57bL/6小鼠75只,分为对照组15只和造模组60只。造模组采用人非小细胞肺癌A549细胞株右腋下接种建立非小细胞肺癌荷瘤模型,对照组给予等量生理盐水右腋下皮下注射。造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、加味小陷胸汤低、高浓度组及顺铂组,各15只。模型组和对照组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d;加味小陷胸汤低、高浓度组分别予以无菌生理盐水5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+8 mg/ml、16 mg/ml加味小陷胸汤药液5 ml/kg,灌胃,1次/d;顺铂组予以0.4 mg/ml顺铂溶液5 ml/kg,腹腔注射,1次/d+蒸馏水5 ml/kg,灌胃,1次/d。所有小鼠均连续给药14 d。对小鼠肿瘤体积、瘤重和生长抑制率、肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、NF-κb、b淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)表达水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组小鼠肿瘤体积、瘤重较低,肿瘤组织NF-κb、bcl-2表达水平较低,且加味小陷胸汤低浓度组>加味小陷胸汤高浓度组和顺铂组,差异有统计学意义(Pbax、Caspase-3表达水平较高,且加味小陷胸汤低浓度组b信号通路,调节凋亡相关蛋白bcl-2、bax、Caspase-3表达有关。

关键词：加味小陷胸汤非小细胞肺癌小鼠核因子κB信号通路 b淋巴细胞瘤-2 bcl-2相关X蛋白

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

核因子κB信号通路与变应性鼻炎的关系

医学综述 2019年第7期25卷 1266-1271页

作者：李丽张小兵兰州大学第一临床医学院兰州730030 兰州大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科兰州730030

变应性鼻炎(AR)是以腺体过度分泌、鼻黏膜黏蛋白成分过度分泌和液体平衡失调为特征的变应性疾病,其发病机制涉及神经免疫网络的诸多环节和多种信号通路的交互作用,最终导致鼻黏膜的高反应性和高分泌性。核因子κB信号通路为广谱信号通路... 详细信息

变应性鼻炎(AR)是以腺体过度分泌、鼻黏膜黏蛋白成分过度分泌和液体平衡失调为特征的变应性疾病,其发病机制涉及神经免疫网络的诸多环节和多种信号通路的交互作用,最终导致鼻黏膜的高反应性和高分泌性。核因子κB信号通路为广谱信号通路,被认为是炎症反应的中心环节,是具有基因转录调节功能的核转录因子蛋白质家族。现已证实其与AR的发生、发展密切相关,对AR发病过程的多个关键步骤均有调控作用,但具体调控机制和途径尚有待进一步探究。

关键词：变应性鼻炎核因子κb 核因子κB信号通路黏膜高分泌 T细胞分化