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基于NF-κb/ICAM-1信号通路探究miR-223-3p对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的影响

卒中与神经疾病 2023年第5期30卷 497-505页

作者：崔昕龙张恒海田首元山西省肿瘤医院麻醉科太原030013

目的阐明微小核糖核酸(Micro RNA,miR)-223-3p在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后影响早期脑损伤(Early brain injury,EbI)中的作用及其潜在机制。方法建立SAH大鼠模型,评估神经行为学功能、血脑屏障通透性、脑含水量、... 详细信息

目的阐明微小核糖核酸(Micro RNA,miR)-223-3p在蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)后影响早期脑损伤(Early brain injury,EbI)中的作用及其潜在机制。方法建立SAH大鼠模型,评估神经行为学功能、血脑屏障通透性、脑含水量、神经元凋亡和炎症因子水平;氧合血红蛋白诱导SAH细胞模型;测定细胞凋亡率、乳酸脱氢酶、活性氧水平;检测miR-452-3p在SAH大鼠模型和氧血红蛋白诱导SAH细胞模型中的表达水平;检测核因子κb(Nuclear factor kappa-b,NF-κb)/细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)信号通路相关蛋白的表达水平。结果SAH大鼠中miR-223-3p表达水平上调,降低神经功能评分,增加血脑屏障通透性、脑含水量和神经元凋亡,促炎因子表达水平升高,并降低抗炎因子水平,NF-κb/ICAM-1信号通路被激活;SAH增加了氧血红蛋白处理的神经元凋亡率、乳酸脱氢酶释放和活性氧水平;miR-223-3p的抑制逆转了上述趋势。结论抑制miR-223-3p表达可能通过NF-κb/ICAM-1信号通路来改善SAH中EbI和炎症反应。

关键词：核因子κb/细胞间黏附分子-1信号通路 miR-223-3p 蛛网膜下腔出血早期脑损伤

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